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本帖最后由 xzp_dragon 于 2014-12-10 09:34 编辑
关于短暂脑缺血发作的病理机制,大约有这么几种:
1.血液动力学改变低灌注,比如在{MOD}脑的大血管发生狭窄的前提下,又发生发热、腹泻、呕吐、进食困难等情况,导致脑灌注下降。此种情况易发生在长时间站立或突然改变**时,而平卧和补液(水)则可能成为症状缓解的诱因。
2.动脉粥样硬化血栓微小栓子发生了移动—>栓塞—>自溶。如果这个过程经历的时间足够短,尚未发生脑组织缺血坏死,这就是TIA。这种机制比例比较高。
3.血管痉挛,这个应该算一个,但发生率不会太高。
TIA与脑梗塞的区别首先应该是病理生理学意义上的区别,时间概念仅仅是方便临床判断,24小时也好,1小时也好,都不具有决定性意义,只要发生了与神经定位相一致的脑组织坏死,就是梗塞。这就是后循环缺血(PCI)这个概念的特色,既包括TIA,也包括梗塞。
另外,脑组织“哑区”发生梗塞,也可以不出现症状和体征,这个时候就只能依赖影像学诊断。 |
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