缺氧性肺动脉高压和肺源性心脏病的防止[转载]

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肺血液循环概述  
   
    肺的血液循环由肺循环和支气管循环两部分组成，主要功能是收集全身的静脉血液，靠右心室泵的作用，使其通过肺泡毛细血管进行气体交换，然后再将动脉化的血液运送至左心房和左心室而输送到全身。肺循环血管与体循环相比，肺血管短粗且壁薄，肺微动脉壁的平滑肌稀少，但仍有神经支配，肺毛细血管由结缔组织支架撑开形成围绕肺泡囊的密集网络。据估计，在静息状态下肺毛细血管的表面积达60～70平方米，约为体表面积的40倍，运动期间可增至90平方米，这是由于肺内以前闭合的血管全部开放所致。主肺动脉平均压为15mmHg，收缩压为25mmHg，舒张压为8mmHg，故呈搏动性。由于不可能直接测量毛细血管的压力，所以肺毛细血管压无准确数值，估计应低于肺小动脉而高于肺小静脉的压力。因流经静脉进入左心房的阻力非常低，如肺静脉和小静脉无收缩，则左心房的压力和肺毛细血管的压力非常接近。静息状态下肺动脉收缩压超过18～30mmHg，舒张压6～12mmHg，平均压10～18mmHg。收缩压大于30mmHg或平均压大于20mmHg均属肺动脉高压。
    肺动脉高压(PH)和肺心病是慢性肺部疾病的心血管并发症，冬季是呼吸道疾病好发或加重的季节，常使肺功能受损加重，缺氧加重，从而导致肺动脉压力增高和肺心病的加重，及时正确地处理肺部基础疾病，对防止肺动脉高压和肺心病的发生和加重有重要意义。  
   
    肺动脉高压(PH)的诊断流程  
   
    我国初步检查显示，14岁以上慢性肺疾病患者中约10%发展成肺心病，662例肺心病尸检资料分析，81.8%由慢性阻塞性肺疾病引起，其他能引起肺心病的还有肺结核—矽肺、支气管扩张症及肺纤维化等。
    由于肺动脉高压的诊断需借助右心导管检查术，很难对多数慢性肺病患者实施检查。因此，目前尚无有关肺疾病引起肺动脉高压发生率的资料，推测限制性肺动脉高压与慢性阻塞性肺病的发生率相似。
    肺部慢性疾病种类繁多，有时临床表现差异较大，除基础疾病的症状外，与肺动脉高压和右心病变有关的症状，主要有呼吸困难，胸闷、胸痛、心悸和紫绀等，右心衰竭时肝脏充血，也可能出现食欲减退、恶心、上腹胀痛等症状，这些症状均是非特异性的。因此当临床上怀疑有肺动脉高压时，应首先进行超声心动图的筛查，不仅可通过估测肺动脉压基本明确肺动脉高压的诊断，还可判断患者是否合并左心疾病、瓣膜性心脏病、冠心病等；如超声心动图考虑有肺动脉高压时，应继续进行以下检查：胸部X线和肺功能检查，以判断是否存在慢性阻塞性肺病、间质性肺病及胸廓畸形等；睡眠监测，观察患者是否存在睡眠呼吸障碍，是否存在睡眠时的低氧血症极其严重程度；肺通气灌注扫描和肺动脉造影，除外慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和通气血流比率失常。同时，还应进行全身相关疾病的实验室检查如自身抗体、艾滋病抗体及肝功能检查等，以判断肺动脉高压是否由结缔组织病、艾滋病感染或门静脉高压所致。如上述检查均未发现异常时；行右心导管检查，可准确测定肺动脉压。如通过上述检查未发现引起肺动脉高压的原发疾病及相关的线索，且右心导管检查发现肺毛细血管嵌压小于20mmHg，即可作出特发性肺动脉高压的诊断（见图1）。根据静息状态下平均肺动脉压（MPAP）的水平可分为轻度PH（26～35mmHg）、中度PH（36～45mmHg）和重度PH（大于45mmHg）。  
   
    防止措施  
   
    慢性肺部疾病引起的肺动脉高压或肺心病的主要治疗原则是针对基础疾病的治疗，同时兼顾疾病不同阶段的其他相应治疗，强调个体化的治疗。慢性阻塞性肺病是引起肺动脉高压和肺心病的常见疾病，除一般治疗和药物治疗外，心肺功能的康复治疗对改善患者症状、提高生活质量和改善患者的预后也是非常重要的。
    呼吸道感染的加重，常导致肺、心功能恶化，是危及患者生命最重要的原因之一。因此，要注意对感冒的预防和及时治疗。虽然目前尚未发现对感冒终身免疫的预防方法，但社会上普遍开展的流感疫苗的接种，对预防当今流感流行的作用还是十分明显的。卡介苗的接种、气管炎疫苗的接种及当今使用的泛福舒等均是增强机体免疫力预防感冒有效的方法之一。
    及时控制肺部感染、合理地使用抗生素又是至关重要的一个环节，在感染菌种不明的情况下，院外感染多选用两种抗生素联合给药，如青霉素和氨基糖甙类、氨基糖甙类和头孢菌素或者青霉素和头孢菌素的配伍使用；支原体或嗜肺军团菌感染可分别选用大环内酯类抗生素如红霉素、阿奇霉素等治疗。院内感染要及时、多次做痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验，以明确主要致病菌并指导用药。近年来，院内感染中革兰阴性杆菌有增多和耐药趋势。选择抗生素治疗时，常需根据患者既往用药史、药物过敏史、不良反应、细菌药物敏感试验来进行。
    祛痰、平喘、解除支气管痉挛、清除呼吸道分泌物治疗，有利于缓解症状，控制炎症。一般情况下不主张使用镇咳药物，常用的支气管扩张药有β2—肾上腺素能受体激动剂、茶碱类、抗胆碱能受体阻断及肾上腺皮质激素等，可口服、喷雾及静脉点滴给药，β2—肾上腺素能受体激动剂与气道上皮发生作用，释放上皮松弛因子、扩张支气管。
    经鼻或口鼻面罩供氧，使血氧饱和度（SaO2）维持大于90%，合并睡眠呼吸障碍、呼吸或心力衰竭可用无创通气治疗，根据患者病情及治疗的耐受性可分别选用持续正压（CPAP）、双水平正压（BiPAP）、自动持续正压（AutoCPAP）和变压双水平自动呼吸机（Autoset CS）治疗，结合优化的药物治疗，就可能改善氧合功能，降低心脏负荷，改善心肌功能，提高生存质量，改善远期预后，减少医疗费用及降低病死率。
    肺动脉高压只要有症状，就应尽早治疗。一般性治疗包括避免低氧环境、加强氧疗，节制活动，减少创伤性检查，慎用抑制食欲、α肾上腺素类、非类固醇抗炎药和避孕药物，纠正病因和并发症。因PH早期血管平滑肌收缩经常存在，对降低肺动脉压力药物反应较好，而晚期血管内膜和中层纤维化及血栓形成等限制了血管扩张，对治疗反应不佳，甚至出现矛盾反应，因此在确定长期血管扩张药治疗前应检测血栓反应性。降PH药物有传统使用的钙离子通道阻滞剂（CCB）如硝苯砒啶、异搏定和硫氮卓酮；血管紧张素转换酶抑制剂如巯甲丙脯酸等；前列环素（PGI2）及类似物如依希列醇（epopsoetenol）、贝前列素（benapnost）、洛前列素（iloprost）等；内皮素（ET）A拮抗剂（sitaxstntan）和非选择性ET—A和ET—B受体拮抗剂波生坦（bosentan）等。吸入一氧化氮（NO）或口服或注射L-精氨酸，磷酸二酯酶—5抑制剂如西地那非（sildenafie）和pennsantine可选择性抑制肺组织磷酸二酯酶—5，使细胞内环磷酸鸟苷水平增高，引起血管平滑肌松弛，扩张血管，也可增强与NO和PGI2  及类似物的扩血管作用。临床上常用的茶碱类药物除能扩张支气管外，亦可降低肺循环阻力和肺动脉压，增加右室射血分数和心排血量。α-肾上腺能受体阻断剂如胍唑嗪、乌尔地尔；β2-肾上腺能受体激动剂也可扩张肺血管，长期使用亦能持续改善肺血流动力学。

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