【原创】关于布比卡因心脏毒性的个案分析

路*极

自布比卡因1960年用于临床后，才引起人们对局麻药物心脏毒性反应的注意，一般局麻药中枢神经系统毒性多先于心脏毒性，而布比卡因则相反。布比卡因中毒产生不可逆性心血管虚脱与中枢神经系统毒性(惊厥)间药物剂量之比(CC／CNS)为4.44-0.9，较利多卡因显著要低。在常用局麻药物中，布比卡因对心脏毒性最大，在常用剂量下对心血管功能无影响，用量偏大时可致血压下降，脉搏缓慢，一旦出现心搏骤停，复苏极其困难。酸中毒和缺氧可显著强化布比卡因的心脏毒性。以下就本院发生的一例布比卡因颈丛阻滞致心跳呼吸骤停为例具体阐述。
    女，48岁，体重50kg，临床诊断为甲状腺功能亢进，拟在颈丛阻滞下行甲状腺次全切除术。术前30min鲁米那100mg,东莨菪碱0.3mg肌注。入室生命体征正常，心电图示窦性心律78次／min，血压124／80mmHg，血氧饱和度100％ 。行双侧颈丛阻滞麻醉，穿刺至C4横突，回抽无血液及脑脊液时，缓慢注入0.25％布比卡因4ml，退针至颈阔筋膜下注入0.25％布比卡因8ml，注射完一侧后观察5min，无异常后以同样的方法行对侧阻滞。注完药后约10min患者出现SpO2下降，由100％ 降至34％，躁动继而出现全身抽搐，口唇指甲紫绀消失，心律、血压测不到，呼吸心跳骤停，立即行气管插管、人工呼吸、胸外心脏按压，同时静脉注射肾上腺素lmg，**10mg，**15mg，2min后脸色随即转红，心跳逐渐恢复至132次／min，血压160／110mmHg，SpO2恢复至97％-98％，继续给予镇静，纠酸等治疗。约15min后气管导管涌出粉红色泡沫样痰，按急性肺水肿治疗，给予强心、利尿、镇静等处理，lh后自主呼吸恢复，约5h患者清醒，双肺罗音减少，拨管后回病房。此时患者心律85次／min，血压105／70mmHg。回房后观察2d，无任何并发症。
    本例病人，颈深丛阻滞进针深度为2.5～3.0cm，麻醉过程中进行了回吸试验，无血液及脑脊液，局麻药未直接进蛛网膜下腔或血管，无“全脊麻”征象。注完麻药未发现患者声音嘶哑。患者使用**总量未超出常规剂量，而出现呼吸心跳停止，属于正常使用剂量引起的急性局麻药中毒性反应，与患者个体差异有关。本组患者出现急性肺水肿，考虑为布比卡因中毒后引起急性左心衰，排除甲亢危象可能。
    1979年Albright报道了局麻采用布比卡因及依替卡因引发心脏骤停的病例，此后有许多研究对各种局麻药的相对毒性，毒性作用机理及局麻药毒性反应的治疗作了阐述。这些研究认为布比卡因：对心肌的电传导有很强的抑制作用,决定了心肌会发生折返抑制类型的室性心律失常。局麻药可以特异性的直接抑制心脏传导系，那么这些部分的传导延迟或功能紊乱就会导致P—R间期延长或房室传导阻滞。

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但是总体来说这方面的报道不是太多.