资格考试知识点注意事项

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注意：7版内科学P257将“合并糖尿病”放在此表第四行，8版内科学P262放在第5行，故相应危险因素分层完全不同。7版内科学P257认为“极高危”，8版内科学P262改为“很高危”。 注意心肌病7版和8版内科学不同， 2006年，美国心脏病协会分类 8版内科学P272采用此分类标准 2007年，我国制定的心肌病诊断及治疗建议 7版内科学P336采用此分类标准 注意：8版以前的教材都将心肌病定义为原因不明的代谢性心肌病变。

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妇产科对比
七版：
第三章第二节：月经及月经期的临床表现：
经期一般为2~7日，平均3~5日
正常经量为30~50ml
八版：
第三章第二节：月经及月经期的临床表现：
经期一般为2~8日，平均4~6日
正常月经量为20~60ml

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★★室性心动过速出现宽大畸形的QRS波群，需要鉴别的疾病
1. 室上性心动过速伴 心室内差异性传导、束支传导阻滞或室内传导延迟
2. 经房室旁路前传（预激综合征）的 室上性心律失常（房扑、房速或房颤、房室折返性心动过速）
★★心房颤动若出现RR绝对规则，且心室率缓慢，常提示出现完全房室传导阻滞。
★★左室室速与右束支阻滞图形一样，同理 右室室速与左束支阻滞图形一样。

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7版：子宫重约 50g。
8版：子宫是有腔壁厚的肌性器官，呈前后略扁的倒置梨形，重约50-70克

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7版妇产科学：
产前检查时间：首次检查的时间应从确定早孕开始。首次检查未发现异常者，应从妊娠20~36周每4周检查一次，妊娠36周后每周检查一次，即妊娠20、24、28、32、36、37、38、39、40周，共行产前检查9次。
8版妇产科学：
（1）检查项目 首次产前检查的时间应从确诊早期妊娠开始。主要目的：①确定孕妇和胎儿的健康状态；②估计和核对孕期或胎龄；③制定产前检查计划。
（2）产前检查的时间与次数： 首次检查一般在妊娠6-8周，妊娠20-36周每4周检查1次，妊娠37周以后每周检查1次，共行检查9-11次（7版妇产科学为9次）。高危孕妇应酌情增加检查次数。

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7版妇产科学P135：将胎粪污染分为三度：认为羊水胎粪污染是胎儿窘迫的征象。
8版妇产科学P119：认为羊水胎粪污染不是胎儿窘迫的征象。
8版妇产科学：胎儿窘迫，羊水无分度，诊断有区别。P119羊水胎粪污染，羊水中胎粪污染不再是胎儿窘迫的征象，如果胎心监护正常，不需要进行特殊的处理。

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★★ 8版内科学P21：当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，但均不属于慢阻肺。

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生理学讲述到 血友病是
FⅧ缺乏或FⅧ缺乏可导致因子Ⅹ酶复合物生成障碍而发生出血性疾病

内科学讲述到：
血友病为一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病，其共同的特征是活性凝血活酶生成障碍，凝血时间延长，终身具有轻微创伤后出血倾向，重症患者没有明显外伤也可发生“自发性”出血。
个人观点
如果出现答案，可以这样排序因子Ⅹ酶复合物生成障碍>凝血活酶生成障碍>凝血酶生成障碍。

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注意：现在C型血友病已经更改为遗传性FⅪ因子缺乏症（原因见下面解释）。
★☆内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系，并不各自***，并不是内源性出现问题，外源性也能完成凝血：
以上参考8版生理学P74相关内容：比如FⅦa-组织因子复合物激活FⅨ，因子Ⅹ酶复合物激活FⅦ。
★★外源性启动，内源性维持
8版生理学P76：体内凝血过程可分为启动、扩增、蔓延三个阶段。当组织因子与FⅦa结合生成复合物后，可激活FⅩ和FⅩa，启动凝血过程。由于组织因子途径抑制物对FⅩa和FⅦa-组织因子复合物具有灭活作用（注意，组织因子途径抑制物只有当生成活性的FⅩ（FⅩa）时才会抑制外源性凝血途径），因而在启动阶段，外源性凝血途径仅能生成少量凝血酶，不足以维持正常凝血功能；但这些少量的凝血酶可通过对血小板的激活及对FⅤ、FⅧ、FⅪ的激活而产生扩增放大的效应。同时，由于FⅦa-组织因子复合物对FⅨ的激活生成FⅨa可扩散到邻近已激活的血小板表面，与FⅧa结合生成因子Ⅹ酶复合物，激活FⅩa。另一方面，由外源性凝血途径激活的少量凝血酶也能激活FⅪ变成FⅪa,加速因子Ⅹ酶复合物的形成，最后激活足量的FⅩa和凝血酶完成纤维蛋白形成过程。这也就是为何遗产性FⅪ因子缺乏症（曾经成为血友病C）患者比血友病A（FⅧ缺乏)和血友病B（FⅧ缺乏）轻微的可能原因（个人认为这也是为什么C型血友病已经更改为遗传性FⅪ因子缺乏症的原因，它的症状相对轻）。因此，组织因子是生理性凝血反应的启动物，而“截短“的内源性途径在放大阶段对凝血反应开始后的维持和巩固起重要作用。
8版生理学P74：
血友病和血管性血友病：血友病是一组由于缺乏FⅧ（血友病A）或缺乏FⅨ（血友病B）所引起的性联隐性遗产性出血性疾病，最常见的先天性出血性疾病之一。FⅧ缺乏或FⅧ缺乏可导致因子Ⅹ酶复合物生成障碍而发生出血性疾病。由于FⅨ受FⅪa的激活也将导致凝血过程的障碍，过去曾成为血友病C。此外，血浆中vWF 可保护血浆中的FⅧ不被讲解。因此，vWF 因子缺陷常有血浆FⅧ降低，并将导致凝血功能障碍，次称为血管性血友病。

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男性，18岁。2天来右膝关节肿胀。自幼外伤后易出血不止。查体：皮肤黏膜未见出血点和紫癜，右膝关节肿胀，局部有压痛。化验示APTT延长，PT正常。该患者出血最可能的原因是：C
         A 凝血酶生成障碍  B纤维蛋白溶解亢进  C凝血活酶生成障碍   D纤维蛋白生成障碍
临床执业医师试题：
男性，16岁。3天来左膝关节肿胀。自幼于外伤后易出血不止。查体：皮肤黏膜未见出血及紫癜，出血时间为2min，凝血时间为30min，凝血酶原时间正常，疾病分类为：D
       A纤维蛋白生成障碍   B凝血酶生成障碍    C血小板异常   D凝血活酶生成障碍   E血管壁功能异常
★★血友病为一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病，其共同的特征是活性凝血活酶生成障碍，凝血时间延长，终身具有轻微创伤后出血倾向，重症患者没有明显外伤也可发生“自发性”出血。
1.血友病A（血友病甲），即因子Ⅷ促凝成分（Ⅷ：C）缺乏症，也称AGH缺乏症，是一种性联隐性遗传疾病，女性传递，男性发病。
2.血友病B（血友病乙），即因子Ⅸ缺乏症，又称PTC缺乏症、凝血活酶成分缺乏症，亦为性联隐性遗传，其发病数量较血友病A少。但本型中有出血症状的女性传递者比血友病A多见。
3.血友病C（血友病丙），即IXa因子缺乏症，又称PTA缺乏症、凝血活酶前质缺乏症。为常染色体不完全隐性遗传，男女均可患病，是一种罕见的血友病。
　　15～20/10万男孩中有发病，此发病率在所调查的不同的种族和地域之间没有差异。发病率以血友病A最多占85%，血友病B占15%，血友病C较少见。
注意：血友病是凝血活酶生成障碍，而凝血活酶指的是凝血酶原酶复合物。
★★☆☆关于为什么共同是凝血生成障碍的问题：
参考14版实用内科学P2491：在凝血酶促反应过程中，FⅧa作为FⅨa的非酶性辅因子，与 FⅨa按1:1结合，在钙离子及磷脂的存在的条件下，激活FⅩ生成凝血活酶。血友病A或血友病B由于FⅧ和FⅨ促凝血活性减少导致凝血活酶生成障碍，凝血时间延长。     

c****0

胎儿生长受限：

7版妇产科学概念：
FGR是指胎儿受个各种不利因素的影响，未能达到其潜在所应有的生长速率。表现为足月胎儿体重<2500g，或胎儿体重低于同孕龄平均体重的两个标准差，或低于同孕龄正常体重的第10百分位数。


8版妇产科新概念：
小于孕龄儿（SGA）是指出生体重低于同胎龄应有体重第10百分位数以下或低于其平均体重2个标准差的新生儿。但并非所有的出生体重小于同孕龄体重第10百分位数者均为病理性的生长受限。大约有25%-60%SGA是因种族、产次或父母身高体重等因素造成的“健康小样儿”。这部分胎儿除了体重及体格发育较小外，各器官无功能障碍，无宫内缺氧表现。SGA分为三种情况：
①正常的SGA 胎儿结构及多普勒血流评估均未发现异常。
②存在结构异常或者遗传性疾病的胎儿。
③胎儿生长受限（FGR） 指无法达到其应有生长潜力的SGA。严重的FGR被定义为胎儿的体重小于第3百分位，同时伴有多普勒血流的异常。

z****9

很好啊，受用了

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很好啊请继续发表。