请教氧中毒的问题

哭**人

请问那位知道多大的氧浓度可造成肺损伤？其机理是什么？

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通常常压状态下鼻导管吸氧（吸入的氧浓度约35%）连续吸15天左右、常压密闭面罩吸氧（便携式高压氧）连续吸8小时左右有可能发生氧中毒，一般在有创机械通气时FIO2:40％时24小时即可发生氧中毒，吸入纯氧（100％）后4小时后即可出现。氧中毒可分为：脑型、肺型、溶血型和眼型四类。一般吸入60～1OOkPa时，其毒性突出地表现在视觉器官;100～2OOkPaO2时，主要表现在呼吸系统;30OkPaO2以上时，主要出现中枢神经系统症状体征。关于肺氧中毒的发病机理：自由基学说：进入体内的氧在氧化过程中可产生大量的氧自由基，攻击和杀死各种细胞，使细胞膜上的各种酶、激素、蛋白质失活，导致细胞和器官的代谢和功能障碍，在肺上的主要为损害肺组织、细胞生物膜，使肺泡表面活性物质减少；促使肺小血管和微循环血管痉挛、肺循环阻力增加，加重右心负担。
主要是自由基对酶活性的抑制以及自由基对细胞线粒体膜和线粒体的损坏，使线粒体内三道循环、氧化磷酸化、生物氧化等产能过程受干扰，能量减少。由于缺乏能量以及自由基对细胞膜的损害，细胞膜上Na+、K+－泵（因受损和缺乏能量）的功能障碍，引起细胞内Na+、Ca2+离子大量潴留，导致细胞内水肿。细胞通透性增强或细胞裂解，大量胞浆内大分子胶体物渗透或释到组织间，造成细胞间胶体渗透压增高，引起细胞间水肿。肺泡表面活性物质的减少（合成减少、破坏增多）造成肺泡的表面张力增强，导致肺的通、换气功能障碍 ；重者发生肺水肿。此学说已得到肯定。2)　酶抑制学说：机体内三羧循环、氧化磷酸化、生物氧化等过程中很多酶属于合巯基酶。而氧中毒则抑制或破坏这些酶的活性，影响机体组织的能量代谢，细胞内外离子浓度的紊乱，细胞内、外水肿，肺泡表面活性物质合成减少。最终导致肺水肿。此学说与脑型相关性大。3）神经－体液（内分泌）学说：动物实验证明，切除肾上腺髓质或使用阻断交感－肾上腺髓质的药物，可以使肺氧中毒的发病率及死亡率降低。切除甲状腺亦有相同效果。据此推断高分压的氧作用于机体内的感受器，从而反射性兴奋垂体、肾上腺等内分泌腺体；或直接**大脑皮层、下视丘、脑干的网状结构，使垂体一肾上腺皮质系统和交感一肾上腺髓质系统（轴心）兴奋，分泌大量ACTH、TSH等激素和儿茶酚胺等血管活性物质，造成严重的应激反应。血管活性物质可引起肺小动脉痉挛，血小板聚集（可释放出更多的活性物质），造成肺组织缺血、肺毛细血管通透性增强、右心室负担过重等，最终可导致肺水肿发生。





0酶抑制学说

哭**人

请问鼻导管吸氧最大可达多大浓度？
机械通气常用的吸氧浓度为多大？间断高浓度吸氧如何掌握？