平息“室速风暴”，“拦截”心脏性猝死

我***医

  “室速风暴”是指24小时内自发2次或以上的室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤）、并引起严重血流动力学障碍而须紧急治疗的临床征候群。因室速或室颤而引发的埋藏式心律转复除颤器（ICD）频繁放电称被为“电风暴”，也是一种“室速风暴”。25%~30%的“室速风暴”可引起心脏性猝死（SCD），预后恶劣，处理棘手，备受临床关注。

       临床上，室速治疗的主要目的在于改善血流动力学（急症情况）、改善患者长期预后（稳定期）和预防SCD（自始至终）。患者血流动力学情况和基础心脏病的严重程度是评估预后和确定治疗方案的主要依据；但恰当治疗措施的选择还有赖于对心律失常病因和机制的理解，对可能导致心律失常恶化的相关医疗状况的评估以及对心律失常治疗风险获益比的评估。


     1、 血流动力学不稳定室速

      首选电复律  积极复律鉴于“室速风暴”可能产生严重血流动力学影响及蕴涵SCD风险，凡血流动力学不稳定室速（注释1），临床要积极使用电除颤或电复律终止“室速风暴”发作，尤其对于室颤、无脉性室速（极速多形性室速、尖端扭转室速），更要争分夺秒，同时视情况给予必要的胸外按压等，以及时恢复适当心排血量并维持稳定的血流动力学。

      不必过虑“ 心肌损伤” 关于反复电复律是否可造成明显心肌损害的问题，已有研究澄清，心肌酶升高[ 主要是肌酸激酶（CK）升高，而肌钙蛋白I/肌钙蛋白T（TNI/***）]一般并不升高）主要是胸大肌等骨骼肌损伤所致。因此，当急救时，不要过多考虑所谓的“ 心肌损伤”，但为了减少电复律可能造成的机体损害，可使用粘贴式电极。此外，目前使用的双相波低能量放电本身已经大大减轻了电治疗所致损伤。

       注释1 血流动力学稳定/不稳定室速

       ●血流动力学稳定的室速：无症状或症状轻微，多为单形性非持续性室速（NSVT）或持续时间较短（或频率较慢）的持续性室速（SVT）。


       ●血流动力学不稳定的室速：心律失常伴低血压和组织灌注不足，表现有晕厥前兆（头昏、头晕、乏力或虚脱、黑蒙）、晕厥、急性心肌缺血等，如不及时治疗很可能诱发或促发急性心肌梗死、急性心功能不全、休克或心脏骤停、SCD；持续时间较长或频率较快的单形性SVT、多形性室速或尖端扭转型室速多属此类。

       2、及时使用抗心律失常药物改善电复律或电除颤效果

       β受体阻滞剂最有效   无论患者是否合并心功能不全，β受体阻滞剂均可有效抑制室速或“室速风暴”，也可有效控制交感神经兴奋相关室速，包括运动诱发的室性心律失常，减少SCD，被认为是治疗室性心律失常的中流砥柱，尤其对于多形性“室速风暴”，β受体阻滞剂是单独使用的最有效药物。
   
       研究未显示其他药物带来生存获益 此外，随机临床试验并未显示现有其他抗心律失常药物对预防“室速风暴”患者发生SCD有益。尽管几项研究和荟萃分析认为，在有心肌梗死病史和非缺血性扩张型心肌病、左室功能受损的情况下，胺碘酮可减少SCD，但心力衰竭SCD 研究（SCD-HeFT）结果未显示胺碘酮使患者生存获益。索他洛尔有类似胺碘酮的抑制室性心律失常作用，但显著的促心律失常作用使其不能改善患者生存率。

     即使血流动力学稳定，也勿完全寄希望于药物  对于血流动力学稳定的室速，也可根据患者情况考虑先使用药物（如普鲁卡因胺、β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因和镁剂）治疗，但文献报告各药物终止室速的疗效与观察对象、用药方法及剂量有很大关系，因此若药物无效或不能维持稳定的血流动力学，应尽快电复律，勿反复试用多种药物，否则至少会导致室速持续时间延长造成血流动力学恶化或反复发作形成“室速风暴”，或导致药物不良作用（尤其是对心功能和传导系统的抑制作用）叠加。
         
     
       注释2 “室速风暴”的基础病因及诱发因素


       ●基本病理基础：器质性心脏病变。包括结构异常性心脏疾病[如急性冠脉综合征（ACS）、心肌病、高血压心脏病、瓣膜性心脏病、急性心肌炎、急性心包炎或感染性心内膜炎等]，及原发性离子通道疾病（如遗传性长QT间期综合征、Brugada综合征、特发性室速等）。其中，ACS引起的“室速风暴”总体发生率最高。


       ●主要诱发因素：交感神经过度兴奋。此时，神经末梢释放大量儿茶酚胺，通过β肾上腺素能受体等，使心肌细胞膜离子通道功能严重失控，进而造成心电生理明显异常，在有心脏病理基础的情况下易发生“室速风暴”。


       ●其他诱发因素：
         
       3、 控制基础病因与诱因极其重要

       无论血流动力学是否稳定，控制基础病因与诱因均极重要注释2列出了“室速风暴”的基础病因和诱因，如缺血心肌再灌注、瓣膜性心脏病瓣膜矫治或纠正、改善心衰[包括肾素-血管紧张素系统（RAS）和交感-肾上腺素能系统（SAS）拮抗剂联合使用]及纠正酸碱失衡与电解质紊乱等。

      补充钾、镁有益无论是紧急情况下经静脉或慢性情况下经口服补充钾和镁，提高其在血液中的浓度，可影响与室性心律失常相关的诱发电位水平，尤其在存在低钾和低镁血症的情况下更为有效。即使无电解质水平降低，也可作为辅助治疗。

       4、  积极选择非药物治疗

       ICD最有效 ICD置入是目前及时治疗和预防“室速风暴”发作的最佳非药物方法，特别是对于无法或未能完全去除“室速风暴”病因（如遗传性离子通道病）的患者尤为重要，此类患者的“室速风暴”可发生于任何情况。多中心临床试验证明，对陈旧性心肌梗死和非缺血性心肌病导致左心功能不全的高危患者（注释3），ICD 治疗可提高生存率；与传统抗心律失常药物相比，ICD一级与二级预防试验显示，患者死亡率可降低25%~55%，生存改善几乎无一例外归功于SCD的减少。

      置入ICD后仍应注意控制诱因   即使对于已接受ICD 置入的患者，仍应注意相关诱发因素的控制，因为约半数以上患者可由新发或恶化的心力衰竭、抗心律失常药物的更换、合并其他疾病以及紧张焦虑等再次诱发“ 室速风暴”。

    射频消融或可控制室速/室颤反复发作   对于已置入ICD出现电风暴的患者，除须调整抗心律失常药物外，近年来射频消融成功控制室速/室颤反复发作并减少ICD电击的报告日渐增多，短期疗效满意，长期疗效仍须联合ICD和相关药物维持，患者远期预后尚待进一步研究。

急性心肌缺血、急性心力衰竭、不适当抗心律失常药物或儿茶酚胺类药物应用、电解质紊乱与酸碱失衡[尤其是重度低钾和（或）低镁、严重酸中毒]、创伤、ICD放电所致恐惧或焦虑等在部分病例中发挥了重要的触发作用；非心源性疾病（如急性脑血管病、急性呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征、急性重症胰腺炎、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等）导致“室速风暴”也并非少见，应予以注意。
       注释3 关注SCD高危人群


       ●SCD高危人群：具有导致首次冠脉事件多重危险因素的人群、有任何冠脉事件史、左室射血分数（LVEF）≤30%或心力衰竭、心脏骤停复苏者、心肌梗死后室性心律失常、院外心脏骤停、新发心力衰竭、不稳定心绞痛及近期心肌梗死后的患者。严重心血管事件发生后6~18个月SCD风险最高，但LVEF<30%的急性心肌梗死患者1个月死亡率最高。


       ●正确评价室速患者症状具有重要意义：近期几项研究警示我们，多数SCD患者在之前相当长一段时间内即出现心悸、呼吸困难、胸痛、头昏或头晕等预警症状，尽管并非室速特异性，但确可能是结构性心脏病的早期征兆。


       ●正确处理可能具“潜在”病理意义的有症状NSVT：及时进行恰当监护和细致观察，结合心电图、动态心电图、胸片、超声心动图、血液生化、心肌损伤与心脏功能标志物等检查，综合评价症状是否与心律失常相关，基础心脏病及严重程度与心血管事件危险因素，血流动力学是否稳定等。同时，全面关注SCD危险因素对确定室速治疗不可或缺。既要避免因“积极治疗”可能造成的医源性不良后果，也要避免因“消极”随访而失去最佳防止时机。

踏**痕

讲解的有点深奥，得慢慢消化才行。