【分享】休克

z****o

急诊常用药物

河北医科大学第三医院急诊科   董士民

一、        抗休克的血管活性药物

   去甲肾上腺素
别名：正肾上腺素
临床应用：抗休克、心脏骤停辅助用药。静滴：2 mg
注意：停药时逐渐减量，以免血压突然下降。

   异丙肾上腺素
别名：喘息定、治喘灵
临床应用：支气管哮喘、心动过缓、房室传导阻滞、阿斯综合征、多种休克的辅助用药。静滴：0.2 mg加入到5%葡萄糖注射液100ml中缓慢静滴；心内注射0.1-1mg/次；皮下或肌肉注射200μg。
注意：心绞痛、心肌梗死、甲亢、嗜络细胞瘤患者禁用。

   间羟胺
别名：阿拉明
临床应用：抗休克、低血压辅助用药。肌肉注射10-20 mg，静滴15-100 mg加入到500ml 5%葡萄糖注射液或生理盐水中，紧急时静注0.5-5 mg。
注意：甲亢、高血压、充血性心衰及糖尿病患者慎用，连续使用可引起快速耐受性。

肾上腺素
别名：副肾素
临床应用：抗过敏性：休克肌肉注射或皮下注射0.5-1mg/次；、心脏骤停：静脉注射或心内注射0.1-0.2 mg /次；急性支气管哮喘：肌肉注射或皮下注射0.2-0.5mg/次。
注意：器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲亢病人禁用，老年糖尿病患者慎用。

    多巴胺
别名：杜丁胺
临床应用：急性心肌梗死、肺梗死等引起的心源性休克及术后低血容量综合征、心功能不全的急性治疗。20mg-100 mg加到200-500 ml 5%葡萄糖注射液或生理盐水中静滴。
注意：重度主动脉瓣狭窄者慎用；肥厚性梗阻性心肌病者禁用。

二、治疗心功能不全的药物
   西地兰
别名：去乙酰毛花苷丙、毛花强心苷
临床应用：急性左心衰竭伴急性肺水肿，阵发性室上性心动过速，心室率增快的心房扑动、心房颤动等。0.4 mg加入到20-40mg50%葡萄糖中缓慢静滴，时间不少于5分钟，必要时4-6小时后再给予0.2-0.4 mg，总量不超过1.6 mg /日。
注意：治疗期间应监测血压、心律、心电图、水和电解质平衡

三、抗胆碱能药物
阿托品
别名：无
临床应用：解救有机磷农药中毒，抢救感染中毒性休克，窦性心动过缓、病窦综合征，治疗胃十二指肠溃疡，内脏绞痛。皮下注射和和肌肉注射0.5-2 mg /次；静脉注射：0.5-5mg/次。
注意：青光眼和前列腺肥大患者禁用；心脏病、反流性食管炎、溃疡性结肠炎患者慎用。

甲氧氯普胺
别名：胃复安
临床应用：镇吐及调节胃肠运动的作用。用于胃涨满、嗳气等消化功能障碍。肌肉注射：5-10 mg/次。
注意：与阿托品合用时作用减弱。

四、抗心律失常药
    利多卡因
别名：无
临床应用：用于各种室性期前收缩和室性心动过速、室颤治疗。静滴：50-100 mg首次负荷量，以后1-3mg/分钟维持，必要时可重复给予1-2次，但1小时的总量不超过300mg。也可用于局部麻醉。
注意：具有低血压、心动过缓及中枢神经系统副作用。

     胺碘酮
别名：乙胺碘呋酮  可达龙
临床应用：用于各种室上性心动过速、房颤和室性心动过速、室扑、室颤。静脉注射： 3-5mg/kg加入5%葡萄糖20ml缓慢注射作为负荷量，以后1-3mg/分钟维持。
注意：心动过缓、房室传导阻滞、甲状腺功能障碍禁用。

五、抗心肌缺血药物
     硝酸甘油
别名：三硝酸甘油酯
临床应用：防止心绞痛、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、快速控制高血压。静滴：5-10mg加入250ml 5%葡萄糖或生理盐水中缓慢滴注。舌下含化：0.5 mg/次，5-10分钟可重复一次。
注意：低血压、低血容量、严重贫血、缩窄性心包炎及闭角性青光炎眼压升高者禁用。

硝酸异山梨酯
别名：消心痛、异舒吉
临床应用：预防缓解心绞痛，心力衰竭的治疗静滴： 10-20mg加入250ml 5%葡萄糖或生理盐水中缓慢滴注。舌下含化：2.5-10 mg/次，10-30分钟可重复一次。
注意：同硝酸甘油

六 呼吸系统用药
    氨茶碱
别名：无
临床应用：用于支气管哮喘、哮喘性慢性支气管炎和哮喘持续状态，也可用于急性心功能不全、新原型哮喘和胆绞痛的治疗。
  口服，.01-.02g/次，3次/日；极量，0.5g/次，1g/日。静注，0.25-0.5g/次，1-2次/日；极量，0.5g/次。以5%葡萄糖溶液500ml稀释后静滴。
  注意：急性心肌梗死伴有血压显著降低者禁用。

七、利尿药和脱水药
速尿
别名：**
临床应用：用于水肿性疾病，如充血性心力衰竭、肾性水肿、尿少、无尿、肝硬化，高血压、急性药物中毒等。可口服或静脉使用，一般从小剂量开始逐渐增加剂量，总量一般不超过1。静脉注射：20-40mg/次，数小时可重复。
注意：使用中应监测尿量、血压，必要时检测血电解质。

    甘露醇
别名：无
临床应用：用于治疗脑水肿、预防急性肾衰和降低眼压。静脉注射：125-250 ml /次，30-60分钟滴完，每4-12小时重复使用。
注意：滴注时勿漏出血管，以免引起组织坏死，心功能不全、血容量不足而尿少患者慎用。
制剂：注射剂：250 ml /瓶（25%）。

八、血液及造血系统药
氨基乙酸
别名：无
临床应用：用于纤维蛋白溶解功能亢进所致的出血症状。静滴：初用量4-6g，用5%-10%葡萄糖或生理盐水稀释后15-30分钟滴完；维持用量为1g/h,维持时间依病情而定，不超过20g/日，可连用3-4日。
注意：有活动性血管内凝血和血栓形成倾向病人禁用；泌尿道手术后血尿的病人慎用；本品不能阻止动脉出血。

立止血
别名：血凝酶、八曲酶
临床应用：可用于需减少流血或止血的各种医疗情况。预防：手术前用药，以减少出血倾向，避免手术部位及手术后出血。静脉或肌内注射，也可局部使用。成人：1-2KU。儿童：0.3-0.51KU防止用药过量，否则功效会下降。紧急情况下，立即静脉注射1KU，同时肌内注射1KU。各类外科手术，手术前1小时肌注1KU或手术前15分钟静注1KU。手术后每日肌注1KU连用3天。
注意：有血栓病史者禁用。偶见过敏样反应。在用药期间，应注意观察病人的出、凝血时间。

酚磺乙胺
别名：止血敏
临床应用：用于防止各种手术前后的出血，也可用于血小板功能不良、血管脆性增加而引起的出血。肌内或静脉注射，0.25-0.5g/次，0.5-1.5g/日。静脉滴注，0.5-0.75g/次，2-3次/日，稀释后滴注。预防术后出血，术前15-30分钟静滴或肌注0.25-0.5g,必要时两小时后再注射0.25g
注意：有血栓形成史者禁用。可与维生素K注射液混合使用，但不可与氨基乙酸注射液混合使用。

维生素K1
别名：无
临床应用：用于维生素缺乏引起出血，双香豆素类、水杨酸钠等所致的低凝血酶原血症。肌内或深部皮下注射，10mg/次，1-2次/日，不超过40mg/日。预防新生儿出血：可用于分娩前12-24小时给母亲肌注或缓慢静注2-5mg。也可在新生儿出生后肌内或皮下注射0.5-1mg，8小时后可重复。还可用于长期应用广谱抗生素所致的体内维生素K缺乏。
注意：本品可通过胎盘，临产孕妇应尽量避免使用；对肝素引起的出血倾向无效；新生儿应用本品可能出现肝胆红素血症。静注时给药速度不超过1mg/分。

垂体后叶素
别名：无
临床应用：适用于各种原因引起的消化道出血，肺咯血及产后出血等。静滴：由0.1IU/min开始，可逐渐增加至0.4IU/min;静注：5-10IU/次，每6-8小时一次，肌注：5IU/次，2-3次/日。用于尿崩症。肌注：4-20IU/次，可持续48-96小时。用于催产或引产。小剂量稀释后缓慢静滴，一般10IU溶于500ml液体中。
注意：有妊高症、高血压及肺心病者禁用。

九、消化系统药-抗酸药及治疗消化性溃疡的药物

西咪替丁
别名：甲氰咪胍 泰胃美
临床应用：本品为H2受体拮抗剂。用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡、上消化道出血等。还可用于治疗带状疱疹和包括生殖器在内的其他疱疹性感染。口服：200-400mg/次，800-1600mg/日，一般用于饭后及睡前各服一次，疗程一般为4-6周。静脉滴注：200-600mg/次；静脉注射：200mg/次，4-6小时一次。一日剂量不宜超过2g。也可直接肌内注射。
注意：与抗酸剂合用，必须间隔一小时；不易于***和奎尼丁合用；禁用**及含**饮料。

十、维生素类和水、热量、电解质平衡药、静脉及胃肠道营养药
氯化钾
别名：无
临床应用：本品用于治疗低钾血症。用法用量视具体病情而定。
注意：下列情况慎用：老年人及肾功能不全患者、代谢性酸中毒伴有少尿、肾上腺皮质功能减弱者、急性脱水、家族性周期麻痹、慢性或严重腹泻可致低血钾症、传导阻滞型心律失常、大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时内和严重溶血、肾上腺异常综合症伴盐皮质激素分泌不足。高钾血症时禁用。用药期间应检查：血钾、心电图、血镁、血钠、血钙、酸碱平衡指标、肾功能和尿量。
严禁直接静脉注射。500ml液体中一般不超过1.5g。

葡萄糖酸钙
别名：无
临床应用：防止钙缺乏、急性低钙血症和过敏性疾病、高钾血症和高镁血症、慢性肾功能衰竭、低钙血症、新生儿输血。
注意：高钙血症及高钙尿症、类肉瘤病、肾结石病史、洋地黄中毒时禁止静脉应用钙剂

十一、解毒药

碘解磷定
别名： 碘磷定  解磷定  解磷毒  磷敌  
临床应用：对有机磷的解毒作用有一定选择性。如对１６０５、１０５９、***、乙硫磷的疗效较好；而对***、乐果、***、***的效果较差或无效；对二嗪农、甲氟磷、***氟磷及八甲磷中毒则无效。 对轻度有机磷中毒，可单独应用本品或阿托品以控制症状；中度、重度中毒时则必须合并应用阿托品，因对体内已蓄积的乙酰胆碱几无作用。
治疗轻度中毒：成人每次０．４ｇ，以葡萄糖液或等渗盐水稀释后静滴或缓慢静注，必要时２～４小时重复１次。小儿１次每千克体重１５ｍｇ。 治疗中度中毒：成人首次０．８～１．２ｇ，以后每２小时０．４～０．８ｇ，共２～３次；或以静滴给药维持，每小时给０．４ｇ，共４～６次。小儿１次每千克体重２０～３０ｍｇ。 治疗重度中毒：成人首次用１～１．２ｇ，３０分钟后如无效可再给０．８～１．２ｇ，以后每小时每次０．４ｇ。小儿１次每千克体重３０ｍｇ，静滴或缓慢静注。
注意：禁用与碘过敏者，勿与碱性药物配伍（碱性条件不易水解成***）

氯解磷定
别名： 氯化派姆  氯解磷定   氯磷定
临床应用：主要用于有机磷农药急性中毒，对1605、1059、***中毒疗效较好；对***、***中毒次之；对乐果、八甲磷中毒无效。
轻度中毒：肌注，每次O．25-O．5g，必要时2小时后重复给药。
中度中毒：肌注或静注，每次0．5—0．75g，必要时每隔2—4小时肌注0．5g；小儿每次15-30mg／kg。
重度中毒：静注1g，以灭菌生理盐水10一20ml，稀释后缓慢静注，30—60分钟后重复给药，以后每小时静滴O．58，小儿每次15—30mg／kg。
注意：解救时避免应用麻醉性镇痛药，肾功能不良者慎用。

盐酸纳络酮
别名：苏诺
临床应用：用**类拮抗剂。用于**类药物急性中毒解救，肌注、静注或静滴0.4-2mg/次，必要时10分钟后重复使用。

十二、降糖药
     胰岛素
别名：无
临床应用：主要用于糖尿病，尤其是胰岛素依赖型（1型）糖尿病以及经口服降糖药无效的2型糖尿病。
    一般为皮下注射，3-4次/日 ，可按病人尿糖多少确定剂量，一般24小时尿中每2-4g糖需注射一个单位。中型糖尿病患者，每日需要量5-40单位，餐前30分钟注射；重型糖尿病患者，每日40单位以上。糖尿病性昏迷，用量在100单位左右与葡萄糖（50-100g）一同静脉注射。
注意：预防胰岛素过量所致低血糖并严格鉴别低血糖性昏迷与酮症酸中毒。对本品过敏者禁用。低血糖、肝硬化、溶血性黄疸、胰腺炎、肾炎等患者忌用。

十三、 肾上腺皮质激素

    氢化可的松
别名：无
临床应用：肾上腺皮质功能减退症及垂体功能减退症，也可用于过敏性和炎症性疾病，抢救危重中毒感染。肌内注射：20-40mg/日，静脉滴注100-200mg/次，1次/日，疗程不超过3-5日。
注意：对本品及其他甾体激素过敏者慎用，同时存在严重醛固酮缺乏者需结合氟氢可的松和氯化钠。一般不作为抗炎、抗过敏首选药。

    氟美松
别名：**
临床应用：主要用于过敏性与自身免疫性疾病，如严重的支气管哮喘，也用于某些严重感染及中毒的综合治疗。一般剂量静脉注射2-20mg/次。静脉滴注时，应以5%葡萄糖注射液稀释，可2-6小时重复给药至病情稳定，但大剂量连续用药一般不超过72小时。
注意：同氢化可的松。

十四、中枢兴奋药
    洛贝林
别名：山梗菜碱
临床应用：主要用于各种原因引起的呼吸抑制。临床上常用于新生儿窒息，一氧化碳、吸入麻醉剂及其它中枢抑制药的中毒及肺炎、百喉等传染病引起的呼吸衰竭。肌内注射：每次3-10mg,，剂量每次20mg，一日50mg；静脉注射：每次3mg，必要时每30分钟重复一次，极量为6mg，一日20mg。
注意：剂量较大时能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至衰竭。
    可拉明
别名：**
临床应用：用于中枢性呼吸功能不全，各种继发性呼吸抑制，慢性阻赛型肺疾病伴高碳酸血症。皮下、肌内及静脉注射：0.25-0.5g/次，极量：1.25g/次。
注意：抽搐及惊厥患者禁用。

十五、***
     安定
别名：**
临床应用：抗惊厥、抗焦虑、抗癫痫、镇静催眠及中枢性肌肉松弛作用。
    口服给药，抗焦虑：每次2.5-10mg，一日2-4次；镇静催眠：第一日10mg/次，3-4次/日，以后按需减少到5mg/次；抗癫痫：2.5-10mg/次，2-3次/日；解除肌肉痉挛：2.5-10mg/次，3-4次/日。肌内注射，镇静、催眠或急性酒精戒断：开始用10mg，以后按需每隔3-4小时增加5-10mg，24小时总量以40-50mg为限；解除肌肉痉挛：最初5-10mg，以后按需增加可达到最大限用量。静脉注射，镇静、催眠或急性酒精戒断同肌内注射；癫痫持续状态和严重复发型癫痫：开始时静注10mg，每隔10-15分钟可按需重复，达30mg，需要时可在2-4小时后重复治疗。
注意：急性闭角型青光眼及重症肌无力患者禁用。

    鲁米那
别名：苯**
临床应用：镇静催眠，抗惊厥。口服给药，催眠：30-100mg/日，睡前顿服；镇静：15-30mg/日，2-3次/日；抗惊厥：90-180mg/日，晚上顿服，或每次30-60mg，每日3次。肌内注射，催眠：100mg/次；抗惊厥：100-200mg/次，必要时可以重复，24小时内总量可达400mg；抗癫痫：100mg/次，6小时1次，24小时内不超过500mg；极量250mg/次，500mg/次。静脉注射，用于癫痫持续状态：200-300mg/次，必要时6小时重复一次；极量：250mg/次，500mg/日，缓慢静脉注射。
注意：严重肝、肾功能不全集肝硬化、肺功能不全、支气管哮喘、呼吸抑制患者禁用。

     水合氯醛
别名：无
临床应用：镇静、催眠及抗惊厥。催眠：成人口服每次0.5-1g，睡前15-30min服用；抗惊厥：10%溶液15-20ml稀释1倍，一次灌肠。
注意：溃疡病者禁用，严重心、肝、肾功能不全者禁用，患直肠炎或结肠炎者禁止灌肠。

十六 、抗变态反应药物
苯海拉明
别名：无
临床应用：H1受体拮抗剂，用于皮肤粘膜的过敏性疾病，也可用于乘船乘车引起的恶心呕吐。口服，25-50mg/次，2-3g/日，饭后服。肌内注射，20mg/次，1-2次/日。
注意：不能皮下注射，因有**性。孕妇及哺乳期妇女慎用。驾驶员在工作是不宜应用。可干扰口服抗凝药的活性，降低其疗效。

非那根
别名：异丙嗪
临床应用：吩噻嗪类抗组胺药，临床用于荨麻疹、哮喘等过敏性疾病，晕动症，妊娠呕吐；与氯丙嗪等配合用于人工冬眠。能增强**、催眠药、镇静药和局麻药的作用，降低体温。止吐作用强于苯海拉明。口服，12.5-25mg/次，2-3次/日；肌内注射，25-50mg/次；静脉注射，25mg或50mg/次。
注意：驾驶员、机械操作者、运动员禁用。严重肝、肾功能减退者慎用。不一与**、阿托品多次合用。不能与氨茶碱混合注射。不宜皮下注射，以免**。

[ 本帖最后由 sarsxue 于 2007-3-18 20:58 编辑 ]

z****o

休克（shock）
第一节　概述
　　休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。
　　所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
人类对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、“震荡”）后，面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。随后，人们发现休克是严重的血液循环障碍，认为上述表现是由于血压降低引起的，把血压作为判断休克的标准，并把低血压看作是休克发生发展的主要矛盾，因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。但是在医疗实践中发现，休克的早期，往往没有明显的血压降低；使用升压药维持血压，有的不仅不能挽救休克病人，甚至加重休克的发展。近十几年来，通过对组织微循环研究，发现：①休克时有明显的微循环障碍（缺血、淤血、微血栓形成），组织器官的功能和代谢障碍是微循环动脉血灌流不足引起的；②休克时微循环障碍往往发生在血压降低之前，休克早期，由于小动脉收缩，外周阻力增加，血压降低往往不明显，但是微循环已发生明显的缺血；③就大多数休克而言，由于循环血量不足，心输出量减少，加上应激反应，已使小动脉收缩和微循环缺血，不适当地使用升压药，看似血压暂时得以维持在较高水平，但更加重微循环缺血，促使休克进一步发展。因此目前认为微循环动脉血灌流急剧减少，致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克发生发展的共同规律。根据这一新的理论，休克的治疗应着重于尽快改善微循环，而不应单纯追求一个“满意”的血压。休克的恢复取决于微循环的改善，而不单纯取决于提高血压，虽然目前对休克本质有了进一步的认识，但还存在许多的争论和没有被认识的领域，目前休克的研究已进入细胞代谢和功能的分子水平，从代谢、功能和结构多方面进行综合研究。近年来的研究发现，休克时细胞损伤还可以由休克的始动因素直接引起，如感染性休克，在有些情况下，它主要不是由于血液灌流不足，而是组织细胞对氧或其它营养物质利用能力降低。相信随着对克本质认识的逐步深入，对休克的防止水平也将不断获得提高。
　　二、病因与分类
　　引起休克的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是：
　　(一)、按休克的原因分类
　　1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
　　2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumatic shock）。
　　3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克（burn shock）。
　　4.感染性休克：严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。
　　5.心源性休克：大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenic shock）。
　　6.过敏性休克：给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。
　　7.神经源性休克：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenic shock）。
　　(二)、按休克发生的始动环节分类
　　尽管引起休克的原因很多，但休克的始动环节不外乎血容量减少，有效循环血量下降；或心脏泵血功能严重障碍。引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量下降。据此，可将休克作如下的分类。
　　1.低血容量性休克：低血容量性休克（hypovolemic shock）的始动发病环节是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。
　　2.心源性休克：心源性休克（cardiogenic shock）的始动发病环节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围超过左心室体积的40％），也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所引起。
　　3.血管源性休克：血管源性休克（vasogenic shock）的始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
　　(三)、按休克时血液的动力学的特点分类
　　1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
　　2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”。部分感染性休克属本类
　　三、休克的主要病理生理变化
　　休克的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克前期）。另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，是为失代偿期一休克抑制期（休克期）。休克前期和休克期是一个连续性的病理过程。概括起来主要是微循环的变化、神经一体液因子的改变和内脏器官的继发性损害等三个方面。
　　（一）微循环变化
　　1．微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主 动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。
　　2．微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的**而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。这样一来，毛细管容积大增，血液滞留其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。
　　以上即微循环扩张状态，表示已进入休克抑制期。
　　3．微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞自溶，并且损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。
　　休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。
　　（二）体液代谢改变
　　1．休克时儿茶酚胺释放：儿茶酚胺除对血管系统影响外，尚能促进胰高血糖素生成，抑制胰岛素的产生及其外周作用，加速肌肉和肝内糖原分解，以及**垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。此外，细胞因受血液灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向无氧代谢，只能产生少量的高能三磷酸腺苷，丙酮酸和乳酸增多。在肝脏灌流不足情况下，乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将发生乳酸聚积，引起酸中毒。由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸增加。
　　2．休克时醛固酮分泌增加：因血容量和肾血流量减少的**，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存液体与补偿部分血量。又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分、增加血浆量。
　　3．休克时三磷酸腺苷减少 ：由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，以致细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内，使细胞外液体减少，导致细胞肿胀，甚至死亡。
　　4．氧自由基和脂质过氧化物损伤：休克时氧自由基生成增多。一为组织中大量ATP分解，血中次黄嘌呤增加，在黄嘌呤氧化酶作用下，在它形成尿酸过程中产生大量超氧阴离子自由基O－2。O－2通过链锁反应又可生成氢自由基OH．等。自由基使细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器损伤，线粒体和溶酶体受损。另外，休克时的缺氧引起血管内皮细胞损伤，血管通透性增高，血小板生成TXA2增加等。以上变化过程有许多是在休克好转组织恢复供氧后引起的再灌注损伤，参与休克后MSOF的发生和发展。
　　5．前列腺素和白三烯（LT）：除了以往的前列腺素系（PGs）外，重要的有两个系统。一为花生四烯酸通过环氧酶生成TXA2和PGI2。前者主要是在血小板聚集过程中合成，后者主要在血管内皮细胞合成。另一为花生四烯酸通过脂氧酶生成白三烯类（LT）物质－包括LTB4、LTC4、LTD4，主要在多核白细胞和肺脏合成。TXA2是极为强烈的血管收缩物质，并引起血小板进一步聚集导致血栓形成。LTD4亦使血管收缩。PGI2作用与TXA2正好相反，它引起血管扩张和抑制血小板聚集。TXA2／PGI2比值的变化对休克缺血期发生血小板聚集、血栓形成以及参与MSOF等有重要的作用。
　　6．休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂：溶酶体膜破裂后，释放出的酸性磷酸酶和脱氢酶进入细胞浆，损伤细胞器，其结果是细胞自身被消化，产生自溶现象，并向周围扩散，造成组织坏死。线粒体膜的破裂，造成依赖二磷酸腺苷的细胞呼吸被抑制,三磷酸腺苷酶活力降低和依赖能量的钙转运减少。
　　（三）内脏器官继发性损害
　　在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。低血容量休克，一般较少引起内脏器官继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。
　　1．肺
　　弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。肺部毛细血管内血液需有通气正常的肺泡，才能进行有效的气体交换，肺泡通气量与肺毛细血管血液灌流量的正常比例（通气／灌流）为0．8，休克时，萎缩的肺泡不能通气，而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流，以致通气灌流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加，肺内右、左分流可增至10～20％，使低血氧症更为严重，临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。这种急性吸衰竭称为呼吸窘迫综合症。当严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中约1／3死于此症。
　　2．肾
　　休克早期循环血量不足加上抗利尿激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。
　　3．心
　　冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液{MOD}无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。此外，低氧血症、代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。
　　4．肝脏及胃肠
　　休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。
　　胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。
　　5．脑
　　休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸硷度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时，脑血流量增加。然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压可引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。
　　以上内脏器官继发生损害，心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。
　　感染性休克的病理生理变化，一般认为和低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。此外，感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象低血容量性休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏器官功能衰竭等典型经过。动一静脉氧差缩小的另一原因是毛细血管前的动脉短路大量开放。因此，感染性休克的微循环变化和内脏继发损害比较严重。
　　从血液动力学改变看，感染性休克可表现为低排高阻型和高排低阻型两种。①低排高阻型往往发生在已有液体丢失，血容量较欠缺，继发感染的病员中。细菌内毒素直接作用于交感神经末稍，释放大量儿茶酚胺；内毒素又可破坏血小板和白细胞等，释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量进一步减少，引起休克。这种高阻力型休克的特征周围血管阻力增加而心排出量降低。②与此相反，高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流，其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。革兰氏阴性细菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克，但以低排高阻型休克为多，革兰氏阳性细菌则引起高阻型休克居多。
第二节　诊断
　　由于休克病情变化快而复杂，各种致病因素和病情发展阶段的表现也不一样，因此必须熟悉休克的基本表现，进行全面观察和综合分析，才能得出比较正确的诊断。
　　一、主要临床表现
　　（一）意识混浊，表情淡漠，或烦躁不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。
　　（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉,，末梢血管充盈不良。周围静脉收缩， 陷，重者硬如索状。
　　（三）血压变化：血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下），这是休克早期较为恒定的血压变化。只有失代偿时，才出现血压下降。
　　(四)脉搏细弱而快：，由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。
　　（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。
　　（六）尿量减少：早期为肾前性，反应血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。
　　二、早期诊断
　　当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：
　　①血压升高而脉压差减少 ②心律增快 ③口渴 ④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉 ⑤皮肤静脉萎陷 ⑥尿量减少（25～30ml/L）
　　确定诊断：存在下列征象时，则可肯定休克诊断。
　　（一）收缩压＜10．7kpa（80mmHg）,脉压＜2．7kpa(20mmHg)。
　　（二）有组织血灌流不良的临床表现,如表情淡漠、烦躁不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等；
　　（三）尿量明显减少（＜25ml／每小时）
　　（四）出现代谢性酸中毒，AB或SB低于27毫当量／升或动脉血乳酸量超过15mg ／dl。
　　三、休克严重程度的临床估计



表1－11 休克严重程度的临床估计
　         临床表现        轻度        中度        重度
一看：        神志及表情
唇颊肤色
毛细胞血管充盈时间        清醒，稍激动
正常或苍白
稍长        烦躁，口喝、苍白        淡漠，模糊，昏迷
灰暗，微发绀
显著延长
        盈时间        　        　        　
        四肢浅静脉        轻度收缩        显著萎陷(下肢尤甚)        萎陷如条索
        伤口出血情况        －        －        －
二摸：        脉搏
肢端温度        稍快，<100次
稍冷        100～120次，细弱
肢端厥冷        120或摸不清
厥冷到膝肘
三测压：        动脉收缩压        稍高、正常或稍低。>12Kpa        10.7～8.0Kpa        8kpa或测不出明显缩小<1.35kpa
        脉压        2.7～4.0Kpa        1.35～2.7Kpa        或测不清
四尿量：        (毫升/小时)        <30        <20        0
        估计血容量减少程度（占全身血容量％）        20±％
1立升±        35±％
2立升±        >45%
2～3立升或以上
　　*中、重度休克应放留置导尿管
　　四、实验室检查
　　（一） 常规检查：红细胞计算、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况血浆电解质测定，主要是钾、钠、氯，进行血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳储留和酸硷变化情况。尿常规检查。肝、肾功能检查等。其他检查如EKG，X线片，胸、腹腔 穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。
　　（二） 进一步检查；如血乳酸测定，中心静脉压监测，心输出量、肺动脉压和肺动脉楔压。病情复杂并发血管内凝血可能时，要测定血液凝血功能（血小板计数，纤维蛋白元含量、凝血酶无时间及其他凝血因子测定等）。休克时间延长者应及时送血液细菌增养。
　　五、病因诊断
　　详询病史（伤因、病因）经过，抓紧时间作全面查体，甚至一边治疗一边反复观察病情和查体。在前后对比中总是可以找出休克的病因。做好连续性的病情观察与记录则十分重要。例如腹、胸腔的内出血，骨盆骨折致腹膜后软组织内血肿、包膜下脾破裂、手术后继发性出血等应特别警惕其延迟发生休克。
第三节　预防休克应采取综合措施
　　休克的预防应采取综合措施。对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。
　　严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。
　　必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。
　　综上所述，可概括为积极消除病因，保护和提高机体的调节代偿能力。
第四节　治疗
　　休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。休克状态下病情危急，严重威胁病人的生命。医护人员救死扶伤，坚守岗位，分秒必争。抢救中，时间就是生命。平日的养成训练，物资准备，关键时刻可发挥重要的作用。
　　一、一般措施
　　休克病人**一般采取卧位，抬高下肢20～30度或头和胸部抬高20～ 30度，下肢抬高15～20 度的**，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。予间断吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇静剂。必须避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。
　　二、补充血容量
　　补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克的基本措施。及时补充血容量，时间较短的休克，特别是低血容量休克，均可较快地纠正，不需再用其他药物。故必须迅速建立1－2条大口径的静脉输液通道，快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。根据受伤情况和休克程度初步估计血容量丢失多少，必要时10～30分钟内输入500～2000毫升。如果检查病人红细胞压积在30％以上，则可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍）。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。
　　输血越早，效果越好，休克后期的并发症越少。平衡盐溶液与全血的比例，平时可为2：1或3：1，战时4：1。为了改善微循环和减少全血用量，可输500～1000ml低分子右旋糖（它从肾脏排出后可使尿比重上升）。
　　应当注意，休克时补充的血量和液量会很大，不仅要补充已丢失的血容量（全血、血浆和水电解质丢失量），还要补充扩大的毛细血管床，超过临床估计的液体损失量很多。休克时间愈长，症状愈严重，需补充血容量的液体也愈多。还必须注意：创伤、战伤休克补液治疗成功的关键在于及时、快速、足量地恢复有效循环血量，提高心房充盈压力，恢复良好的组织灌流，而不要被缺少胶体液所束缚。
　　病情初步改善后，应根据下列指标监测，调整输液速度、质与量。①尿量40～50ml/h；②脉搏有力＜110／min；③收缩压＞12 kpa；④脉压差＞2．7kpa；⑤呼吸均匀20次／ min，paO2＞10．66kpa；⑥神志清楚、安静；⑦四肢温暖，末梢循环充盈良好；⑧红细胞压积＞35％；⑨血浆电解质和酸碱平衡基本正常。
　　力争在救治4 h内、6～8h内使休克病情好转。对大多数外科休克病人来说，这期间需要进行手术，以消除休克病因。一般认为外科感染休克病人术前准备不宜超过2h。
　　严重感染性休克病人病情复杂，又常有心肌损害和肾脏损害，过多补液将导致不良后果。因此，为了掌握血容量补充和观察心脏对输液的负荷情况，可监测中心静脉压，作为调节补液量的依据（必要时再测定肺动脉楔压）。
　　三、病因治疗
　　外科病人休克常常需要手术处理原发病变，这同补充血容量一样重要。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等，在快速补充有效循环量后，应抓紧时机施行手术去除原发病变，才能从根本上控制休克。在紧急止血方面，可先用暂时性止血措施，如：上止血带（上肢压力为250-300mmHg,下肢压力为450-500mmHg,时间〈5小时,1-1.5小时松解一次，每次5-8分钟），待休克初步纠正后，再进行根本的止血手术。若暂时性止血措施难以控制出血，应一面补充血容量，一面进行手术止血。
　　外科感染性休克中，原发病灶的存在是引起休克的重要原因。应尽量手术处理，才能纠正休克和巩固疗效。经过1～2h积极治疗休克未见好转，亦应进行手术处理原发感染灶；并根据感染的种类和性质，和强有力有抗生素在围手术期大剂量静脉滴注。

s****e

{MOD}.

本*堂

很感谢，正需要！:handshake