水盐代谢－钠、钾失调及酸碱失衡（转贴）

噶*啊

[钠、钾失调]
一、体液的分布及组成

体液占体重的60％，其中细胞内液占40％，细胞外液占20％(其中15％是组织间液，5％为血浆)

二、体液的平衡

1、水的平衡：


入水量＝出水量≈2000～2500ml
入水形式：喝 1000～1500ml；吃 700ml；新陈代谢产水 300ml。
出水形式：尿 1000～1500ml；汗 300～500ml；便 150ml；呼吸 350ml 气管切开始可达800ml

2、 盐的平衡：


氯化钠：需4～5克/d，特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排。
氯化钾：需3～4克/d，特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

3、电解质平衡阳离子(mmol/L) 阴离子(mmol/L)
钠                 142                       HCO3-                  27
钾                   5                        HPO4-                    2
钙                   5                        SO4-                      1
镁                   2                        Cl-                      103
                                                蛋白质                  16
                                                有机质                   5
                     
共计          154mmol/L                共计               154mmol/L

三、脱水
㈠高渗性脱水：又称原发性脱水，以水丢失为主，血钠150mmol/L以上。

［病因］
①饮水困难、消化道手术后、大汗（含0.25的盐）；②失水过多；③静脉输入高渗盐。

［病生］
细胞内液丢失为主，因细胞内无保护水分的蛋白，而导致细胞内水丢失多于间液及血浆。

［表现］
①轻度：丢失液体占体重的4%以下，表现为口渴；
②中度：丢失液体占体重的4～6%，表现为烦躁、尿少、尿比重低、皮肤弹性差、眼窝凹陷、唇舌干燥；
③重度：发热（脱水严重、无汗、散热机制不全）昏迷、休克。

［治疗］
5～10%葡萄糖注射液静滴，
补充液体ml＝(血钠的化验值－血钠正常值)×公斤体重×常数(男×4、女×3、儿童×5)


㈡低渗性脱水：丢钠大于丢水，血钠135mmol/L以下。

［病因］
①消化液丢失：肠胆胰瘘；②烧伤创面的长期渗出；③肾脏排出钠增加；④放水：放胸腹水等。

［病生］
细胞外液尤其是细胞间液丢失为主，细胞内液不丢失。

［表现］
①轻度：血钠135mmol/L以下，钠丢失0.5g/kg；尿钠、氯减少；乏力，手足麻木，厌食。
②中度：血钠130mmol/L，钠丢失0.5～0.75g/kg；尿钠、氯几乎为0；血压不稳或下降，脉快，浅静脉塌陷。
③重度：血钠120mmol/L以下，钠丢失0.75～1.25g/kg；神志不清，定向力丧失；休克、氮质血症、酸中毒。

［治疗］
应用0.9%或5%氯化钠注射液。中度以下按0.5/kg，先给一半，第二天在给一半。


㈢等渗性脱水：钠、水成比例丢失，血钠135～150mmol/L。

［病因］
①急性胃肠道液体丢失；②急性腹膜炎、急性肠梗阻；③大面积烧伤早期渗出。

［表现］
血钠135～150mmol/L之间。表现为口渴，循环系统障碍表现，血压不稳，脉压变小，直立性眩晕、浅静脉塌陷。

［治疗］
现在主张用平衡盐溶液。

四、血钾失调
㈠低钾血症：血钾低于3.5mmol/L。

［病因］

①入钾困难，如长期禁食；②失钾过多：消化液丢失，唾液中含钾最多；③分布异常，如碱中毒，糖元异生、蛋白质合成时要耗钾。

［临床表现］

①神经肌肉应激性下降：可引起乏力，腱反射减弱，呼吸困难，腹胀，排尿困难。
②中枢神经系统：淡漠、烦躁、定向力丧失。
③心脏：兴奋性升高、心肌无力、血压下降、心界扩大。
④心电图：T波低平、倒置、双向，S-T段下移，Q-T间期延长，有U波。
⑤碱中毒

［补钾原则］

①轻中毒补钾3～4g/d，重度6～8g/d；
②浓度：0.3%；
③速度：60～80滴/分钟；
④尿量在40ml/h以上，绝对不可以静推。


㈡高钾血症：血钾高于5.5mmol/L以上。

［病因］

①休克，中毒；②急性肾衰(少尿期)或应用保钾利尿剂；③输入大量陈旧库存血；④严重挤压伤。

［临床表现］

①常与肾衰并存。
②心肌应激性下降，P-R间期、QRS间期及Q-T间期均延长，T波高尖。心律慢、失常，心脏停止于舒张期，传导阻滞，室颤，血钾高于8mmol/L可引起致命性的心律失常。
③肌肉软瘫，全身乏力，呼吸肌麻痹(是钾离子对运动终板的毒性作用)。
④血清钾测定：5.5mmol/L以上。

［治疗］

①停止钾的摄入(如钾盐及中药：桔子、香蕉、马铃薯)；
②抗心律失常；
③降血钾
⑴５%碳酸氢钠60～100毫升，静注或静滴；
⑵20%葡萄糖100～200毫升＋胰岛素6～12单位，静滴；
⑶阴离子交换树脂 15克，每6小时一次，口服；
⑷丙酸睾丸酮 25～50mg 日一次 肌注，可促进蛋白质合成，带钾入细胞内；
⑸腹膜与血液透析方法(肾衰病人)。


[酸碱失衡]

一、概述
溶液中能放出H+的有：H2CO3、BH2PO4、HL、NH4
溶液中能接受H+的有：BHCO3、B2HPO3、BL、NH3


二、调节特点
体液调节－血浆的调节作用
－特点是：最快
肺的调节－呼出二氧化碳，降低体内H2CO3浓度
－特点是：最强
肾的调节－特点是：最持久


三、代谢性酸中毒
［概念］
BHCO3原发性下降，DH降低，其BHCO3/H2CO3比值小于20/1。

［病因］
⒈酸性物产生过多，中和了BHCO3如休克，酸性物(HL)增高；
⒉BHCO3丢失过多，如腹泻、肠瘘、胆瘘等消化道哦液体丢失，烧伤创面渗出，大量放腹水；
⒊急性肾衰。

［临床表现］
⒈CO2CP下降，PH下降
⒉呼吸深快，有烂苹果味
⒊尿呈酸性
⒋意识障碍：感觉迟钝、烦躁、嗜睡、眩晕
⒌颜面潮红
⒍肌张力下降，腱反射减弱
⒎可有急性肾功能不全或休克

［诊断］
有烧伤、消化道瘘病史；典型症状；
血气分析：BE下降、HCO3－下降、PaCO2下降、PH下降或正常

［治疗］
⒈消除病因
⒉轻症CO2CP升高，可不必纠正，只给输液即可
⒊输碱性药，5%碳酸氢钠，先与半量，勿多
⒋纠正酸中毒，有脱水时用1.25%碳酸氢钠，无脱水用5%碳酸氢钠，不容许纠往过正
⒌肝功能不良时不用乳酸钠


四、代谢性碱中毒

［概念］
BHCO3原发性增多，PH增高。

［病因］
⒈服用多量碱性药
⒉幽门梗阻持续呕吐，胃引流
⒊低钾
⒋低氯

［临床表现］
⒈CO2CP升高，PH升高，BE升高；
⒉呼吸浅慢；
⒊尿量碱性；
⒋重症低钾性碱中毒后期尿呈酸性，导致肾小管细胞内缺钾而排钾；
⒌抽搐、腱反射亢进；
⒍神经、肌肉、精神兴奋性亢进。

［治疗］
⒈轻症给予生理盐水；
⒉重者给予0.1%当量的等渗氯化钠；
⒊缺钾补钾；
⒋抽搐者给予10％葡萄糖酸钙 20ml 静注。

噶*啊

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颅脑损伤病人常因昏迷、高热、强直、呕吐和呼吸急促或抑制而造成代谢紊乱，加之在治疗上常须利尿、脱水泄不通激素治疗、气管切开以及胃肠道外被动补给液体和电解质，特别是脑内某些结构损伤可以直接影响神经、内分泌调节机能和肾功能，故而容易发生水、电解质与酸碱失调，对颅脑外伤病人的预后至为重要。早期水潴留与缺水：颅脑外伤后早期多数病人因抗利尿素分泌或释放增加，常有2－3天的少尿期，使水分轻度潴留，故早期每日补液量可按前24小时尿量与体表蒸发量之和减500ml的组织氧化内生水计算，大约为1500-2000ml，使用人处于轻度生理性脱水状态，有益于减轻脑水肿反应。此后，4－7天尿量又逐渐增多，甚至转为多尿，而有一定程度的等渗性缺水，可按每公斤体重每天30－45ml补液，维持每日尿量应在500-1000ml之间，红细胞压积不低于0.37，在2－3天之内逐步补足缺水量。高渗性脱水：即水分的丢失多于电解质，约因高热、出汗、尿崩及大量脱水而摄入不足所致，血清钠高于145mmol/L。纠正时用等渗葡萄糖液，补液量（ml）应按病人体重（kg）乘常数（男性4，女性3，儿童5），再乘以超出正常的血清钠值（即病人血清钠值mmol/L减142），然后再加上每日生理代谢需水量约1500ml即可，分2－3天补足。

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　　一、酸碱平衡的调节

　　人体血液的pH所以能经常保持在7.35～7.45，是因为我们体内有完整的调节功能，主要通过四个方面来调节。

　　（一）缓冲系统　体内有3种缓冲系统，均为弱酸和其盐的组合：碳酸氢盐（H2CO3-BH2CO3）、磷酸盐（NaH2PO4-Na2HPO4）和血红蛋白、血浆蛋白系统，以第一组最重要。

　　（二）肺的调节作用　体液缓冲系统最终须依赖肺呼出CO2或肾排出某些酸性物质（固定酸）以维持酸碱平衡。所以肺功能在调节酸碱平衡上是很重要的。

　　（三）肾脏的调节作用　肾脏通过4种方法进行酸碱平衡的调节。

　　1．NaHCO3的再吸收　正常情况下，血液中的NaHCO3经肾小球滤出，在肾小管再吸收。NaHCO3的再吸收是通过Na+与H+的交换进行的。肾小管的上皮细胞内，自血液弥散进入的CO2经碳酸酐酶的作用与H2O结合成H2CO3，游离后（H+、HCO-3）产生H+与肾小管中的Na+交换。

　　2．排泌可滴定酸　尿内的可滴定酸主要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功能，是通过排泌H+与Na2HPO4的Na+交换产生NaH2PO4排出体外来完成。

　　3．生成和排泌氨　肾远曲小管细胞能产生氨（NH3），生成的氨弥散到肾小管滤液中与H+结合成NH+4，再与滤液中的酸基结合成酸性铵盐[NH4Cl，NH4H2PO4，（NH4）2SO4等排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿中H+浓度成正比。NH+4与酸基结合成酸性的铵盐时，滤液中的Na+、K+等离子则被代替，与肾小管中的HCO-3结合成NaHCO3、KHCO3等被回收至血液中。每排泌一个NH3，就带走滤液中的一个H+，这样就可以促使小管细胞排泌H+，也就增加了Na+、K+等的回吸收。

　　4．离子交换和排泌　肾脏远曲小管同时排泌H+和K+。K+和H+竟向Na+交换，如K+排泌增加，H+的排泌就减少，反之如K+排泌减少，H+排泌就增加，肾脏通过这一交换机制来参与保持体液酸碱平衡的稳定。

　　（四）离子交换　除了上述三种调节酸碱平衡的机制以外，还有通过离子交换这一机制来调节的。HCO-3和Cl-均透过细胞膜自由交换，当HC0-3进入红细胞量增多时（体内的酸性物质增加时），Cl-即被置换而排出。当HCO-3从红细胞排出增多时，Cl-就多进入红细胞与之交换。这样红细胞血红蛋白就可以多携带CO2至肺泡排出，多余的Cl-可通过肾脏排出。其他如Na+、K+、H+等正离子除在肾小管进行交换外，在肌肉、骨骼细胞中亦能根据体内酸、碱反应的变化而进行交换调节。

　　体内酸碱平衡的调节，以体液缓冲系统的反应最迅速，几乎立即起反应。将强酸、强碱迅速转变为弱酸、弱碱，但只能起短暂的调节作用。肺的调节略缓慢，其反应约较体液缓冲系统慢10～30min。离子交换再慢些，约于2～4h始起作用。肾脏的调节开始最迟，往往需5～6h以后，可是最持久（可达数天），作用亦最强。肺的调节作用亦能维持较长时间。

　　二、酸碱平衡紊乱

　　如果上述四组酸碱平衡调节均失效，就会发生酸碱平衡紊乱，临床上把这种紊乱分为四类，现分述于后。

　　（一）代谢性酸中毒

　　1．发生原因

　　（1）酮症：酮体是正常代谢的产物，产生后就会被氧化，血浓度在5～20mg/L以下。如果糖代谢发生障碍，无论是由于肝糖元合成不足或分解增加，导致糖元异生作用加强，首先出现脂肪分解加速，产生大量酮体，超过体内氧化或排出的能力。血酮储积的增加，超过5mg%就出现酮尿。糖尿病的酮症和饥饿性酮症是常见的病因。

　　（2）乳酸酸中毒：正常情况下，糖代谢的中间产物乳酸在肝内部分再转为糖元，部分经三羧循环生成终产物CO2和H2O。正常血液乳酸浓度为2mmol/L。当组织严重缺O2，如休克、心脏停搏时，在无氧代谢的情况下，不能进行三羧循环，同时肝、肾功能受损，所以乳酸大量储积，可达10～35mmol/L以上，发生乳酸中毒。白血病时乳酸产生亦过多，而利用极少，乳酸血浓度可达12mmol/L以上。

　　（3）慢性肾功能衰竭：多种酸性代谢产物不能排出，滞积于体内；同时回吸收NaHCO3、产生NH3等能力亦发生障碍，Na+、K+等阳离子大量随同固定酸排出体外，体内大量碱（BH2CO3）丢失，发生酸中毒。

　　（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以H2CO3丢失，发生失碱代谢性酸中毒。

　　2．诊断

　　（1）分析病史及临床表现：这在一般经验不足的情况下，尤为重要。一般代谢性酸中毒均继发于某种疾病。除原发病的表现已外，比较重要的是呼吸变化，起初常深而快，以后渐不规则，以致发生潮式呼吸。其次应注意脱水的情况和神志变化：迟钝、木僵、昏迷。

　　（2）化验：在排除呼吸性碱中毒的情况下，CO2结合力仍不失为一个可靠的指标，低于50vol%，可考虑有代谢性酸中毒。血气分析显示pH值<7.35,BE为负值，BB降低，AB与SB均减少。

　　3．治疗成人如CO2结合力在30vol%以上，呼吸情况无明显变化，可采取一般处理，治疗原发病，并补以适当液体，不一定需要补碱性液，就可以纠正。对较严重的病例，除积极治疗原发病外，可补以碱性液。目前临床应用碱性液有三种。

　　（1）碳酸氢钠：作用迅速，疗效可靠。常用4%或5%的溶液，偶尔用8.4%溶液（当量溶液）。如病情重，不能等待化验结果，例如在抢救心停搏或严重糖尿病酸中毒昏迷病人时，可先给5%NaHCO3(2～4ml/kg体重)。然后重复血气分析结果，再进一步调整测量。

　　（2）乳酸钠：须在有氧条件下，经肝脏乳酸脱氢酶作用转化为丙酮酸，再经三羧循环生成CO2并转为HCO-3，才能发挥它的纠正酸中毒作用。如缺氧、肝功能损坏等就无效，反而不利。临床上用其当量溶液（11.2%溶液），一般可先以5倍的葡萄糖液稀释成1/6M的等渗液静滴。

　　（3）三羟甲基氨甲烷（THAM）：这是不含钠的缓冲剂，强于NaHCO32～3倍。反应公式：



　　临床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，为等渗液），用下列公式估计所需量：

正常25mmol/L-测得mmol/L×0.6×体重（kg） = 所需THAM(ml)  
0.3

　　先输入所求得的量一半，然后复查再调整。急用时可先输入3.6%THAM,2～3ml/kg体重。输入THAM时，要避免剂量过大，滴度过快，因为易引起呼吸抑制，降低血压，甚至诱发心室纤颤。THAM液不能溢出血管外，易致组织坏死，长时间用或选用静脉过细，易引起静脉炎或血栓形成。

　　（二）代谢性碱中毒

　　1．发生原因　较常见的如丢失胃液过多（幽门梗阻、高位肠梗阻）。由于Cl-丢失过多，[Cl-降低，Na+和K+与HCO-3结合增多，因而血碱性增高。服用碱性药物过多亦可发生代谢性碱中毒，例如纠正酸中毒时有碱过多。缺钾时常伴有代谢性碱中毒，这是由于：①细胞内缺K+，细胞外Na+、H+进入细胞内，形成细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管细胞内缺K+，与H+交换的能力减弱，于是H+与Na+交换，使尿酸化，机体大量回收NaHCO3，发生碱中毒，但尿呈酸性，为反常性酸性尿；③Barttle综合征也常发生代谢性碱中毒。

　　2．诊断 分析病史及临床表现（注意呼吸浅而慢，机体肌肉有小抽动，有时出现手足抽搐）虽甚重要，但亦应根据化验室测定pH、CO2结合力等来判定。一般讲，在除外呼吸性酸中毒的情况下，CO2结合力升高是诊断指标，但应进行血气分析：BB增加，BE负值，AB和SB均增加。

　　3．治疗　一般病例用5%葡萄糖盐液就可以纠正，严重病例（血清pH>7.6,血清HCO-3>40～45mmol/L）需用0.1NHCl溶液（150ml NHCl加于1000ml水中），审慎地从静脉点滴。每4h重复血气、血pH、血电解质和尿毒氮，需6～24h滴完。

　　（三）呼吸性酸中毒

　　1．发生原因　最常见的原因为肺呼出CO2发生障碍，如肺心病，由于呼吸道梗阻，体内CO2潴留，这种病人常同时存在缺氧。CO2潴留后，PCO2升高，H2CO3浓度加大，血pH降低.

　　2.诊断　病史是很重要的。除了原发病的诊断，呼吸性酸中毒的确诊要依靠血液化学分析，特别是血气分析，PCO2常升高，CO2结合力也增高。但若pH仍正常或接近正常，即为代偿性呼吸性酸中毒，BE为正值，BB不变或升高，AB和SB增多。如PCO2明显升高，达9.3～11.3kPa(70～85mmHg)以上，机体的代偿能力失效，高浓度的CO2又抑制了呼吸中枢，因此，pH下降，到了失代偿的阶段。

　　3．治疗　除积极治疗外，应纠正酸中毒。初期可使用呼吸**，目前用可拉明（**）疗效尚好。一般把可拉明（每安瓿0.375g）加于5%葡萄糖溶液中静脉点滴，最大量可以在500ml溶液中加7～10安瓿。如反应不佳，及早使用自动同步呼吸器作人工通氧，加大交换量后，“呼酸”可较快控制。

　　（四）呼吸性碱中毒

　　1．发生原因　临床上常见的原因为癔症时的大而深呼吸引起的。其他各种原因引起的换气过度，均可导致呼吸性碱中毒。

　　2．诊断　根据病史和临床表现（呼吸常深长快速，有时短促不规则，手足搐搦、严重时可昏迷）一般在除外代谢性酸中毒的情况下，测得CO2结合力降低，可以初步得出结论。血气分析可知PCO2下降，pH升高，BB一般不变，AB和SB均减少。在诊断酸碱失调上，血气分析之所以重要，最主要的原因可能是临床上常见并不单纯的一项酸碱平衡失调，而是混合性的，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或碱中毒，不用血气分析，就无法了解这些复杂的情况。

　　3．治疗　对癔症病例，可静脉注射10%葡萄糖酸钙，同时给予暗示疗法。

　　其他换气过度所致的病例，应积极处理原发病。是否应用呼吸抑制药及人工通氧装置要慎重考虑。

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一、酸碱平衡紊乱的分类 (Classes of acid-base disturbances)

尽管机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节功能，但在病理情况下许多因素可以引起体液酸碱度稳定性的破坏，发生酸碱平衡紊乱。血液pH的高低取决于血浆NaHCO3/H2CO3的浓度比。根据其变化可以将酸碱平衡紊乱分为两大类，pH降低称为酸中毒(acidosis)，亦称酸血症（acidemia）；pH升高称为碱中毒(alkalosis)，亦称碱血症（alkalemia）。血浆HCO3-含量主要受代谢性因素的影响，由于HCO3-浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒(metabolic acidosis)或代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)。而H2CO3含量主要受呼吸性因素的影响，由于H2CO3浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)或呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)。另外，在单纯型酸中毒或碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液pH尚在正常范围之内，称为代偿性酸或碱中毒。如果血液pH高于或低于正常范围，则称为失代偿性酸或碱中毒，这可以反应机体酸碱平衡紊乱的严重程度。

在临床工作中，病人不但可以有单纯型酸碱平衡紊乱(simple acid-base disturbance)，在同一病人体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance）。


图4-5 酸碱平衡紊乱的分类


二、反应血液酸碱平衡的常用指标(Laboratory tests)

（一）pH

1.概念：pH为H+浓度的负对数。正常人动脉血pH7.35～7.45，平均为7.4。

2.意义：pH的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，pH降低为失代偿性酸中毒；pH升高为失代偿性碱中毒 。但pH变化不能区分引起酸碱平衡紊乱的原因是呼吸性还是代谢性。pH值在正常范围内，可表示酸碱平衡正常，亦可表示代偿性酸碱平衡紊乱或酸碱中毒相互抵销的混合型酸碱平衡紊乱。


图4-6 血气分析仪


(二)动脉血二氧化碳分压

1.概念：动脉血二氧化碳分压(Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood, PaCO2)是指物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。 正常范围4.4～6.25 kPa（33～47mmHg）, 平均为5.32kPa（40mmHg）。PaCO2乘以CO2的溶解系数（40×0.03=1.2mmol/L）等于血浆H2CO3浓度。

2.意义：原发性PaCO2增多表示有CO2潴留, 见于呼吸性酸中毒; 原发性PaCO2降低表示肺通气过度, 见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸碱中毒时，由于机体的代偿调节，PaCO2可发生继发性降低或升高。

(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

1.概念：标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液在38℃, 血红蛋白完全氧合的条件下, 与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3-含量。实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）是指隔绝空气的血液标本, 在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度。 正常人SB与AB相等, 为22～27 mmol/L, 平均为24mmol/L。

2.意义：代谢性酸中毒时，两者都降低；代谢性碱中毒时，两者都升高。在呼吸性酸碱平衡紊乱时，两者可不相等。AB>SB提示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；AB<SB提示有CO2排出过多，为呼吸性碱中毒。

(四)缓冲碱

1.概念：缓冲碱（buffer base, BB）是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总量。全血缓冲碱包括HCO3-、Hb-、Pr-、HPO42-等，正常范围为45～55mmol/L，平均为50mmol/L。

2.意义：代谢性酸中毒时，BB减少；代谢性碱中毒时，BB增加。当慢性呼吸性酸碱平衡紊乱时，由于肾的代偿调节，BB可出现继发性升高或降低。

(五)碱剩余

1.概念：碱剩余（base excess, BE）是指在38℃, 血红蛋白完全氧合, PCO2为5.32kPa的条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值为0±3mmol/L。

2.意义：代谢性酸中毒时，缓冲碱减少，需用碱将血液滴定到pH7.4，BE用负值表示。代谢性碱中毒时，缓冲碱增多，需用酸将血液滴定到pH7.4，BE用正值表示。在慢性呼吸性酸或碱中毒时，BE亦可出现代偿性升高或降低。

(六)阴离子间隙

1.概念：阴离子间隙（anion gap, AG）是指血浆中未测定阴离子量与未测定阳离子量的差值。Na+占血浆阳离子总量的90%，称为可测定阳离子。HCO3-和Cl-占血浆阴离子总量的85%，称为可测定阴离子。血浆未测定阳离子（undetermined cation, UC）包括K+、Ca2+和Mg2+。血浆未测定阴离子（undetermined anion, UA）包括Pr-、HPO42-、SO42-和有机酸阴离子。血浆中阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，从而维持电荷平衡。血浆阴阳离子平衡可表示为： Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA
则阴离子间隙为 AG = UA － UC
    = Na+ － HCO3- － Cl-
    = 140 － 24 － 104 = 12(mmol/L)
正常范围为10～14mmol/L。


2.意义：AG实质上是反应血浆中固定酸含量的指标，当HPO42-、SO42-和有机酸阴离子增加时，AG增大。因而AG可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。  表4-2 阴离子间隙变化在诊断代谢性酸中毒中的意义
AG减少（<10 mmol/L） AG增加（>12 mmol/L） AG正常（10～4 mmol/L）  
低白蛋白血症（未测定阴离子减少） 存在未测定代谢性阴离子（糖尿病酮症酸中毒、酒精酮症酸中毒、乳酸酸中毒、饥饿、肾功能衰竭） 碳酸氢盐丢失（腹泻、胰液丢失、回肠造口术）  
多发性骨髓瘤（未测定的带正电荷IgG异型球蛋白增加） 存在化学性或药物性阴离子（水杨酸盐中毒、甲醇中毒、乙烯乙二醇中毒） 氯离子潴留（肾小管性酸中毒、服用精氨酸与赖氨酸药物）
未测定阳离子增加（高钾血症、高钙血症、高镁血症、锂中毒）     



在上述各项指标中，反应血浆酸碱平衡紊乱的性质和程度的指标是pH，反应血浆H2CO3含量的指标是PaCO2。SB和AB虽各有特点，但都是反应血浆HCO3-含量的变化，BB和BE的高低反应的是血液缓冲碱的总量。在临床工作中并不是每个病人都需要测定全部指标，因血浆的酸碱度取决于血浆NaHCO3/H2CO3的浓度比，故有选择的测定反应血浆pH、H2CO3及HCO3-（或缓冲碱）变化的相应指标，就可以分析和判断酸碱平衡紊乱的原因和类型。

x***1

好贴，帮顶，谢谢分享！！！长见识啦！

f****6

谢谢分享:) :) :) :)

玻**面

问个小问题啊,单位mEg是什么意思?

a****0

:) :)

l***n

顶你个啊,不错不错

存*

这些要常看哦，

a****4

:victory: :handshake

y****0

学习了！！