[专科护理知识培训]第九期理化因素所致疾病病人的护理（下）

古**争

急性一氧化碳中毒病人的护理

由于人体短暂期内吸入过量一氧化碳可导致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑病。

（一）病因和发病机制

          CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0．967。空气中CO浓度达到12．5%时，有<---因相关法律法规和政策受限--->的危险。
工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿***<---因相关法律法规和政策受限--->时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。
在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l／3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比里比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。   

（二）临床表现

        一、急性中毒
急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。  

(一)轻度中毒
患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。   

(二)中度中毒
患者昏迷，对疼痛**可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。   

(三)重度中毒
深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。
二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)  急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：
①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；
②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；
③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；
④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

（三）辅助检查

1.
血液碳氧血红蛋白测定

2.
脑电图检查

根据一氧化碳接触史、急性中毒的症状和体征及血液碳氧血红蛋白试验阳性，可以诊断为一氧化碳中毒。血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标，采取血标本一定要及时，否则离开现场后数小时碳氧血红蛋白会逐渐消失。

（四）治疗原则

（五）护理问题

1.
疼痛：头疼  与一氧化碳中毒引起脑缺氧有关。

2.
急性意识障碍：昏迷 与一氧化碳中毒有关

3.
潜在并发症：迟发性脑病

4.
知识缺乏：缺乏对一氧化碳毒性认识

（六）护理措施

1、病情观察 定时测量生命体征，观察神志变化，记出入量及重病记录。观察病人有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象。了解碳氧血红蛋白测定结果。

2、迅速给病人吸高浓度（＞60%）高流量氧（8-10L/min），有条件可用高压氧舱治疗。呼吸停止者给人工呼吸，备好气管切开包及呼吸机。

3、高热惊厥应遵医嘱给**静脉或肌内注射，并给予物理降温，头带冰帽，体表大血管处放置冰袋。

4、保持呼吸道通畅，平卧位头偏一侧，随时清除口咽分泌物及呕吐物。

5、用药护理 脑水肿者遵医嘱给予20%甘露醇静脉快速滴注，以达脱水目的，并按医嘱静脉点滴ATP、细胞色素等。

6、恢复期护理  病人清醒后仍要休息两周，可加强肢体锻炼，如被动运动、**、针灸，以促进肢体功能恢复。

7、健康指导

家庭用火炉、煤炉要安装烟筒或排风扇，定期开窗通风。

厂矿应加强劳动防护措施，煤气发生和管道要经常维修，定期测定空气中CO浓度。

在可能产生CO的场所停留，若出现头痛、头晕、恶心等先兆，应立即离开。

古**争

中暑病人的护理

中暑是指在高温环境下或受到烈日暴晒引起体温调节功能紊乱、汗腺功能衰竭和水、电解质过度丧失所致的疾病。根据病机不同，中暑可分为热射病、日射病、热衰竭和热痉挛四种类型。

(一)病因和发病机制

  正常体温一般恒定在37℃左右，是通过下视丘体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡的结果。在高温（一般指室温超过35℃）环境中或炎夏烈日曝晒下从事一定时间的劳动，且无足够的防暑降温的措施，常易发生中暑在室内常温下（15～25℃）人体散热主要靠辐射（60％），其次为蒸发（25％）和对流（12％），少量为传导（3％）。当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。每蒸发1g水，可散失2．43KJ（0．58kcal）热量。人体深部组织的热量通过循环血流带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。因此，皮肤血管扩张和经皮肤血管的血流量越多，散热越快。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量的热蓄积，引起器官功能和组织的损害。

（二）临床表现

1.热痉挛症状特点：多发生于大量出汗及口渴，饮水多而盐分补充不足致血中氯化钠浓度急速明显降低时。这类中暑发生时肌肉会突然出现阵发性的痉挛的疼痛。

2.热衰竭症状特点：这种中暑常常发生于老年人及一时未能适应高温的人。主要症状为头晕、头痛、心慌、口渴、恶心、呕吐、皮肤湿冷、血压下降、晕厥或神志模糊。此时的体温正常或稍微偏高。

3.日射病症状特点：这类中暑的原因正像它的名字一样，是因为直接在烈日的曝晒下，强烈的日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损，进而造成脑组织的充血、水肿；由于受到伤害的主要是头部，所以，最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。

4.热射病症状特点：还有一部分人在高温环境中从事体力劳动的时间较长，身体产热过多，而散热不足，导致体温急剧升高。发病早期有大量冷汗，继而无汗、呼
吸浅快、脉搏细速、躁动不安、神志模糊、血压下降，逐渐向昏迷伴四肢抽搐发展；严重者可产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。

（三）治疗原则

热痉挛和热衰竭患者应迅速转移到阴凉通风处休息或静卧。口服凉盐水、清凉含盐饮料。有周围循环衰竭者应静脉补给生理盐水、葡萄糖溶液和氯化钾。一般患者经治疗后30分钟到数小时内即可恢复。
热射病患者预后严重，死亡率达5％～30％，故应立即采取以下急救措施。

物理降温

为了使患者高温迅速降低，可将患者浸浴在4℃水中，并**四肢皮肤，使皮肤血管扩张和加速血液循环，促进散热。在物理降温过程中必须随时观察和记录肛温，待肛温降至38．5℃时，应即停止降温，将患者转移到室温在25℃以下的环境中继续密切观察。如体温有回升，可再浸入4℃水中或用凉水擦浴、淋浴，或在头部、腋窝、腹股沟处放置冰袋，并用电扇吹风，加速散热，防止体温回升。老年、体弱和有心血管疾病患者常不能耐受4℃浸浴，有些患者昏迷不深，浸入4℃水中可能发生肌肉抖动，反而增加产热和加重心脏负担，可应用其他物理降温方法。

药物降温

氯丙嗪的药理作用有调节体温中枢功能、扩张血管、松弛肌肉和降低氧消耗，是协助物理降温的常用药物。剂量25～50mg加入500ml补液中静脉滴注1～2小时。用药过程中要观察血压，血压下降时应减慢滴速或停药，低血压时应肌内注射重酒石酸间羟胺（阿拉明）、盐酸去氧肾上腺素（新福林）或其他α受体**。

对症治疗

保持患者呼吸道通畅，并给予吸氧。补液滴注速度不宜过快，用量适宜，以避免加重心脏负担，促发心力衰竭。纠正水、电解质紊乱和酸中毒。休克用升压药，心力衰竭用快速效应的洋地黄制剂。疑有脑水肿患者应给甘露醇脱水，有急性肾功能衰竭患者可进行血液透析。发生弥散性血管内凝血时应用肝素，需要时加用抗纤维蛋白溶解药物。肾上腺皮质激素在热射病患者的应用尚有不同看法，一般认为肾上腺皮质激素对高温引起机体的应激和组织反应以及防止脑水肿、肺水肿均有一定的效果，但剂量不宜过大，用药时间不宜过长，以避免发生继发感染。

（四）护理问题

1.体液不足：脱水  与中暑衰竭引起血容量不足有关

2.急性意识障碍：昏迷  与中暑引起头部温度过高有关

3.疼痛：肌肉痉挛性痛  与中暑后补充钠、氯不足引起中暑痉挛有关。

4.体温过高  与中暑高热有关

（五）护理措施

1．病情观察 昏迷者则应定时测生命体征、观察意识状态及体温的变化，并记录。热衰竭者15-30分钟测血压一次。

2.症状处理

    （1）双下肢腓肠肌发作痉挛时，协助病人**局部以减轻疼痛。

    （2）高热者可在大血管处放置冰袋，可用冰水或酒精全身擦浴，同时**四肢、躯干皮肤，防止皮肤血管收缩血流瘀滞，使血管扩张促进散热。同时使用药物降温时注意观察该药副作用，每15分钟测肛温1次。

     （3）昏迷者按昏迷护理常规进行护理，如头偏一侧、吸痰、翻身、拍背保持呼吸道通畅，作好口腔、皮肤清洁，预防感染。（4）惊厥者遵医嘱用**静脉或肌内注射，使用开口器以防舌被咬伤。

3.保持室温以20-25°为宜，要有良好通风，病床下可放置冰块。

4.要注意输液速度，对老年人及原有心脏病者，输液速度要适中，避免发生左心衰竭。

5.健康教育

（1）加强防暑降温知识的宣传，外出带防晒帽，对高温气候耐受差的老人、产妇、体弱病者，更应做好防暑，出现中暑症状及时治疗

（2）高温作业工人、夏季田间劳动的农民，每天补充含盐0.3%的饮料。

[专科护理知识考核]第九期理化因素所致疾病病人的护理（下）

k****1

学习了，小静辛苦了。慢慢看看，争取考核成绩优优

r****0

谢谢小静老师辛苦组织培训，一定认真学习。

d****e

急性一氧化碳中毒急救护理

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。

CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。?

一、急救配合?

1、现场急救 ?

立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。?

2、迅速纠正缺氧 ?

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。?

3、高压氧治疗   ?

高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。?

4、防止脑水肿 ?

早期使用氢化可的松或**或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。?

5、对症治疗 ?

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选**静注。?

6、其它治疗 ?

如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。?

二、护理措施?

1、严密监测生命体征 ?

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。?2、保持呼吸道通畅  ?

CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。 ?

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心律增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。?

4、急性尿潴留的护理 ?

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次**不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。?

5、观察有无颅压增高，预防脑水肿  ?

护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症 ?

早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。?

三、护理体会?

1、护士工作要认真细致，严密监测病情指征的变化，及时发现并发症，以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。?

2、护士要有牢固的理论知识及扎实的基本功，两者结合起来，更有利于病情变化的监测及提高本病抢救的成功率。?

r****0

一直不知道一个问题：为什么一氧化碳中毒时氧解离曲线左移呢？

h***y

回复 2# 古月青争


    工厂里这样的病人很多，户外高温作业最容易中暑，及时抢救病人生命显得尤为重要

小**草

临床常见病应该努力掌握，造福病患

晓*

一直不知道一个问题：为什么一氧化碳中毒时氧解离曲线左移呢？
rxin320 发表于 2012-10-21 09:53

                               
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    我的理解是一氧化碳中毒形成hbco，失去携带氧的能力。而CO还能抑制红细胞内的糖酵解,导致氧解离曲线左移。

r****0

我的理解是一氧化碳中毒形成hbco，失去携带氧的能力。而CO还能抑制红细胞内的糖酵解,导致氧解离曲线左移。
晓雪 发表于 2012-10-22 13:39

                               
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    刚在生理书上找到：CO可与Hb结合，占据Hb分子中O2的结合位点，使血液中HbO2的含量减少，此外，当一个co与Hb分子中的血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧解离曲线左移，妨碍O2的解离

k****1

rxin320 发表于 2012-10-22 19:06
刚在生理书上找到：CO可与Hb结合，占据Hb分子中O2的结合位点，使血液中HbO2的含量减少，此外，当 ...

这些我都不懂，学习了好，然然乖乖学的真扎实