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[临床经验交流] COPD诊断与治疗新进展

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1# 楼主
发表于 2011-9-11 13:02 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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慢性阻塞性肺部疾病(COPD)包含气流阻塞的慢性支气管炎、肺实质破坏的肺气肿、肺弹性下降和小气道闭塞等多种病变。紫肿型与粉喘型的临床特点与诊断 根据临床特点,COPD可分为紫肿型(慢性支气管炎病变为主)和粉喘型(肺气肿病变为主)。在临床上,通过病史、体格检查、肺功能、影像学及病理学特点可区分两者。 
  大多数紫肿型患者具有气流阻塞,主要根据病史和临床症状来进行诊断;对于粉喘型,主要是病理学诊断,显示肺泡腔明显增大。 COPD具体发病机制探讨,目前有观点认为,COPD是因一系列免疫反应引起的,包括先天性免疫、T淋巴细胞增生以及适应性免疫反应。首先,吸烟烟雾引起炎症反应,如果先天免疫不应答,则无任何继发损伤,如果先天免疫应答继续,则细胞外基质发生相应改变,不成熟树突细胞进一步反应,分泌CD4与CD8细胞,CD8在肺内的表达与COPD严重程度密切相关。如果T细胞持续受到**,则病情加重。CD8进一步通过辅助性T淋巴细胞1型(TH1)激活B淋巴细胞,引起补体和免疫复合物沉积,进一步损伤肺组织。CD8、先天免疫机制同时损伤肺组织,**产生自身抗原,造成病变持续存在,这充分说明COPD是一种自身免疫性疾病。 
遗传学对COPD的影响
 研究证实,单核苷酸多态性可影响肺功能,编码金属蛋白的AA基因型比AG基因型具有更高的COPD易感性,如果AA基因型患者吸烟的话,则COPD易感性会更高,此结论同样适用于哮喘患者。 
COPD引起的左心功能问题
众所周知,COPD与右心功能关系密切。但最近有研究证实,COPD与左心功能相关,肺气肿的百分比越高,心脏射血分数下降越明显,即使是轻症COPD患者,心功能也有所下降,这种相关性不仅见于吸烟者,也见于非吸烟者。
2# 沙发
发表于 2011-9-11 13:03 | 只看该作者
请大家就本话题发表自己的看法
3# 板凳
发表于 2011-9-12 08:24 | 只看该作者
本帖最后由 公孙少秋 于 2011-9-12 08:26 编辑

之前在杂志上也见过类似的报道,COPD、肺动脉高压以及发展到了肺心病阶段的时候再急性发作期经常有呼吸衰竭和右心功能不全的表现,但是COPD患者是否有左心功能不全一直是有争议的。楼主所说的却是有很多家报道,比如早在9几年的时候听主任说过就有人报道,不过一直没受到重视。按照理论来讲,右心功能不全,那么泵血量进入肺循环的就减少,那么左心后负荷减少,自然搏出量也是减少的。
不过我们平时临床上似乎没有考虑左心的问题,因为一般治疗的时候两者相差无几,一般不会导致严重后果,所以一直没有留意。
我认为左心功能不是COPD所导致,而是右心功能不全引起的。左右心根本就是唇齿关系。与COPD无太大关系。所以只要在COPD尚未出现不可挽救的右心功能衰竭时候及时治疗,一般不会导致左心功能不全。再说了,COPD患者大多为老年患者,老年患者按照大自然的规律早就会有心脏功能的受损,尤其是左心。我们不可能根据这个就说左心功能不全是由于COPD所导致的吧?我觉得这是年龄的缘故,两者各不相干。
不知道楼主是否同意我的看法?
4
发表于 2011-10-5 14:50 | 只看该作者
copd、慢性肺心病是否引起左心功能不全的问题,多年来一直存在争议。根据全国662例肺心病死解的报道,发现双侧心室增大超过70%,其机制可能是:左右心肌在解剖学上的延续性,很多肌束包绕整个心脏,,因此右心的肥大可导致左心的异常;长期严重缺氧,心肌供氧减少,可导致左心内膜下的乳酸堆积,高能磷酸化合物减少,影响左心功能;高碳酸血症和酸中毒抑制左心功能,或二氧化碳分压升高时,心肌代谢需要增加,使心排血量增多,支气管-肺动脉吻合支增多,增加左心负荷,右室和右房压力的升高使室间隔左移,左室顺应性下降,左室射血减少,冠状动脉血流灌注不足,引起心室缺血,形成恶心循环。心律增快也增加左室的做功,慢性反复的呼吸道感染也可侵犯心肌而影响左室功能。
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