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[其他] 【全科医生课堂】第169节 心肌梗死与心电图的是非决断

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1# 楼主
发表于 2017-11-6 06:48 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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【前言】心电图因其特征性改变在急性心肌梗死的诊断中功不可没。既可对发病时间长短作出粗略估计,又可初步判断心脏梗死部位,还可以辨别病情轻重、梗死范围,可谓一举多得。然而,正如其它辅助检查一样,心电图检查也有局限性和假阴性(就心电图正常的心肌梗死而言)。心电图并不能完全反应所有心肌梗死患者的实际情况。有小部分患者因为种种原因会使诊断发生一时的困难。怎样把握大局,充分利用已知临床资料和现有心电图资料,合理解读心电图结果,甄选其它检查确定诊断,不致漏诊或误诊,是值得深入研究的课题。从某种意义上来说,心电图的是与非会直接影响心肌梗死的诊断方向,是非决断反应临床医生对于心电图信息的解读能力和熟练程度。本篇仅从心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的某些理念出发,搜集相关文献,与大家一起,共同复习心电图知识,拓展视野,为临床诊断服务。


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2# 沙发
发表于 2017-11-6 06:50 | 只看该作者
一、心肌梗死三种基本心电图变化
   

    当某支冠状动脉供血突然中断时,心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。

  (一)坏死型改变:坏死的心肌丧失了除极和复极的能力,不再产生心电向量,而其他健康心肌的除极仍在进行,其综合心电向量背离心肌坏死区,因此在相应导联上的QRS波群出现异常Q波(Q波宽度>0.04s、深度>同导联R波的1/4)或变为QS波。

   (二)损伤型改变:在坏死区周围的心肌呈损伤型改变,表现为ST段弓背向上抬高,甚至形成单向曲线。这是由于损伤的心肌细胞膜极化能力减弱,在静息状态下呈部分极化状态,与周围未受损极化能力正常的心肌之间,产生了电位差,健康心肌电位较高,受损心肌电位较低,电荷从高电位处向低电位处流动而产生电流,称为损伤电流。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在,故又称舒张期损伤电流。心肌呈极化状态时,正值心电图T波之后,下一个QRS波之前,此段称为TP段,这时置于损伤侧的探查电极测得负电位,表现为T-P段基线下移,当心肌除极时,两部分心肌之间不存在电位差,因而也没有损伤电流产生,S-T段回到等线,在心肌复极后,再次出现损伤电流,使T-P段又降至等电位线以下。在阅读心电图时,习惯以T-P段为基线,故上述情况被认为是ST段抬高。

   (三)缺血性改变:在损伤区周围的心肌呈缺血型改变,表现为T波倒置。心肌缺血后代谢发生障碍,难以供给足量的能量来运转Na+、K+,从而使缺血心肌复极过缓,当健康心肌已复极时,缺血心肌尚未完全复极,形成两者间的电位差,产生缺血型的心电向量。由于健康心肌的电位比缺血心肌高,所以缺血型心电向量的方向是由缺血心肌指向健康心肌,因此在缺血部位的心电导联上使记录出倒置的T波。缺血型T波有三个特点:1.升肢与降肢对称; 2.顶端变为尖耸的箭头状;3.T波的直立变为倒置。

  在体表心电图上,可同时记录到上述三种类型的混合型图形,即异常Q波,S-T段抬高呈单向曲线及T波倒置,即急性心肌梗死的基本图形。ST段的抬高呈单向曲线对诊断急性心肌梗死最有意义,如进一步观察其演变过程则可助诊断。
——来源:生物谷
二、心肌梗死的典型心电图异常表现

(一)超急性损伤期
冠状动脉阻塞后即刻可出现急性心肌梗死早期超急性损伤期图形改变。
1.T波增高变尖 T波增高变尖是最早的心电图改变,见于心内膜下缺血的导联上,能定位诊断,如发展成为急性心肌梗死,Q波出现于T波高耸的导联上。
2.ST段抬高 冠状动脉阻塞以后,于T波增高的同时,ST段立即抬高,抬高的程度不断加重。抬高的ST段呈斜型或凹面向上。部分患者在对应导联上ST段下降。
ST段变化剧烈,在几分钟或几十分钟,ST段抬高或下降可达1.0—,心电图上R—ST—T呈现单一向上的波形,称为单向曲线。
3.急性损伤阻滞 损伤区域的心肌组织出现传导延缓,表现为QRS时间延长至100—120ms,室壁激动时间≥45ms,QRS振幅增大。急性损伤阻滞出现于坏死型Q波以前,T波倒置之前。
临床意义
超急性损伤期持续时间仅有数分钟至几小时,心肌遭到了严重损伤,但仍处于可逆阶段。如处理迅速有效,可避免发生急性心肌梗死。否则延误治疗时机,终将发生急性心肌梗死。
此期往往伴发有室性早搏,部分患者出现室性心动过速。损伤区心肌处于是严重的电生理紊乱状态,易发生心室颤动引起猝死。
此期持续时间短暂,多数未能来得及描记心电图,便已经发生成为急性心肌梗死。

(二)急性期
冠状动脉阻塞引起心肌缺血→损伤→坏死。出现坏死型q、Q或QS波形。抬高的ST段开始下降。高耸T波逐渐下降。一般此期持续几小时至几天。此期严格卧休息。连续心电监护,严防并发症的发生。

(三)衍变过程(充分发展期)
自直立T波转为双向或倒置开始算起,急性心肌梗死已进入充分发展期。损伤型ST段抬高的程度逐渐减轻,并回至基线。T波倒置逐渐加深,数周以后,倒置T波又逐渐减浅。以后转为直立。此期持续时间可长达3—6个月。进入此期可逐渐开始由室内到室外的活动。
在临床上,充分发展期的心电图改变是所期望的进展,它反映了急性心肌梗死已经衍变到1个慢性稳定时期。

(四)陈旧性期
1.坏死型Q波
(1)坏死型Q波或QS波不再变化。
(2)由坏死型QS波转为QR、Qr波。
(3)由坏死型Q波转为q波。
(4)部分导联Q波消失。
(5)坏死型Q波全部消失,显示一份大致正常或正常心电图。
(6)心肌梗死波形被束支阻滞、预激综合征、心室起搏心律所掩盖。
(7)在梗死延展的病例,Q波增宽或转为QS波。
2.ST段
ST段回至基线,持续抬高达3—6个月以上者,提示有室壁瘤形成。ST段再资助抬高者,提示再次急性心肌梗死。
3.T波
T波恢复正常。心肌梗死外周心肌缺血者,T波倒置。
三、心肌梗死与心电图定位
心肌梗死多发生在左心室,少部分为右心室,极少累及心房。多年以来心肌梗死的定位是依据心电图检查:
前间壁: V1、V2 、V3
前 壁: V3、V4、V5
前侧壁: V5、V6、aVL
广泛前壁:V1-V6
高侧壁: I、aVL
下 壁: II、III、aVF
正后壁: V7、V8、V9
右 室: V3R、V4R、V5R
3# 板凳
发表于 2017-11-6 06:51 | 只看该作者
四、心肌梗死心电图的现代观点
来源:好大夫在线  发表者:日照市中医院 宋祥和
AMI临床表现错综复杂,心电图是AMI早期诊断最重要的检查手段。如将心电图与临床资料相结合进行分析,可对70%~80%的AMI作出早期诊断。近年来,随着临床诊断水平的不断提高,提出了一些诊断AMI新观点和新指标,进一步提高了心电图诊断AMI的能力。
1.  急性心肌梗死(AMI)心电图分类的演变:
1.1. 近期分类方法:AMI根据心电图上的表现分为Q波性AMI和非Q波性AMI。从病理解剖上分为内膜下和透壁性AMI。绝大多数透壁性AMI在发病后最初数小时表现为ST段抬高,部分患者在超极期表现为T波高尖,之后出现Q波。而内膜下梗死在早期多表现为ST段压低,之后出现T波倒置,很少出现Q波,只有反复心内膜下坏死,当坏死心肌累积到一定程度,超过心室壁厚度的一半时,也可以表现为Q波性AMI。内膜下梗死T波到置的时间一般均超过24小时,少于24小时的多是一过性心肌缺血所致。有些患者在极早期表现为ST段抬高的透壁缺血,但很快由于血栓自溶或溶栓治疗使得梗死相关血管再通,心肌坏死量少而未形成Q波,此时亦应称为非Q波性AMI。
1.2. 最新分类方法:AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分为ST段抬高型心梗(STEMI)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)。AMI早期只出现ST段变化,病理Q波一般于发病8~12小时才出现,14%的病例于发病72小时才出现。因此,Q波型心梗或无Q波型心梗于AMI早期无法诊断。根据ST段抬高或压低预测Q波型或无Q波型心梗并不可靠,成功的溶栓治疗可防止Q波发生,当前40%左右的STEMI演变过程中不现出病理性Q波。 对治疗有指导作用:STEMI反应冠状动脉有血栓性闭塞,应采用溶栓治疗;而NSTEMI反应以血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞,应采用抗血小板药物治疗,溶栓治疗有害无益。
2. 心电图诊断AMI的特异性和敏感性:
由于血清学检查的进步,特别是CK-MB异构体测定(CK-MB1,CK-MB2/MB1)和肌钙蛋白的应用结合临床,敏感性达100%。心电图较低,特异性和敏感性分别为69%和81%。据Sgarbossa报道,15%~18%的AMI患者在第1次描记心电图时无改变,25%患者心电图改变不典型。AMI患者心电图无改变或改变不典型,可能由于如下五种情况: (1) 梗死面积过小; (2) 左回旋支闭塞:50%病例常规12 导联心电图无改变; (3) 描记时间过早,未能进行系列描记; (4) 描记时间不当:AMI发病12~24小时前后,由超急期转为急性期,抬高的ST段可降至基线,而病理性Q波尚未出现,心电图可出现一过性伪正常化; (5)梗死部位特殊:单右室、后壁梗死等未行18导联心电图。
3. 心电图诊断AMI的新标准
长期以来,新出现的病理性Q波和2个相邻的导联出现ST段抬高被认为是诊断急性心梗(AMI)的可靠指标,但对病理性Q波和ST段抬高的具体程度要求不尽一致。欧洲心脏学会/美国心脏病学会提出以下诊断标准可供参考。
3.1.进展性AMI:①ST段抬高≥0.2 mV (V1~V3导联),ST段抬高≥0.1mV(aVR以外的其他导联);②上述改变出现于2个或2个以上导联。
3.2.确立的AMI:①Q波时间≥30ms 深度 ≥ 0.1mV;②上述改变出现于2个或2个以上导联。
4.等位性Q波的概念和意义
心肌梗死时未出现病理性Q波,但能引起QRS波出现特征性的形态改变,这些心电图改变和病理性Q波一样能够诊断心肌梗死, QRS波的这种特征性改变称为等位性Q波。其包括:①小q波: V1~V2导联rS型波之前出现的小q波,如能排除右室肥厚、左前分支阻滞,多提示前间壁心梗。 V3~V6导联出现Q波,未达到病理性Q波诊断标准,但出现已下特点:QV3> V4或QV4>V5>V6,多提示前壁心梗;②进展性Q波:是指原来的Q波出现变化(变宽或变深)或原来无Q波的导联出现新Q波;③病理性Q波区:是指梗死区的导联周围(上下或左右)均可记录到Q波;④R波的异常变化丢失:胸导联的R波发生反向递增,相邻两个胸导联的R波振幅相差大于50%,某导联的R波振幅进行性下降;⑤QRS波起始部位出现切迹、顿挫或梗塞相关导联的R波存在≥0.05 mV的负向波。
当上述5种情况存在一种或复合存在时,均应考虑心肌梗死的诊断。
5. 心电图诊断AMI的部分特殊用途
5.1. 胸前导联ST段压低诊断AMI:单独ST段压低≥1mm(J点后80ms测量)超过6个导联特异性96.6%。ST段压低在V2-V3导联最明显,提示左回旋支闭塞特异性96%。ST段压低在V4-V6导联最明显,伴T波直立而非倒置,提示左前降支次全闭塞引起心内膜下心肌缺血。
5.2. AMI合并左束支阻滞或心室起搏:左束支阻滞与AMI引起的心室肌除极和复极相似,常可掩盖AMI心电图改变。Sgarbosso等提出三项指标:a. QRS主波向上的导联ST抬高≥1mm(计分为5);b. V1-V3导联ST段压低≥ 1mm(计分为3); c. QRS主波向下的导联ST段抬高≥5mm(计分为2) ;总计分≥3者诊断AMI特异性90%,≥2者为80%。
5.3. aVR导联对AMI的诊断价值:前壁AMI如伴aVR导联ST段抬高,提示左前降支闭塞发生在第一间隔支近侧,特异性95%;下壁AMI如伴aVR导联ST段压低,提示梗死面积大,预后不良;前侧壁AMI如伴有aVR导联ST段压低,提示梗死面积大,充血性心衰发生率高;心绞痛时,如果Ⅰ、Ⅱ、V4-V6导联ST段压低伴有aVR导联ST段抬高提示左主干病变。
5.4. 胸前导联ST段抬高的形态预测心功状态:新近Kosnge提出ST段抬高形态分为上凹型、直线型、上凸型。上凹型左室功能保持最好,直线型次之,上凸型最差。
6. 心电图诊断梗死相关动脉及预后
ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心电图新分类方法与冠状动脉解剖学、患者的临床表现及预后密切相关,对治疗也有指导意义。
6.1. 近侧左前降支心梗:左前降支第一穿隔支近侧闭塞,ECG V1~V6、I及aVL导联均出现ST段抬高。由于希-浦系统供血受到影响,可出现新发生的束支阻滞,其中以左前分支阻滞和右束支阻滞最多见,左束支阻滞、双分支阻滞或莫氏二型房室阻滞也可出现。除非及时进行有效的再灌注治疗,否则患者可发生泵衰衰竭或心源性休克。患者30天病死率为19.6%,1年病死率为25.6 %.
6.2. 中段左前降支心梗:左前降支第一穿隔支远侧、大对角支近侧闭塞,心电图V1~V6、I及aVL导联出现ST段抬高,无传导阻滞出现。心肌坏死局限于前侧段和前尖段,室间隔近侧不受损。如果发生心源性休克,可能是心肌原有损害或有心外原因如大出血等。泵衰竭可能发生,室壁瘤伴心尖部血栓形成也常见。患者30天病死率为9.2%,1年病死率为12.4%
6.3. 远侧左前降支心梗:左前降支大对角支远侧闭塞,心电图仅V1~V4导联ST段抬高,不并发心源性休克,泵衰竭也很少发生,由于心尖室壁运动消失,可并发血栓形成。患者30天病死率为6.8%,1年病死率为10.2%。
6.4. 左前降支对角支闭塞心梗:左前降支对角支闭塞心梗也属于远侧左前降支心梗,仅I、aVL、V5及V6导联出现ST段抬高,很少出现严重并发症如泵衰竭和严重心律失常等。患者30天病死率为4.5%,1年病死率为6.7%。
6.5. 小面积下壁心梗:通常是右冠状动脉的远侧分支(后侧支、后降支)闭塞,也可能是左回旋支(左优势型)分支闭塞。仅Ⅱ、Ⅲ及aVF导联出现ST段抬高,并发症少见。患者30天病死率4.5%,1年病死率6.7%。
6.6. 中、大面积下壁心梗(后、侧壁及右室):右冠状动脉近侧或左回旋支闭塞,心电图Ⅱ、Ⅲ及aVF导联出现ST段抬高,此外,还可出现已下1项或3项改变: ①V1、V3R~V4R导联ST段抬高; ②V5和V6导联ST段抬高; ③V1和V2导联R/S>1。 由于大面积右室梗死,患者可出现心力衰竭(右心衰竭)和心源性休克,并经常出现心动过缓、莫氏一型房室阻滞。患者30天病死率为6.4%,1年病死率为8.4%。
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发表于 2017-11-6 06:53 | 只看该作者
五、心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的新理念
来源:好大夫在线 发表者:衡阳市中医医院 刘珺
心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死最重要和最常用的临床检测方法。急性心肌缺血及心肌梗死特征性心电图改变包括:T波高尖(超急性期T波改变),ST段抬高或压低,QRS波群改变以及T波倒置等。2009年专家共识对目前应用的心肌缺血及心肌梗死心电图诊断标准进行重新审定,主要讨论急性冠脉综合征早期ST段改变、缺血后T波改变和慢性期QRS波群改变。
(一)ST段抬高与压低的意义及重要性
        在急性冠脉综合征早期,ST段改变是心肌损伤的表现(由舒张期和收缩期损伤电流所致)。2009年专家共识建议急性心肌缺血或心肌梗死ST段改变的诊断标准:两个或两个以上相邻导联ST段达到或超过正常上限。并依ST段改变分为ST段抬高型心肌梗死(应进行再灌注治疗)和非ST段抬高型心肌梗死。
     ST段抬高与压低的关系。在ST段抬高型心肌梗死中,缺血/梗死区外膜面导联(如aVL导联)出现ST段段抬高,通常会在相对应(背离)导联(如Ⅲ导联)出现ST段压低。但抬高和压低的程度常不同(两个相对应邻导联到达缺血区的距离不同,且相对应的两个导联空间向量的夹角并不一定是180度);当传到相应导联电压过低时或某些导联(如V3-V6导联)没有与之背离导联,可记录不到相对应的发亮。
  急性心肌缺血/梗死引起的ST段改变可有多种不同表现(ST段抬高、压低,或者既有抬高又有压低,抑或两者都不出现),这主要取决于导联电极位置(导联轴方向)、缺血区的位置、到达体表的电压水平及是否伴其他心电图的ST-T改变影响(左心室肥厚引起的ST-T改变、室内阻滞引起的继发性ST-T改变、心包炎引起的ST-T改变等)。
在诊断时就注意与非缺血引起的ST段抬高(如心包炎、高钾血症、急性心肌炎、心脏肿痛、Osborn波、早期复极综合症等)或压低(如心室肥厚、心血管药物、低钾血症等多种因素)的鉴别。
  《建议》推荐:应避免将具体导联分为前壁导联、下壁导联及侧壁导联。应按正规导联系统命名划分,分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、 aVL、 aVF及V1-V6导联。可依ST段改变出现的相应导联来判断缺血/梗死部位,在缺血/梗死区定位时,仍推荐使用前壁、下壁等名词。
(二)解剖学相邻导联的概念
    目前心电图诊断心肌缺血/梗死的ST段诊断标准中两个或两个以上相邻导联ST段抬高超过正常上限,这里相邻导联是批解剖学相邻导联即按解剖学顺序排列的相邻导联。在常规标准心电图中,胸前导联V1-V6是从右前→左侧解剖学顺序排列,但肢体导联则不然。肢体导联按解剖学顺序排列,从左上→右下顺序依次为aVL、Ⅰ、aVR、(aVR导联轴的负向即-30度)、Ⅱ、aVF、Ⅲ。这种排列顺序称Cabrea排列方式(瑞典已用了25年)。2000年欧洲心脏病学会和美国心脏病学会(ESC/ACC)指南推荐其为导联心电图通用方式。
  《建议》推荐:心电图机应具备转换系统,可使肢体导联按照解剖学相邻关系来显示和标记。
六、不典型心肌梗死的心电图
来源:好大夫在线 发表者:白求恩国际和平医院 齐书英

心肌梗死是由于冠状动脉堵塞而引起,因此冠状动脉所{MOD}的心肌迅速经历缺血、损伤以及坏死的过程。心电图就呈现相应的T波、ST段以及QRS波群的系列改变。所以心电图对心肌梗死的诊断有特别重要的作用,绝大部分患者可表现为显著而特异的改变,但也有小部分患者因为种种原因会使诊断发生一时的困难。
    (一)前间隔及前壁心肌梗死辨伪
    1.心室除极顺序的改变
    (1)完全性左束支传导阻滞(CLBBB):①CLBBB时,由于室间隔除极由右向左,可在右前导联上不出现r波,而只表现为QS波;同时CLBBB可产生继发性 ST-T改变,使出现QS波形的导联上ST抬高,T波直立高耸,这些变化易误诊为急性前间隔心肌梗死。若以上改变扩展至V5、V6导联,则易误诊为急性广泛前壁心肌梗死。鉴别要点是CLBBB时全部导程的QRS波均增宽,出现典型的CLBBB的图象,而无ST-T的动态改变(无急性心肌梗死的演变过程)。②CLBBB合并前间隔心肌梗死的鉴别要点是,CLBBB时只会在Vl、 V2出现QS波,V3不会出现QS波,若V3也出现Q波,则说明CLBBB合并有前间隔心肌梗死。
    (2)左前分支阻滞(LAH):LAH有时可以掩盖心肌梗死的表现,例如在某些病例中,心前导联可以表现为qrS波或qRS波,即在V1、V2导联出现qRS波或qRS波。LAH与前间隔心肌梗死合并发生时如何鉴别也是心电领域研究的重要课题,单纯LAH时,V1、V2出现 qRS波或qS波,其q波的时间一般应不超过0.02秒。如提高一个肋间(在第3肋间)描图时,q波出现的机会增多;降低一个肋间(在第5肋间)描图时,则不应显示q波。故右心前导联出现q波且时间>0.02秒,并在降低一个肋间描图时仍出现q波,则提示为前间隔心肌梗死,此外LAH时,右心前导联(Vl~v3)不应出现QS波,r波的振幅也应进行性增高;若出现QS波或r波无进行性增高,亦提示前间隔心肌梗死。
    (3)右束支传导阻滞(RBBB):RBBB时,右心室导联及Ⅲ、aVF导联偶尔也可以出现QR(或Qr)波,而非原来的rsR’波,可误诊为前间隔心肌梗死,此变化常见于急性右室负荷过度增加时,其产生与急性肺心病出现的异常Q波机理相同,鉴别要点是单纯RBBB时,右心前导联的波很少在V2及其以左的导联上出现。若在中部心前导联(V2甚至V3、V4)出现QR波,则支持前间壁或前壁心肌梗死。或者原有RBBB,此时合并前间壁或前壁心肌梗死。
    (4)预激综合征(W-P-W):W-P-W时,由于房室存在异常的传导束,可使心室提前激动,若提前激动的部位为右室(B型W-P-W),则激动向量指向左、后,可以在右前导联上出现QS波,而类似于前间壁心肌梗死。如同时发生心肌梗死则异常Q波及ST-T改变可被W-P-W的图象所掩盖,在此情况下,心肌梗死的诊断只能在W-P-W的图象消失时(例如W-P-W呈间歇出现时)才能确定或根据临床其它表现。
  2.心室肥大
  (1)左室肥大时V1~V3导联可以出现QS波,但是V4导联及I、aVL导联不应该有QS波。如果v4、I、aVL有QS波提示左室肥大合并前壁心梗。
  (2)右室肥大时,V2~V3导联偶尔也可出现Q波,但右室肥大时通常不会在V4导联上出现QS波,而且右室肥大时常伴有电轴右偏;所以,右室肥大同时出现电轴左偏,而且V4也出现QS波提示右心肥大合并前壁心肌梗死。
  (3)肥厚型心肌病异常Q波的发生率达41%~56%,常出现在V1~V4导联。鉴别要点①Q波形态肥厚性心肌病的Q波形态呈多样性,多数深而窄,不超过O.04s,状若柳叶,少数有切迹或粗顿,甚至呈怪异的W型。②T波极性肥厚性心肌病在呈QS、QR或W型的导联上T波常直立,Q波和T波方向分离,而心肌梗死相关导联一般T波深倒置且降、升肢对称。③肥厚性心肌病呈现Q波的导联常伴T波直立,很少有ST段抬高,个别有ST段抬高者,则抬高振幅长期稳定缺乏心肌梗死特有的动态改变。
    3.急性心肌炎
    透壁性坏死性心肌炎的心电图可显示病理性Q波,可反应心肌功能的暂时丧失(心肌电静止),也可为心肌坏死或心肌纤维化的表现。病毒感染还可引起冠状动脉炎使冠状动脉闭塞。重症急性心肌炎可表现为广泛心肌损伤的图形,大多数导联R波振幅低及ST-T改变,病理性Q波与ST段抬高大多为一过性。鉴别要点①急性心肌炎时多个导联出现异常Q波,而急性心肌梗死则相关导联有异常Q波。②心肌梗死Q波往往为持久性,急性心肌炎多为一过性。③伴随的 ST-T改变在急性心肌梗死常随时间迁移呈规律性变化,而急性心肌炎的这种规律不明显,甚至在Q波已充分形成,停止进展时才出现ST段抬高。
    4.生理性或位置性
    (1)胸导联电极位置错放,肢导联反接,aVL导联的正常变异,呈QS或Qr型。
    (2)左侧气胸,在V1~V4导联电压低,R波递增不良,右至中胸导联呈QS型,偶尔V1~V6均无R波,类似广泛前壁心梗,且心前导联T波非特异性低平或倒置,电轴右偏。鉴别要点是左侧气胸时上述心电图变化在卧位时明显,当病人取坐位或立位时,心脏贴近胸壁,电压增高,R波可出现,或排气使肺复张后心电图恢复正常。
    (3)慢性肺气肿,可以在V1、V2甚至V3~V6导联均出现QS波,且T波可直立,也可倒置。鉴别要点①肺气肿病人往往有低电压,肺性P波,VavL倒置,Vs-V6有深S波,QRS波电轴垂直位或右偏,而心梗时呈电轴左偏,PavL直立,梗死相关导联QRS波呈Qr或QS型。②心前导联R波振幅降低,或V1~V6均呈QS型者,若心前各导联下移一个肋间描记,可使心电图正常。⑧ST-T的形态,ST段抬高伴其右的T波倒置呈心肌梗死的特征。而肺气肿无特有ST-T波演变规律。
    (二)下壁心肌梗死辨伪
    1.正常人可以在Ⅲ、aVF导联上出现QS、QR或Qr波,而类似于下壁心肌梗死其产生与心脏的位置有关。心尖向前转位时,心脏后基底部表面的电位(呈 Qs或QR波形)可传至左腿,从而使上述导联出现这种波形变化。尤其当受检者呼气或取卧位使膈肌降低时,这种波形变化减轻,甚至完全消失。但是,在下  壁心肌梗死时,Ⅲ、aVF导联上的异常Q波亦可随呼吸  或**改变而发生上述变化,故不能据此区别正常  变异与下壁心肌梗死,应从以下几点注意鉴别。鉴别  要点:①正常人Ⅱ导联上的q波仍属正常,若出现异常Q波,则为下壁心肌梗死。②Ⅱ、Ⅲ、aVF均出现ST- T动态改变,则可确诊为下壁心肌梗死。③正常人由于初始向量不变,故aVR导联常不表现rs波形,而应表现为QS、QR、或Qr波;下壁心肌梗死时,由于初始向量常指向上方,可使aVR导联呈现rS波,但一般不出现QR或Qr波,除非同时有前壁心肌损害。
    2.A型、B型W-P-W,如心室预激的向量指向上时,都可以在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现类似下壁心肌梗死的心电图波形。鉴别要点:W-P-W在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈QS或QR时,其T波总是直立或为等电位;T波倒置,则提示伴有下壁心肌缺血。
    3.LAH与下壁心肌梗死鉴别;LAH时可因额面上 QRS向量指向左,而T向量指向下,使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现T波直立,此时可掩盖下壁缺血时应出现的T波倒置。鉴别要点:单纯LAH与LAH合并下壁心肌梗死,从心电图上较难鉴别。若在反应下壁的导联上出现qRS波形且T波倒置,则支持LAH合并下壁心肌梗死诊断。
    4.RBBB与下壁心肌梗死,RBBB时可在Ⅲ、aVF出现QR(或Qr)波,而非原来的rSR’波。机制:此与急性肺心病出现的异常Q波机理相同(与右室负荷增加,心脏顺钟向转位有关)。鉴别要点:单纯的RBBB虽偶尔可由于急性右心负荷过大,在Ⅲ、aVF导联呈现QR波,但下壁心肌梗死时不应在Ⅱ导联上出现QR波。故Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均呈现QR波时,支持下壁心肌梗死。
    5.少数慢性肺气肿患者可在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现QS波。鉴别要点:若出现电轴左偏,则多提示伴有冠心病或心肌梗死。
    6.非对称性肥厚型心肌病(IHSS)与下壁心肌梗死鉴别:IHSS可以在任何一个或一个以上的下壁导联上出现QS、QR或Qr波,而类似于下壁心肌梗死。机制:产生上述类似心肌梗死图形的可能原因是室间隔增厚,除极向量增大,除极时间延长,这一改变可使下壁导联出现深Q波。鉴别要点:若Q波宽或出现切迹,或者在出现Q波的导程上出现T波倒置多支持下壁心肌梗死。
  7.急性肺心病(肺栓塞)与下壁心肌梗死的鉴别:肺栓塞后,肢导联上可出现S I、QⅡQⅢTⅢ表现。即突然在I导联出现S波(作为RS或rS波的一部分),Ⅲ、aVF中一个或一个以上导联出现Q波和ST-T改变,酷似急性下壁心肌梗死。机制,肺栓塞引起顺钟向转位,使右房、右室扩张所致。鉴别要点:SI、QⅡ、TⅢ与下壁心肌梗死的鉴别较困难,一般来说,急性肺心病时,Ⅱ导联上不会出现异常Q波;而下壁心肌梗死时则往往出现。此外,aVR为rS波时,支持下壁心肌梗死,aVR上为qR或QR波,多为急性肺心病。下壁心肌梗死时,由于心室除极的初始向量指向上。因而使aVR导联上出现r波,形成rS或RS波形;而急性肺心病时,Ⅲ与 aVF导联的Q波是因为心脏位置变化所致,下壁除极向量并不丧失,在额面上,心室除极的初始向量一般指向右,终末向量指向上、右,因而在aVR导联上显示出qR或QR波,不会表现为rs波。
  (三)高侧壁心肌梗死的辨伪
    1.正常人aVL导联上出现QS或Qr波与高侧壁心肌梗死的鉴别;心脏垂直位时,使aVL导联在向心脏基底部,从而描出左室腔的波形(QS波);若是发生心尖向后转位,则aVL导联可面向心脏背部而出现Qr波。鉴别要点:如果aVL、I、V5同时出现Q波,支持高侧壁心肌梗死。此外,aVL的P波倒置也支持高侧壁心肌梗死。
    2.左心室肥厚与高侧壁心肌梗死的鉴别:左室肥厚时,右心前导联的QS波多数只在V1、V2导联出现,很少发生于V3导联,更不会延伸至V4、V5和aVL及I导联,若I、aVL、V4、V5出现异常Q波,则代表高侧壁心肌梗死。
    3.右心室肥厚与高侧壁心肌梗死的鉴别,右心室肥厚时可以在I、aVL导联出现QS(或rS波),而类似于高侧壁心肌梗死,此因右室的除极向量显著占优势所致。鉴别要点;右心室肥大时,电轴总是右偏的, QR波不会延伸到V4、V5。
  (四)正后壁心肌梗死的辨伪
    1.右束支传导阻滞(RBBB)与正后壁心肌梗死的鉴别,RBBB可在右心前导联上呈现高大且有切迹的 R波,类似正后壁心肌梗死。鉴别要点:正后壁心肌梗死常与下壁或高侧壁心肌梗死同时存在,故在右心前导联出现高大,切迹R波的同时,在Ⅱ、Ⅲ、aVF或反应侧壁的导联上有异常Q波,则为正后壁心肌梗死。
    2.W-P-W A型,V1可出现高而宽的R波,可与正后壁心肌梗死混淆。鉴别要点:除W-P-W心电图特征外,正后壁常与下壁及高侧壁心肌梗死同时发生,有相应的特征性心电图可协助鉴别。
    3.右心室肥厚与正后壁心肌梗死的鉴别,单靠常规心电图常有困难,但以下几点可能有助于判断:额面QRS电轴右偏时多提示右室肥厚。Mathur等发现,在右室肥厚中,有2/3的患者额面QRS电轴75~2200;而正后壁心肌梗死患者,只有5%有此改变。反之,在正后壁心肌梗死患者,80%的额面电轴在740~1100;而右室肥厚时只有28%显示这种变化。
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发表于 2017-11-6 06:54 | 只看该作者
七、心肌梗死与正常心电图:之间的恩怨你知多少?

来源:医脉通 作者:中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科  麦憬霆


本文拟结合既往一些老而弥坚的研究(1967-2008),谈谈心梗和正常心电图的“恩怨情仇”。他们的“情”不太为人所知,他们的“怨”在于一叶障目,不见泰山,正常心电图常导致心梗误诊漏诊。

(一)急性心肌梗死与正常心电图

1.急性心肌梗死心电图完全正常?其实并不少见

急性心肌梗死时,出现ST段明显的抬高或压低、Q波形成、新发的左束支传导阻滞的变化,称为典型的或诊断性的心电图变化。也就是说,这些改变具有诊断心肌梗死意义的。然而,心梗的患者表现为正常心电图其实并不少见。下面聊聊他们之间不广为人知的“情”。

NRMI研究[1]纳入了391208名急性心肌梗死的患者,以就诊时第一份心电图为准,其中30759名(7.86%)患者心电图完全正常,137574名(35.16%)患者心电图改变不特异,222875名(56.97%)为典型心电图改变。不特异心电图改变是指T波低平、单纯的T波倒置、ST段压低小于0.1mv等。

从这个大样本的临床研究中可以看到,急性心梗心电图正常患者比例并不少;相反,有典型心电图改变的患者只占一半多一点。

这里需要注意的是,心梗时典型的心电图演变过程,可大致分为超急性期、急性期、亚急性期、陈旧期,就诊时心电图“正常”,可能与发病时间较短相关。然而,该研究发现,典型心电图改变的患者,从发病到做第一份心电图的时间更短。典型心电图患者相比正常心电图患者,发病小于6小时的比例分别为63.8%、47.4%,大于6小时的比例为15.4%、18.6%(其余患者发病时间不确定)。这说明, 心电图正常并不能完全用发病时间不够解析。其次,相当一部分患者发病6小时后,心电图仍可以表现为正常。

现实情况是,对于急性心梗起始心电图正常的患者,有一部分动态复查可出现典型改变,而有些患者自始至终都完全正常。笔者近期就碰到两例患者:

一例为31岁男性,胸痛12小时就诊,1周前有感冒病史,心电图正常且没有动态变化,CKMB及肌钙蛋白呈典型的动态演变。心脏彩超未见明显阶段性运动异常。平时吸烟,少活动,熬夜,很少喝水,只喝可乐。诊断考虑心肌梗死和心肌炎鉴别。冠脉造影结果明确为回旋支血栓病变,行支架植入。该患者心电图从发病到PCI后(3天)多次复查正常,没有任何动态变化。

另一例为40岁男性,胸痛4小时就诊,同样心电图正常,CKMB及肌钙蛋白呈典型动态变化。吸烟,已经有过脑梗塞病史,1年前诊断为印戒细胞胃癌,并行手术及化疗。心脏彩超未见明显阶段性运动异常。考虑心肌梗死可能性大,行冠脉造影结果示钝源支血栓影,血流已经恢复,结合胃癌病史,未行支架植入。

2.心电图正常的心肌梗死的预后特点

在NRMI研究中[1],正常心电图、非特异心电图及典型心电图的患者,住院期间死亡率分别为5.7%,8.7%,11.5%,复合死亡及不良事件的发生率为19.2%,27.5%,34.9%。如心电图正常,心梗院内死亡风险低41%。然而,如果起始心电图正常,动态复查转变为典型心电图的患者,院内死亡率为9.2%,明显高于心电图一直正常的患者。

另外,心电图正常的患者对比典型心电图患者,症状伴随出汗更少,既往冠心病病史更少,EF值更高,酶学峰值更低,梗死面积更小[2]。

总的来说,正常心电图的心梗面积更小,心功能更好,死亡率更低,预后更好。

3.心电图正常的心肌梗死容易漏诊误诊

心电图正常和心肌梗死是怎么“结怨”的呢?心电图正常,尤其是多次复查正常,容易成为“***”,造成心肌梗死的漏诊误诊。

临床研究[3]发现有2.1%的心梗患者在急诊被漏诊放回家,而心电图正常是最重要的预测因子。心电图正常的心梗患者被漏诊的几率高达4.9%,而漏诊后这部分患者30天的死亡率高达10.5%。

另外,心电图正常的患者易误诊为心肌炎,鉴别诊断非常重要。

急性心肌炎心电图动态变化不明显,较少出现Q波,但在心电图正常的患者中就无鉴别意义了。关于心电图正常的心梗和心肌炎的鉴别,笔者整理了以下几点:

(1)心肌炎心脏症状多不典型。以胸痛就诊、心肌标记物升高的患者,绝不轻易诊断心肌炎。以免耽误治疗。
(2)询问3周内病毒感染病史。评估冠脉危险因素,冠脉危险因素较多者,按心梗处理(双抗+低分子肝素),尽快行冠脉造影。
(3)尽快完善心脏彩超。
(4)鉴别困难者可行MR(如约10%心梗患者冠脉正常;称为冠状动脉非阻塞型心梗,MINOCA)。心肌梗死MR多表现为“低灌注”,而心肌炎则表现为充血[4]。
(5)心肌活检为最后一个手段。

(二)陈旧性心肌梗死与正常心电图

不单是急性心肌梗死,不少陈旧性心肌梗死的病人也表现为正常心电图。心肌梗死在心脏上留的“疤”,在心电图上可以看不出来。

心脏延迟增强MR(DE-CMR)是目前诊断心肌梗死非常精准的影像学检查手段,它能识别出99%的Q波心梗及91%的非Q波心梗,并且能较好地评价心肌梗死的面积[4]。有研究纳入了185例冠心病病人[6],发现高达33%的病人MR有局灶钆延迟强化(late gadolinium enhancement;LGE),提示有心肌梗死。而这些MR提示心梗的病人只有20%心电图出现Q波,80%没有Q波。

一项临床研究[6]纳入了175名心肌梗死后的患者, 第1-4年随访并复查心电图,排除了再发心梗的病人。结果发现,第一年有10.9%心电图完全恢复正常,而到第4年则有20.0%恢复正常。对于起始心电图有Q波形成的患者,只有5.6%的患者恢复正常,而起始无Q波形成的患者(绝大部分的NSTEMI),高达54.5%的患者能恢复正常,这与患者梗死的部位及年龄无关。

因此,有心电图异常的心梗患者,有相当部分心电图可完全恢复正常,尤其是NSTEMI的患者。单纯根据心电图判断有无陈旧性心肌梗死,容易漏诊。

引用至RETURN TO NORMAL OF THE ELECTROC**IOGRAM AFTER MYOC**IAL INFARCTION;LANCET 1967

(三)总结

心梗和正常心电图的“恩怨情仇”远没有想象中简单。

1.部分急性心梗的患者心电图可完全正常,甚至在动态复查中一直正常。心电图正常的心梗患者预后较好。
2.而急性心梗时心电图异常的患者,有一分布分又能在随访中完全恢复正常。
3.因此,心电图完全正常的患者,注意不要漏诊急性心肌梗死或陈旧性心肌梗死。

参考文献:

1、Prognostic value of a normal or nonspecific initial electrocardiogram in acute myocardial infarction.JAMA, 2001, 286(16):1977-1984
2、Clinical Characteristics and Outcome of Acute Myocardial Infarction in Patients with Initially Normal or Nonspecific Electrocardiograms (A Report from the Multicenter Chest Pain Study) Am  J Cardiol 1989;64:1087-1092)
3、Missed diagnoses of acute caridac ischemia in the emergency department;New England Journal of Medicine, 2000, 342(16):1163-70
4、Tissue Characterization of Acute Myocardial Infarction and Myocarditis by Cardiac Magnetic Resonance. Am Coll Cardiol Img. 2008;1(5):652-662
5、Performance of delayed-enhancement magnetic resonance imaging with gadoversetamide contrast for the detection and assessment of myocardial infarction: an international, multicenter, double-blinded, randomized trial. Circulation 2008;117:629 e637.
6、Return to normal of the electrocardiogram after myocardial infarction; Lancet 1967
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发表于 2017-11-6 06:58 | 只看该作者
相关链接:
1.这样教你看心电图,没有理由看不懂
https://bbs.iiyi.com/thread-3240918-1.html
(出处: 踏雪无痕 爱爱医-心血管内科讨论版)

2.心肌梗死:不可错过的心电图线索(图文)
https://bbs.iiyi.com/thread-2543473-1.html
(出处:踏青放牛 爱爱医-心血管内科讨论版)

上期链接:【全科医生课堂】第168节 医学科普:聊聊有关癌的几个概念
https://bbs.iiyi.com/thread-3417390-1.html


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发表于 2017-11-6 07:04 | 只看该作者
心梗和正常心电图的“恩怨情仇”远没有想象中简单。

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