肺心病合并心律失常

梦**真

肺心病合并心律失常发生与低氧血症、心力衰竭程度、酸碱失衡、电解质紊乱等因素关系密切。其机制为：（1）肺部感染致支气管痉挛加重，肺泡通气功能下降，机体缺氧加重，容易出现严重的低氧血症。（2）肺心病表现为病理性肺动脉高压，使肺循环阻力增加，肺动脉压增高，心脏负荷加重，心排量下降，加重低氧血症和高碳酸血症，促使肺动脉压和腔静脉压进一步升高，**右房及大静脉的压力感受器，诱发心律失常。同时，低氧血症可增加儿茶酚胺释放，促进细胞内钾的丢失，提高心肌细胞的兴奋性和自律性，致心律失常；（3）肺心病右心衰竭时水钠潴留及利尿剂的应用，均易出现水电解质紊乱和酸碱失衡；（4）因长期缺氧和感染使心肌受损，心功能降低，影响心脏传导系统，致使心律失常的发生。（5）低氧使机体内动脉感受器反射性引起窦房结、心房、心室的兴奋，导致房性早搏、室性早搏及房颤等心律失常。积极控制感染，同时及早改善低氧血症和纠正电解质失衡，大部分心律失常患者症状可以减轻或消失。但如果低氧血症时，电解质紊乱得不到及时处理，心律失常也可加重病情，甚至危及生命，应引起临床医生的高度重视。