【转贴】猝死

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一、心脏性猝死的定义
关于心脏性猝死（sudden cardia death，SCD）的定义曾有不同意见，但都包含了下列要点：由于心脏原因，在急性症状出现之后1小时内骤然意识丧失，引起的意外的自然的死亡。
二、发病率
心脏性猝死在美国估计每年有30万—40万人发生，大约每分钟因此死亡1人，占所有心脏性死亡中的50%以上，美国的心脏性猝死发生率为10万人中84—200例，在欧洲国家约为10万人口中20—159例，心脏性猝死的流行病学在很大程度上与冠心病的流行病学相平行，男性的SCD发生率高于女性，SCD的总发病率随着年龄的增长而增加，我国关于SCD的发生率虽尚缺乏准确统计数字，但由于冠心病的发生率约为美国的50%左右，而人口总数是美国的6倍，估计SCD的绝对数字很大。
三、心脏性猝死的危险因子
因为成人大部分的心脏性猝死危险因子与冠心病类似，冠心病的高危性即是心脏性猝死的高危性。左室功能不全已被确定作为心脏性猝死最强的***预测因子。目前已明确有下列几个临床变量参数可以预测心脏性猝死。
1、左室射血分数≤35%，对慢性缺血性心脏病以及心脏性猝死由于其它原因引起的患者而言，左心室射血分数显著降低，是最有力的一个预测因子，射血分数≤0.35是SCD最明显的危险因素，但它的特异性较低，因为大多数研究均显示50%以上的SCD受害者的左心室射血分数＞0.35，Doval等（1994、1996）的研究结果表明对左心室射血分数≤0.04的患者平均2.4年的随访期中，13%—19%患者发生SCD。
2、一次以上既往心肌梗塞史：虽然在任何国家心脏性猝死是冠心病的第一临床表现，约占所有发生心脏性猝死者中的20%—50%，而在发生心脏性猝死的患者中，75%可发现有陈旧性心肌梗死，陈旧性心肌梗死作为单一的危险因素，使心脏性猝死的危险增加5%，而当与降低的左心室射血分数或复杂的室性早搏相结合，使心脏性猝死的危险性增加10%—15%，在心脏性猝死患者中，陈旧性心肌梗死的发生率如此之高，促使研究者在心肌梗死后患者以及其它临床表现的冠心病患者中，竭力寻找预测方法。
3、以前有过室性心动过速发作的病史，不少学者已报道室性快速心律失常（室性心动过速和/或心室颤动）幸存的患者，室性心动过速复发的危险很高，而伴随复发的是20%—40%的病死率，即使患者是应用抗心律失常药物治疗的，室性心动过速若伴有减低的左心室射血分数，或陈旧性心肌梗死，则心脏性猝死的危险在20%—50%之间。
4、有心脏性猝死的阳性家庭史：多年来不少研究者认为家族史在心脏性猝死上扮演重要角色。最近（Friedlarder等，1998）一个试验家族史假说的研究表明，心脏性猝死者的第一代亲属具有50%较高的危险发生心肌梗死或原发性心脏骤停。
5、活动性和激发性心肌缺血：实验性急性缺血时的室性心律失常发生在两个高峰期，一个是冠状动脉闭塞后2—10分钟，第二个是15—20分钟，快速多形性室性心动过速和室颤是缺血早期特征性心律失常，也是心脏性猝死的原因，室性快速心律失常也多发于梗死区的再灌注时，正如溶栓治疗后所见的那样，心梗头3天内，在一频发的室早基础上的室颤可引起心脏性猝死，这些室性心律失常主要是由于异常的冲动所启动，这与异常的自律性相一致；并在临床上表现为加速型心室自搏心律或室性心动过速。心律失常大多起源于穿壁性心肌梗死边缘存活的心内膜下浦肯野纤维，随浦肯野纤维的动作电位持续时间和静息膜电位的正常化这些心律失常于2—3天后消退，并对后期心律失常的发生无预示性意义。
6、复杂的室性异位心律：我国广大临床医生最熟悉的室性心律失常危险性分级方法为lown 的分级系统、lown分级的最大局限性或不足在于它只列举了室性早搏的频发、复杂程度，而忽略了患者的心脏和全身的整体临床情况如患者有无器质性心脏病，心脏功能如何，有无洋地黄中毒、电解质紊乱等，把在急性心肌梗塞患者中观察到的资料，推广用于其他类型心脏病，甚至无心脏病的室性早搏显然是不适当的。
目前，我们将室性心律失常分为三大类：
1、良性室性心律失常 临床上经病史、体检、X线胸片、超声心动图和运动试验找不到器质性心脏病证据，心律失常可有室性早搏（频发或偶发，简单或复杂）或短陈非持续性室性心动过速。
2、有预后意义的室性心律失常：这类心律失常发生于有明确器质性心脏病的基础之上，最常见的包括心肌梗死后的患者与心肌病的患者，心律失常可为室性早搏或短陈非持续性心动过速。
3、恶性室性心律失常：这一类常见的有：①无梗死证据的院外猝死复苏存活者，大多为冠心病患者；②梗死或扩张型心肌病合并的单形性持续性室速；③特发性室颤。
复杂性室性心律失常 包括室速或成对、多源及频发室性期前收缩，Morganroth根据复杂性室性心律失常引起心脏性猝死的危险程度将复杂性室性心律失常分为良性占30%，发生心脏性猝死危险性极少，潜在恶性占65%，心脏性猝死危险性增加；恶性室性心律失常占5%，其发生心脏性猝死的危险性最大。
7、自主神经功能障碍 日益增加的证据表明，与心脏性猝死的高度危险性相关联的心脏异常伴有心脏自主神经分布或支配改变，比如已表明心肌梗死引起心脏局部交感和迷走神经去神经作用，这一变异不仅发生在梗死区而且因为跨越梗死区的传入和传出神经纤维中断，也发生在梗死区的边缘，这种去神经支配区域显示出对儿苯酚胺传入的超敏，使动作电位间期和不应期缩短不成比例，这种自主神经的不均匀性通过引起不应性和传导性的离散而可能诱发心律失常的发生。
8、吸烟 Famingham研究表明：心脏性猝死的病死率从不吸烟者的13%，增加到每天吸烟20支以上者的31%。停止吸烟与继续吸烟相比冠心病的死亡率迅速下降。
9、压力和社会经济状况：有不少报告压力尤其是情感压力与心脏性猝死相关，根据加利福尼亚地震后平均和实际每天心脏性猝死率的差异，估计40%的心脏性猝死为情感压力所促发。
10、体力活动 越来越多的证据表明规律的体力活动有助于预防冠心病及其并发症，但由剧烈运动触发的心脏性猝死和急性心肌梗死也已报道。尽管运动很少被量化，急诊医学记录表明成年人中约11%—17%心脏骤停死亡者发生在剧烈运动或运动后即刻。
四、心脏性猝死相关的心脏病
1、缺血性心脏病 心脏性猝死受害者尸检表明，90%的心脏性猝死者有冠心病，50%以上的心脏性猝死者生前没有冠心病的任何临床表现，许多研究表明多达20%—50%的冠心病患者的第一个临床表现便是心脏性猝死。
2、原发性扩张型心肌病：原发性扩张型心肌病是大约10%的成人心脏性猝死的病理基础，在一项包含1432名原发性扩张型心肌病病人的14个研究总结中4年随访结果显示，平均死亡率为42%，其中28%为猝死，原发性扩张型心肌病心脏性猝死常归因于快速性心律失常，其根据是在这些病人中发现的高度频发的复杂室性异位搏动，其临终表现也可能是心脏停搏或电机械分离，尤其是在晚期左心功能不全的病人，原发性扩张心肌病引起心律失常的潜在原因是机械电反馈机制，慢性利尿剂治疗中电解质紊乱，交感神经和肾素一血管紧张素系统过渡激活及其促心律失常作用。
3、心室肥厚和肥厚型心肌病：左心室肥厚是SCD的一个***的危险因素。Framingham研究表明，左心室肥厚存在于19%SCD受害者中，在肥厚型心肌病患者中，SCD是最常见的死亡原因，Goodwin（1982）的254例肥厚型心肌病患者中平均随访6年，由于SCD的病死率是14%，肥厚型心肌病是35岁以下的运动员最常见的SCD的原因，而在35岁以上的运动员中，缺血性心脏病是SCD最常见的原因。
4、致心律失常性右心室发育不良 致心律失常性右心室发育不良（ARVD）的特点是右心室心肌组织被纤维脂肪组织所替换，临床上易发生猝死，许多患者发生猝死之前没有任何症状，往往由尸检结果作出诊断。虽然ARVD可见于不同年龄的患者，但最常见于健康的青年运动员，也有家族性倾向，Corrado等（1997）的一个尸检研究发现，尸检诊断为ARVD的患者中，有29%的第一临床表现是猝死，另外71%的患者，生前有心悸症状，26%在发生心脏骤停事件之前，至少曾有过一次原因不明的晕厥发作。
5、Brugada综合征 1992年发现在心脏结构正常心电图以右束支阻带伴V1—V3导联的ST段抬高为特征，有晕厥发作或猝死的一个新综合征，目前被广泛称为Brugada综合征，这个综合征普遍存在，其发病率难以估计，在东南亚国家发现的较多，泰国和老挝地区，这个综合征每年引起4—10例/10000人口猝死，我国也有此综合征的散发病例报道，Brugada综合征的诊断根据是幸存的心脏骤停病史，典型的STV1—V3抬高，伴有或不伴有右速支阻滞和室性心动过速或心室颤动发作，不过，这个综合征有隐匿或间歇的形式，使得在一些患者诊断困难。Brugada综合征是常染色体显性遗传形式的基因决定的病症，已确定了3种不同的突变，3种突变影响了基因SCN5A决定的钠通道的结构和功能，从而影响心肌细胞的动作电位，最近的资料提示仅右心室外膜失去动作电位平台期，而心内膜动作电位平台仍然存在，是构成本综合征中ST段抬高的基础，这种存在于右心室内膜和外膜的电不均质性导致短配对间期的过早搏动，通过2相折返机制，促使室性心动过速或室颤发生。
6、QT间期延长，原发性QT间期延长综合征是一个遗传性疾病，可引起不明原因的晕厥、抽搐和心脏性猝死。有两个先天性遗传形式，一是常染色体隐性遗传性疾病，临床特征是耳聋和QT延长，称为Jewell-lange-Nielsen综合征，另一种称为Ward-Romano综合征，其临床特征是QT间期延长而听觉正常，是常染色体显性遗传性疾病，这两型先天性长QT综合征也可以在同一家族中出现，有些患者在一生中从无症状，而另一些患者易于产生症状和可致命的心律失常，尤其是尖端扭转型室性心动过速。另一型长QT综合征是由于某些药物（尤其抗心律失常药物和治疗精神病的药物）、电解质紊乱，低温、毒性物质和中枢神经系统损害所引起的，可称为获得性长QT综合征，如果能够发现基础病因并予以纠正，可以避免发生尖端扭转性室性心动过速和猝死。
另外，心肌炎、瓣膜性心脏病、先天性心脏病均可使心脏性猝死的危险性增加。
五、心脏性猝死的预防和治疗
心脏性猝死预防和治疗分为一级预防和二级预防，预防试验的目的是评价药物在高危人群中预防室速或室颤的能力和预防再发室速和室颤能力。
最初使用Ⅰ类抗心律失常药物的临床试验结果令人失望，如使用慢性律的IMPACT试验以及氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪的CAST试验表明，即使在完全消除了触发室性心律失常的室性早搏情况下，也并不能改善预后，反而增加死亡率，于是人们的目光开始从减慢传导的Ⅰ类抗心律失常药转向β受体阻滞剂和延长心肌不应期的Ⅲ类抗心律失常药如胺碘酮、索他洛尔，其临床应用重新受到重视。
1、从最早的BASIS研究到最近报道的加拿大心肌梗死后胺碘酮试验（CAMIAT）和欧洲心肌梗死后胺碘酮试验（EMIAT）等临床试验结果均显示胺碘酮能预防致命或潜在致命性心律失常的复发，有效预防心脏性猝死的发生，由于胺碘酮具有明显疗效相对少的不良反应，安全度高，看来在治疗恶性室性心律失常的药物中越来越占据主导地位。
胺碘酮的最大优点是对心脏的全面保护表现在：①它有抗心绞痛抗心肌缺血的作用，有利于缺血心肌的保护；②致心律正常作用少（0.9%左右）；③可安全的用于心力衰竭病人，可改善心功能，胺碘酮的最大缺点是心脏以外的多脏器的毒性作用，最常见的是甲状腺功能低下，最严重的是肺毒性，预防和减少脏器毒性的措施①在保证疗效的前提下，尽量减少剂量；②加强对脏器毒性作用的监测。
2、dl索他洛尔有β阻滞受体和延长心肌复极时间的电生理效应，与胺碘酮相似具有强力的抗异位活动和抗颤动作用，对难治性室速和室颤有效，1992年被美国FDA正式推荐用于恶性室性心律失常的治疗，索他洛尔的主要优点是没有上述胺碘酮的心外脏器毒副作用，它的主要缺点有：①有明显的负性变力作用，用于心力衰竭病人时应小心谨慎；②致心律失常作用值得关注，发生率2.4%—4.2%；③明显减慢心律，在我国病人可耐受≥320mg/d的剂量。
鉴于两药以上的特点胺碘酮应用于老年人有明显左室功能不全的病人，而索他洛尔应用于年轻心功能相对较好的病人。
3、β阻滞剂 大量研究和临床实践证明，β阻滞剂应用于心肌梗死后恶性室性心律失常的一级预防令人鼓舞，β阻断剂的减少室性早搏作用虽不强，但其长期疗效研究证明，可显著降低心肌梗死后患者的室颤猝死率（32%），心肌梗死再梗率（35%—40%）和总死亡率（22%），因此，心肌梗死后的患者如无使用β阻断剂的禁忌证，如心律＜60bpm，收缩压＜100mmug，周围血管灌注不足，Ⅱ度或以上的房室阻滞，严重慢性阻塞性肺疾病，应常规使用β阻断剂。
4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 业已证明，ACEI可降低慢性充血性心力衰竭患者的死亡率，可明显减少慢性充血性心力衰竭患者的复杂性室性心律失常，降低猝死的相对危险性39%。心力衰竭患者服用ACEI可以减低循环阻力，减轻心脏容量负荷，护制交感神经激动而产生机械一电效应，从而对心力衰竭时产生的恶性室性心律失常发挥作用，目前，多数医生认为慢性充血性心力衰竭和无症状的左室收缩功能异常患者合并室速或复杂性室性心律失常，宜选用β阻滞剂和ACEI治疗。
尽管1997年4月结束的有关埋藏式心脏复律除颤器与抗心律失常药物的前瞻性多中心临床试验（AVID）已证明ICD降低心脏性猝死率和总死亡率的作用优于胺碘酮和索他洛尔，但当今，在我国药物治疗仍然是恶性室性心律失常治疗的主线。
猝死

概述：猝死是指患者平素健康或病情基本稳定，突然出现呼吸心跳停止，意识丧失，6小时内死亡，称为猝死。其原因大致分为两类：1.心脏性猝死，是由于心脏原因所致的非预料性自然死亡，如心肌缺血，代谢紊乱诱发心电不稳，心室颤动的心脑综合征。2.体外的异常**导致心脏骤停，如电击伤、雷击伤、严重创伤、溺水、塌方窒息、自缢、药物过敏、各种急性中毒。

抢救第一阶段：1.右手握拳，以尺侧面猛击患者胸骨下部，使心跳恢复，如拳击无效，应立即开始体外心脏**，并尽快找人帮助。2.使患者平卧，头部后仰，保持呼吸道通畅，进行人工呼吸，一般心脏**4-5次，人工呼吸一次。

抢救第二阶段：1.若心电图仍为室颤，可重复进行电除颤；如心电图显示为细颤，可给予心内注射肾上腺素；出现顽固性室颤，可使用利多卡因或普鲁卡因静脉注射，然后再进行电除颤。2.心脏停搏和心室自搏，应尽快行心室起搏术或胸壁直接电起搏；如心脏停跳持续存在，可使用肾上腺素、阿托品、去甲肾上腺素或异丙肾上腺素心内注射；如高血钾或大量输入库存血所引起的心脏停搏，可心内注射氯化钙。3.电机械分离的治疗，如由于急性心肌梗塞心脏破裂所致，应紧急开胸手术治疗；如由于其他原因所致，可给予阿托品、肾上腺素静脉注射，同时治疗病因。4.酸中毒的治疗，给予碱性药物治疗代谢性酸中毒，如碳酸氢钠。

抢救第三阶段：1.改善脑缺氧，给予吸氧，最好给以高压氧治疗。2.低温治疗，可降低耗氧量，降低颅内压，改善脑循环。3.治疗脑水肿，可给予甘露醇、速尿、皮质激素等药物治疗。4.补充能量，如ATP、辅酶A、细胞色素C等药物。5.纠正继发性脑损害，可使用钙拮抗剂、自由基清除剂等治疗。6.其他治疗，如抗感染、维持正常血压、心律、心律、纠正心功能不全、预防和治疗急性肾功能衰竭、纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调等。

预后：一般来说，心肺脑复苏持续的时间越长，需要的治疗就越多，后遗症就越多越重，幸存者一般分为以下几种情况：1.立即恢复，无任何后遗症。2.很快恢复，可遗留一些精神症状，如健忘、思维难以集中、精神混乱等症状，可持续很长时间。3.延迟恢复，可有痉挛、失语、偏瘫及其他小脑症状，其后遗症难以确定。4.去大脑状态（植物人），只有少数患者可存活数周以上。

余**１

患者,男,43岁当晚自觉过饱,散步1小时,于晚10点左右上床睡觉.约1点出现似做梦样,发出很压抑的叫声,被家人发现,很快鼻孔流出鲜血,口周,四肢青紫,呼吸心跳停止.心脏按压,电除颤.无效2年前因乏力,心电图疑似心梗,后做动脉造影排除.请大家帮助分析.

a****i

没做尸检，都是瞎说。
1。心脏，病史有，夜间发病，饱时，虽CAG阴性，但患者年轻其实不能除外冠心病，（现有许多冠脉造影阴性，冠脉超声有斑块，软斑块文章报道。还有冠脉痉挛，），如此冠心病猝死毕竟占60-80%。
2。脑血管意外。另一猝死重要原因，鼻出血提示血压问题。
3。其他意外，药物中毒等等。

杏**子

猝死---临床急救特别重要！