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支原体肺炎为本病的病原体,是一种介于细菌与病毒之间的微生物。直径125一250nm,结构简单。基因组小,含有DNA和RNA。但DNA含量比细菌少、无细胞壁,属暗细菌门,柔膜纲,支原体目,在细胞外寄生,很少侵人血液及组织内。全年均有发病,以冬季较多,流行周期4一6年。感染人体的肺炎支原体可**B细胞产生坛M及1步抗体,并可引起宿主细胞膜抗原结构的改变,产生自身抗体。导致病理免疫反应。因肺炎支原体杭原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在着部分共同抗原,当机体感染后,可产生相应组织的自身抗体并形成免疫复合物,引起呼吸道及呼吸道以外的其他靶器官病变。
MP一般起病隐匿,病程易反复,临床表现多种多样,轻重不一。25%一50%患儿有先驱上呼吸道感染症状,严重者类似暴发型肺炎,发展迅速,可导致呼吸衰竭死亡。一般表现为发热,体温可达39.0℃,也可仅有低热,热型不定,热程1一3周,以夜间体温较高,有乏力、头痛、咽痛等。频繁的**性咳嗽为突出表现,夜间较著,初为干咳,后有白色痰,甚至带血丝,肺部体征不明显。少数病例有肺部局限性干湿哆,但可迅速消失,可有肺实变体征。婴幼儿则起病急、病程长,以呼吸困难、喘憋和双肺闻及哮鸣音较为突出,可闻及肺部湿哆音。部分患儿可有多系统病变表现,如心肌炎、心包炎、溶血性贫血、血小板减少、脑膜炎、格林巴利综合征、肝炎、胰腺炎、脾肿大、消化道出血、各型皮疹、肾炎、血尿、蛋白尿等。肺外疾病可伴有呼吸道感染症状,也可直接以肺外表现起病。
支原体肺炎的发病机制倾向于:①呼吸道上皮细胞吸附作用机制;②免疫学发病机制。肺炎支原体主要经呼吸道传
染,也可经血行播散至全身各器官组织,其发病机制与直接毒性作用及免疫损害有关。肺炎支原体能分泌粘附蛋白,附在呼吸道上皮细胞,且能分泌一种酶,破坏上皮细胞。薪附蛋白成分的氨基酸序列与人类淋巴细胞氨基酸
序列非常相似。染色体的肺炎支原体可**B细胞产生IgM及1gG抗体,并可引起宿主细胞膜杭原结构的改变,产生自身抗体,导致病理免疫反应。因肺炎支原体抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在着部分共同抗原,当机体感染后,可产生相应组织的自身抗体并形成免疫复合物,引起呼吸道及呼吸道以外的其他靶器官病变。同时由于其潜伏期长达2一3周,呼吸道带菌时间长达5个月,有10%复发率。同时认为支原体感染如同病毒感染一样发生肺炎支原体血症,故在支原体肺炎患者常有发热、咳嗽年长儿可有阵咳,有时表现为百日咳样咳嗽及胸痛。肺部常常在整个病程中无任何阳性体征,这是本病的特点之一,胸部X线片以肺实质阴影为多见,以右下叶为好发,其次表现为肺门淋巴结肿大,应注意与肺门淋巴结结核相鉴别。支原体肺炎肺外表现的机理目前认为是支原体抗原与人体的心、肝、肺、肾及平滑肌等组织存在着部分共同抗原,当感染后可产生相应的自身抗体,并形成免疫复合物,出现相应肺外系统累及的表现,国内外报道支原体肺外脏器受累可高达45%~51%。
目前公认有效的抑制支原体肺炎的抗生素药物主要有大环内醋类、四环素类及喳诺酮类。但对于幼儿患者来说,
四环素类易引起牙釉质发育不全和影响婴幼儿骨骼生长,唆诺酮类药物可引起软组织损害导致软骨病,氨基糖昔类药物可造成可逆或不可逆的耳毒性和肾毒性。所以目前对于儿童支原体肺炎的治疗主要以大环内醋类药物为主,此类药物可以不同程度的抑制蛋白质的合成,通过抑制支原体的生长代谢起到抑菌作用。肺炎支原体感染在过去药学中多提到治疗首选药物是红霉素,剂量:30一40mg/(kg·d),分3一4口服,疗程2周。由于该药可引起不同程度的胃肠道反应,表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,虽然改为饭后口服可减轻些症状,但因用药疗程长,患儿往往难以坚持,现已可改用其他大环内酷药物如阿奇霉素。阿奇霉素为第二代大环内醋类药物,与红霉素相比具有更强的抑制蛋白质合成作用和细胞膜穿透性,组织浓度是同期血药浓度的10一10倍,对肺炎支原体作用是大环内酯类药物中最强的。
结合该病例特点,诊断"支原体肺炎"是成立的.
治疗上建议应用阿奇霉素,病程已经10天,阿奇霉素的组织浓度较高,后期应用效果较好.
血象明显升高,原因不好解释,你们选择的是头孢哌酮,已应用1周左右,建议复查CRP,如果明显升高的话,可以选用美平或泰能.
再者,不能除外 药物热 的可能,如果复查结果均正常的话,可以选择停用抗生素. |
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