发表主题
论坛首页 推荐主题 主题专辑 爱医培训 爱医杂志 签约作者 荣誉勋章 排行榜 我的主页
查看: 3328|回复: 2
打印 上一主题 下一主题

[急救医学] 【转贴】自发性气胸治疗的研究进展

[复制链接]
跳转到指定楼层
1# 楼主
发表于 2006-3-27 18:00 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

马上注册,结交更多好友,享用更多功能,让你轻松玩转社区。

您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?注册

x
自发性气胸治疗的研究进展
    一、概述
因各种原因,胸膜腔与大气相通,空气进入胸腔形成胸腔积气,称为气胸。无创伤性原因,也并非出于诊断治疗目的而将气体注入胸腔而形成的人工气胸,患者“自行”发生的气胸称为自发性气胸。其中无明确病因可稽,平素身体健康者,称为特发性气胸;存在各种可能合并气胸的肺部疾病者称为继发性气胸。
自发性气胸的发病率近年呈上升趋势,特别是由于人均寿命增加,继发于慢性阻塞性肺疾病的自发性气胸的发病率近年明显升高。绝大部分病例可在首次发病后第1个月内复发。若无有效预防措施,5年内的复发率,原发性自发气胸(psp)为28%,继发性气胸(ssp)为43%。psp的死亡率较低,而ssp的危害性很大,与对照组比较,慢性阻塞性肺病(copd)合并复发性sp后的死亡率增加3.5倍,在1~17%之间。值得注意的是,由于病势凶险和处理不够及时,5%患者在尚未安置胸管前即迅速死亡。
气胸的临床表现取决于气胸形成的速度,肺受压迫的程度和原有疾病的严重程度。多数患者发病前可有用力咳嗽、运动或负重等诱因,但不少病例也可缺如。典型症状为在气胸同侧胸部突然发生胸痛,继以胸闷、气急、呼吸困难和**性咳嗽。症状严重程度常与患者体质相关,如平素身体健康者,缓慢发生的气胸量即使高达90%,静息下仍可无明显气急。而严重肺功能不全患者合并不易为普通胸片发现的少量气胸(x线隐性气胸)仍可导致心肺功能严重恶化,甚至危及生命。
x线检查胸片显示无肺纹理的均匀透亮区以及界线分明的发线状气胸带。通常肺组织受气体压迫后向肺门萎陷,完全受压后可呈球形阴影。少量气胸常局限于肺尖。有时也可在局部积气,形成包裹性气胸,不易为x线检出,需要转动**才被发现。
肺功能检查在急性气胸形成后的数小时内因肺组织急剧受压,肺泡萎陷,肺泡通气量急剧降低,可出现限制性通气功能障碍,通气/灌注比例失调,出现右向左分流,导致血氧水平降低。随后由于萎陷区域的肺血管收缩,血流减少,通气/灌注比例恢复正常,分流减少或停止,血氧水平又可有所恢复。慢性气胸主要表现为肺容量和肺顺应性降低。
根据胸膜破裂及胸腔内压力的变化情况可分为①闭合性气胸胸膜脏层裂口随着肺萎陷而闭合,空气停止进入胸膜腔。胸腔压力略高于大气压,在抽气后压力迅速降低,观察1~2分钟不上升。胸腔气体测定po2<5.33kpa,或pco2>po2。②开放性气胸胸膜裂口与支气管相通,胸腔内压力与大气压力相等,在抽气后压力不变。胸腔气体测定po213.33kpa左右,pco2<po2。③张力性气胸胸膜裂口呈单相活瓣作用,气体随吸气不断进入胸腔,胸腔内压力迅速上升,可超过19.6kpa(20cmh2o)。胸腔气体测定po28.kpa左右,pco2<po2。
二、诊断
根据突发性胸痛和呼吸困难,及时进行x线检查,诊断当无困难。但某些长期伴有呼吸困难,如copd的患者,其症状可能未能引起临床医师重视,未予以及时给予x线检查而致漏诊。现重点介绍临床诊断的进展。
2.1ct
胸片是最常应用于诊断气胸的检查方法,但其检出气胸的敏感性显然较ct逊色。ct检出气胸的敏感性受扫描器,层厚和观察者经验等因素的影响。高分辨率ct(hrct)能克服众多不利因素,尤其在诊断<0.5cm的病变时,准确性大为提高。根据同侧肺部大疱数量和二侧气肿样改变(els)积分,ct还能预测气胸复发的危险性。
2.2超声b型超声、ct和直立位胸片三种方法检出气胸的对照结果表明,ct检出率100%,超声的检出率略高于胸片。超声未检出的气胸的原因是探头未置于气胸所在部位。超声检查无假阳性,阳性预测值100%,阴性预测值82%。在缺乏放射设备而具备超声条件,以及患者不宜站立时具有实用意义。
2.3气胸定量的意义
胸片气胸定量的准确性较差,而根据实验,ct气胸定量的诊断准确性几乎为100%。另一研究指出气胸定量诊断ct与胸片的相关性很差(r=0.71)。虽然部分学者主张根据气胸范围指导治疗,但多数强调治疗决定应综合临床资料,而不仅仅是胸片发现的气胸量大小。
三、治疗
选择治疗方法强调个体化,治疗前应进行充分解释,取得患者的理解。
3.1吸氧吸氧在处理气胸中的重要性往往被忽视。不吸氧气胸每天的吸收率约为1.25%,25%气胸量约需要20天左右才能完全吸收。而吸氧下吸收率可提高3~4倍,气胸量大时吸收率增加更明显。因为吸氧提高了胸膜腔和组织之间气体的气体压力梯度,在促进氮气吸收同时,也促进了胸腔内其它气体的吸收。此外,发生气胸后可伴有通气/灌注比例失调,解剖分流和死腔,而且在施行引流术后通气灌注比例可暂时发生恶化,需30~90min后才改善,更强调吸氧治疗的必要性。因此吸氧应成为气胸治疗的基本措施,通常吸氧量为3l/min。
3.2单纯观察
经严格选择,无呼吸困难,气胸量<15%的小型气胸可单纯观察待其自行吸收。不过部分患者可因为病情进展仍需要安置胸管引流[1,2]。这促进气胸吸收可给予短波透热法治疗,与单纯观察组比较,治疗组复张时间缩短4.78天,每日气胸吸收率增加1.87%。短波透热治疗可提高胸腔内气体压力和胸腔毛细血管内气体压力之间的压力差,从而可促进气体的吸收。
单纯观察等待气胸自行吸收的方法无创伤,容易为患者接受。但如何监测气胸进展,避免延误病情,及时发现需要安置胸管的病例十分重要,然而迄今尚缺乏可靠指标。因此只限用于对其它治疗存在禁忌征的病例,如凝血功能异常,重度免疫功能抑制和临终病例。与适宜接受这一治疗方法有关的患者症状,入院时机,性别,原发疾病,气胸存在时间和范围等尚有待深入研究。
3.3单纯抽气
经局部消毒和麻醉后,在腋前线第4、5肋间置入一小号导管,与三通接头相连接,进行抽气,直至不能抽出气体或发生突然咳嗽时停止。与气胸机连接抽气可进行胸腔测压,准确记录抽气量,当胸膜腔压力降至-2~-4cmh2o时停止。术毕拔出导管。凡是单侧气胸量>15%的sp病例均可首先考虑施行这一治疗[1,2,6]。其优点是简单和费用低廉。对psp和ssp的成功率分别为75%和37%。不足之处是不能防止气胸复发。抽气治疗失败者应安置胸管治疗。
有的研究认为,治疗sp住院患者,延迟72h抽气(以等待肺实质裂口愈合)的疗效与立即安置胸管相近,主张抽气作为sp的一线治疗。但10天内气胸未复发的成功率与胸管组相比较低,分别为67%和93%。为了识别抽气治疗能够治愈的病例,可让患者吸入同位素标志的气体,胸腔内不出现这种气体的患者经抽气治疗即可治愈。但方法繁琐,费用昂贵。由于单纯抽气治疗的失败率较高,psp和ssp分别为25%和63%,而且难以预测治疗结果,其临床应用价值比较有限。
3.4胸管闭式引流术
胸管闭式引流术简单易行,可由内科医生完成。适用于经单纯抽气治疗失败的psp和绝大部分ssp患者,是目前治疗各种气胸最常用的方法。
3.4.1胸管引流的成功率和胸管留置时间
在安置胸管后,可与双瓶封闭连接作持续引流,若系ssp,特别是继发于copd者,可在术后20~30min即开始逐步施以负压,通常为3~17cmh2o,甚至至25cmh2o。具体负压大小应根据实施效果决定。观察气泡判断漏气情况,在气泡消失后停止吸引并闭管观察24h,胸片复查若无气胸,观察1天出院。若引流5 ̄7天后气胸仍存在,可施行手术或经胸腔镜喷洒滑石粉治疗。也有人认为引流后持续漏气时间>48h,不论是psp或ssp,延长胸管引流和吸引时间也很难使漏气停止。因此,在胸管引流48~72h后漏气仍未停止,即应采取更为积极的治疗措施。
为了尽早发现漏气停止,以便及时撤除胸管,有人设计了一种能够检出漏气量减少仅0.01l的吸引泵,从而使吸引时间从8.1天减少至4.8天,住院时间从10天缩短为6.5天。其效益来自于准确掌握漏气情况,克服了在漏气尚未停止就夹闭胸管或在漏气停止后仍进行无效引流的不足。
3.4.2撤除胸管的时机
通常在停止漏气后24h夹闭胸管,观察24h胸片复查仍无气胸撤除胸管。但有人在停止漏气后4h就闭管观察,也并未发生不良后果。另有人就停止漏气后6h或≥48h撤除胸管进行了比较,发现6h组在撤除胸管后发生气胸的比例高达25%,而48h组无气胸复发。
3.4.3单纯胸管引流预防气胸复发的意义
单纯胸管引流并不能预防气胸复发。一项长达7年的研究表明,psp和ssp单纯胸管引流后气胸复发的比例分别为34%和30%。另一研究表明气胸治疗后的复发率,卧床休息为49%,卧床休息继以胸管引流为40%,单纯胸管引流为38%。
3.4.4胸管的大小
选取胸管的大小取决于若干因素,包括持续漏气的可能性,漏气量的大小,以及是否应用或准备使用通气治疗等。机械通气会增加气胸量。虽然有使用<14号***胸管治疗成功的报道,但***胸管有易堵塞,脱出,气胸量较大时引流不畅等缺点,仅适用于漏气量较小,未使用机械通气和容易发生导管堵塞的非渗出性胸水病例,准备机械通气应使用≥28号大口径胸管。
3.4.5与胸管相连接的装置
安置胸管后若漏气持续而肺又未复张应连接引流装置。通常先进行引流,若漏气不停止再连接负压吸引。
3.4.6胸管引流与复张性肺水肿
复张性肺水肿的发生率可高达25%,病死率19%。大多发生于病侧,偶尔发生于双侧甚至健侧。复张性肺水肿大多发生于术后即刻,但也可迟至术后3天,发生原因与肺复张过快有关。其发生机理错综复杂,一般认为与氧自由基形成,复张后毛细血管通透性增加,表面活性物质生成减少,病侧肺产生多种可引起局部或全身毛细血管通透性增加的物质和机械性肺损伤等多种因素有关。伴有大范围肺不张的年轻患者最易发生,21~39岁为高危年龄组,≥40岁较少发生。肺不张时间较长为另一高危因素。发生后通常采用支持疗法,并可给予经面罩气道持续正压通气治疗。
3.5胸膜硬化治疗(胸膜粘着术)
女性,瘦长男性和吸烟者的气胸复发率罚高。近年主张在漏气停止,肺复张后经胸管注入化学药物以防止高危病例的气胸复发。除非存在较大量气体可能阻碍药液自由分布,注药后是否转动**并不影响药液在胸腔内的分布。选择药物时需注意药效,应用途径和毒性反应。
前瞻性对照研究表明,气胸复发率四环素胸膜粘着治疗组为25%,而单纯采用胸管引流对照组为41%。胸膜粘着术的主要治疗效益来自于复发性ssp。最近另一对照研究显示,气胸复发率四环素组为9%(6/66例),观察组36%(10/28例),单纯胸管组35%(18/51例),剖胸手术0%(0/26例)。
由于四环素已退出市场,临床已转向使用米诺环素和多西环素。动物研究显示三种药物的致胸膜纤维化作用,胸膜粘着的临床疗效大致相等。多西环素剂量为250mg~2000mg,米诺环素为300mg。
近年治疗气胸时,滑石粉有取代四环素的趋势,据综合分析,预防气胸或胸水复发有效率高达91%。不良反应包括发热(69%),胸痛(严重程度不一)和脓胸(3%~11%)。常用剂量为每次5克,以干粉喷洒或混悬剂注入胸腔的疗效相同。剂量过大可能引起急性呼吸窘迫综合征(ards),肺大疱直径>2cm的治疗失败率较高。若病情并不限制使用***胸管,经***胸管进行胸膜粘着术的疗效与大口径胸管相同。
3.6手术治疗
剖胸或胸腔镜术间结合其它操作是预防sp复发的主要手段。如剖胸术间进行胸膜机械性摩擦或胸膜剥离术后的气胸复发率可分别降低至2~5%和1%。二种操作的目的都是为了消除大疱促使裂口愈合。适应征包括:持续漏气;复发性气胸;自发性二侧气胸;首次发生气胸,但从事高危职业的患者,如潜水员或飞行员。
胸腔镜下消除大疱的方法包括:电凝,激光,缝合结扎,钳夹器械,通过机械摩擦,填塞可溶性或不可溶性网状物,注入药物或滑石粉促使胸膜硬化。与剖胸术比较,胸腔镜手术治疗的优点包括:肺复张更快,术后发生肺功能不全的危险性减少,疼痛减轻,住院时间缩短。
用剖胸术或电视胸腔镜(vap)治疗持续漏气≥5天sp的前瞻性研究表明,不论是psp还是ssp的手术时间,vap均>剖胸术。剖胸术组术后肺功能损失较明显,但术后**使用量,胸管引流和住院时间,气胸复发率和死亡率二组均无显著差异。治疗失败率vap组和剖胸术组分别为13%(4/30例)和3.3%(1/30例),均系ssp患者;15个月后气胸复发率分别为6.7%和3.3%。作者认为vap仅治疗psp的效果优于剖胸术,而治疗ssp的可靠性不足,只对不能耐受剖胸手术的患者可能有益。
平均随访时间为4年的研究表明,经剖胸术结合机械胸膜剥离术(肺尖和全部)和大疱切除术治疗后的气胸复发率<1%。223例手术的严重并发征为3.8%,包括死亡3例,均系接受全胸膜剥离术的病例,呼吸衰竭4例,大出血2例。原发疾病为copd的患者并发征的危险性显著增加。
胸膜摩擦的损伤比胸膜剥离术小,对237例psp和ssp患者随访7个月~5年的研究显示,术后气胸复发率为3.6%,术后并发征包括在撤除胸管后在院内发生气胸6例(2.5%),术后漏气时间>5天7例,明显出血1例,长期胸部不适2例,未发生死亡。
曾经认为copd患者同样也能接受胸膜摩擦术治疗。但最近有人就胸膜摩擦术治疗ssp的疗效提出了疑问。接受胸膜纱布摩擦术和大疱修补术治疗后的气胸复发率,ssp组和psp组分别为12.5%(3/24例)和3%(3/100例)(p<0.05),围术期并发征仅见于伴有copd的患者。目前认为全胸膜剥离术加大疱切除术仍然是预防气胸复发的最好方法。
4预后
与原发疾病、肺功能水平、气胸类型、合并症相关。绝大部分(约90%)自发性气胸经及时治疗可完全痊愈,但合并双侧气胸者病死率可高达50%。


    一、概述
因各种原因,胸膜腔与大气相通,空气进入胸腔形成胸腔积气,称为气胸。无创伤性原因,也并非出于诊断治疗目的而将气体注入胸腔而形成的人工气胸,患者“自行”发生的气胸称为自发性气胸。其中无明确病因可稽,平素身体健康者,称为特发性气胸;存在各种可能合并气胸的肺部疾病者称为继发性气胸。
自发性气胸的发病率近年呈上升趋势,特别是由于人均寿命增加,继发于慢性阻塞性肺疾病的自发性气胸的发病率近年明显升高。绝大部分病例可在首次发病后第1个月内复发。若无有效预防措施,5年内的复发率,原发性自发气胸(psp)为28%,继发性气胸(ssp)为43%。psp的死亡率较低,而ssp的危害性很大,与对照组比较,慢性阻塞性肺病(copd)合并复发性sp后的死亡率增加3.5倍,在1~17%之间。值得注意的是,由于病势凶险和处理不够及时,5%患者在尚未安置胸管前即迅速死亡。
气胸的临床表现取决于气胸形成的速度,肺受压迫的程度和原有疾病的严重程度。多数患者发病前可有用力咳嗽、运动或负重等诱因,但不少病例也可缺如。典型症状为在气胸同侧胸部突然发生胸痛,继以胸闷、气急、呼吸困难和**性咳嗽。症状严重程度常与患者体质相关,如平素身体健康者,缓慢发生的气胸量即使高达90%,静息下仍可无明显气急。而严重肺功能不全患者合并不易为普通胸片发现的少量气胸(x线隐性气胸)仍可导致心肺功能严重恶化,甚至危及生命。
x线检查胸片显示无肺纹理的均匀透亮区以及界线分明的发线状气胸带。通常肺组织受气体压迫后向肺门萎陷,完全受压后可呈球形阴影。少量气胸常局限于肺尖。有时也可在局部积气,形成包裹性气胸,不易为x线检出,需要转动**才被发现。
肺功能检查在急性气胸形成后的数小时内因肺组织急剧受压,肺泡萎陷,肺泡通气量急剧降低,可出现限制性通气功能障碍,通气/灌注比例失调,出现右向左分流,导致血氧水平降低。随后由于萎陷区域的肺血管收缩,血流减少,通气/灌注比例恢复正常,分流减少或停止,血氧水平又可有所恢复。慢性气胸主要表现为肺容量和肺顺应性降低。
根据胸膜破裂及胸腔内压力的变化情况可分为①闭合性气胸胸膜脏层裂口随着肺萎陷而闭合,空气停止进入胸膜腔。胸腔压力略高于大气压,在抽气后压力迅速降低,观察1~2分钟不上升。胸腔气体测定po2<5.33kpa,或pco2>po2。②开放性气胸胸膜裂口与支气管相通,胸腔内压力与大气压力相等,在抽气后压力不变。胸腔气体测定po213.33kpa左右,pco2<po2。③张力性气胸胸膜裂口呈单相活瓣作用,气体随吸气不断进入胸腔,胸腔内压力迅速上升,可超过19.6kpa(20cmh2o)。胸腔气体测定po28.kpa左右,pco2<po2。
二、诊断
根据突发性胸痛和呼吸困难,及时进行x线检查,诊断当无困难。但某些长期伴有呼吸困难,如copd的患者,其症状可能未能引起临床医师重视,未予以及时给予x线检查而致漏诊。现重点介绍临床诊断的进展。
2.1ct
胸片是最常应用于诊断气胸的检查方法,但其检出气胸的敏感性显然较ct逊色。ct检出气胸的敏感性受扫描器,层厚和观察者经验等因素的影响。高分辨率ct(hrct)能克服众多不利因素,尤其在诊断<0.5cm的病变时,准确性大为提高。根据同侧肺部大疱数量和二侧气肿样改变(els)积分,ct还能预测气胸复发的危险性。
2.2超声b型超声、ct和直立位胸片三种方法检出气胸的对照结果表明,ct检出率100%,超声的检出率略高于胸片。超声未检出的气胸的原因是探头未置于气胸所在部位。超声检查无假阳性,阳性预测值100%,阴性预测值82%。在缺乏放射设备而具备超声条件,以及患者不宜站立时具有实用意义。
2.3气胸定量的意义
胸片气胸定量的准确性较差,而根据实验,ct气胸定量的诊断准确性几乎为100%。另一研究指出气胸定量诊断ct与胸片的相关性很差(r=0.71)。虽然部分学者主张根据气胸范围指导治疗,但多数强调治疗决定应综合临床资料,而不仅仅是胸片发现的气胸量大小。
三、治疗
选择治疗方法强调个体化,治疗前应进行充分解释,取得患者的理解。
3.1吸氧吸氧在处理气胸中的重要性往往被忽视。不吸氧气胸每天的吸收率约为1.25%,25%气胸量约需要20天左右才能完全吸收。而吸氧下吸收率可提高3~4倍,气胸量大时吸收率增加更明显。因为吸氧提高了胸膜腔和组织之间气体的气体压力梯度,在促进氮气吸收同时,也促进了胸腔内其它气体的吸收。此外,发生气胸后可伴有通气/灌注比例失调,解剖分流和死腔,而且在施行引流术后通气灌注比例可暂时发生恶化,需30~90min后才改善,更强调吸氧治疗的必要性。因此吸氧应成为气胸治疗的基本措施,通常吸氧量为3l/min。
3.2单纯观察
经严格选择,无呼吸困难,气胸量<15%的小型气胸可单纯观察待其自行吸收。不过部分患者可因为病情进展仍需要安置胸管引流[1,2]。这促进气胸吸收可给予短波透热法治疗,与单纯观察组比较,治疗组复张时间缩短4.78天,每日气胸吸收率增加1.87%。短波透热治疗可提高胸腔内气体压力和胸腔毛细血管内气体压力之间的压力差,从而可促进气体的吸收。
单纯观察等待气胸自行吸收的方法无创伤,容易为患者接受。但如何监测气胸进展,避免延误病情,及时发现需要安置胸管的病例十分重要,然而迄今尚缺乏可靠指标。因此只限用于对其它治疗存在禁忌征的病例,如凝血功能异常,重度免疫功能抑制和临终病例。与适宜接受这一治疗方法有关的患者症状,入院时机,性别,原发疾病,气胸存在时间和范围等尚有待深入研究。
3.3单纯抽气
经局部消毒和麻醉后,在腋前线第4、5肋间置入一小号导管,与三通接头相连接,进行抽气,直至不能抽出气体或发生突然咳嗽时停止。与气胸机连接抽气可进行胸腔测压,准确记录抽气量,当胸膜腔压力降至-2~-4cmh2o时停止。术毕拔出导管。凡是单侧气胸量>15%的sp病例均可首先考虑施行这一治疗[1,2,6]。其优点是简单和费用低廉。对psp和ssp的成功率分别为75%和37%。不足之处是不能防止气胸复发。抽气治疗失败者应安置胸管治疗。
有的研究认为,治疗sp住院患者,延迟72h抽气(以等待肺实质裂口愈合)的疗效与立即安置胸管相近,主张抽气作为sp的一线治疗。但10天内气胸未复发的成功率与胸管组相比较低,分别为67%和93%。为了识别抽气治疗能够治愈的病例,可让患者吸入同位素标志的气体,胸腔内不出现这种气体的患者经抽气治疗即可治愈。但方法繁琐,费用昂贵。由于单纯抽气治疗的失败率较高,psp和ssp分别为25%和63%,而且难以预测治疗结果,其临床应用价值比较有限。
3.4胸管闭式引流术
胸管闭式引流术简单易行,可由内科医生完成。适用于经单纯抽气治疗失败的psp和绝大部分ssp患者,是目前治疗各种气胸最常用的方法。
3.4.1胸管引流的成功率和胸管留置时间
在安置胸管后,可与双瓶封闭连接作持续引流,若系ssp,特别是继发于copd者,可在术后20~30min即开始逐步施以负压,通常为3~17cmh2o,甚至至25cmh2o。具体负压大小应根据实施效果决定。观察气泡判断漏气情况,在气泡消失后停止吸引并闭管观察24h,胸片复查若无气胸,观察1天出院。若引流5 ̄7天后气胸仍存在,可施行手术或经胸腔镜喷洒滑石粉治疗。也有人认为引流后持续漏气时间>48h,不论是psp或ssp,延长胸管引流和吸引时间也很难使漏气停止。因此,在胸管引流48~72h后漏气仍未停止,即应采取更为积极的治疗措施。
为了尽早发现漏气停止,以便及时撤除胸管,有人设计了一种能够检出漏气量减少仅0.01l的吸引泵,从而使吸引时间从8.1天减少至4.8天,住院时间从10天缩短为6.5天。其效益来自于准确掌握漏气情况,克服了在漏气尚未停止就夹闭胸管或在漏气停止后仍进行无效引流的不足。
3.4.2撤除胸管的时机
通常在停止漏气后24h夹闭胸管,观察24h胸片复查仍无气胸撤除胸管。但有人在停止漏气后4h就闭管观察,也并未发生不良后果。另有人就停止漏气后6h或≥48h撤除胸管进行了比较,发现6h组在撤除胸管后发生气胸的比例高达25%,而48h组无气胸复发。
3.4.3单纯胸管引流预防气胸复发的意义
单纯胸管引流并不能预防气胸复发。一项长达7年的研究表明,psp和ssp单纯胸管引流后气胸复发的比例分别为34%和30%。另一研究表明气胸治疗后的复发率,卧床休息为49%,卧床休息继以胸管引流为40%,单纯胸管引流为38%。
3.4.4胸管的大小
选取胸管的大小取决于若干因素,包括持续漏气的可能性,漏气量的大小,以及是否应用或准备使用通气治疗等。机械通气会增加气胸量。虽然有使用<14号***胸管治疗成功的报道,但***胸管有易堵塞,脱出,气胸量较大时引流不畅等缺点,仅适用于漏气量较小,未使用机械通气和容易发生导管堵塞的非渗出性胸水病例,准备机械通气应使用≥28号大口径胸管。
3.4.5与胸管相连接的装置
安置胸管后若漏气持续而肺又未复张应连接引流装置。通常先进行引流,若漏气不停止再连接负压吸引。
3.4.6胸管引流与复张性肺水肿
复张性肺水肿的发生率可高达25%,病死率19%。大多发生于病侧,偶尔发生于双侧甚至健侧。复张性肺水肿大多发生于术后即刻,但也可迟至术后3天,发生原因与肺复张过快有关。其发生机理错综复杂,一般认为与氧自由基形成,复张后毛细血管通透性增加,表面活性物质生成减少,病侧肺产生多种可引起局部或全身毛细血管通透性增加的物质和机械性肺损伤等多种因素有关。伴有大范围肺不张的年轻患者最易发生,21~39岁为高危年龄组,≥40岁较少发生。肺不张时间较长为另一高危因素。发生后通常采用支持疗法,并可给予经面罩气道持续正压通气治疗。
3.5胸膜硬化治疗(胸膜粘着术)
女性,瘦长男性和吸烟者的气胸复发率罚高。近年主张在漏气停止,肺复张后经胸管注入化学药物以防止高危病例的气胸复发。除非存在较大量气体可能阻碍药液自由分布,注药后是否转动**并不影响药液在胸腔内的分布。选择药物时需注意药效,应用途径和毒性反应。
前瞻性对照研究表明,气胸复发率四环素胸膜粘着治疗组为25%,而单纯采用胸管引流对照组为41%。胸膜粘着术的主要治疗效益来自于复发性ssp。最近另一对照研究显示,气胸复发率四环素组为9%(6/66例),观察组36%(10/28例),单纯胸管组35%(18/51例),剖胸手术0%(0/26例)。
由于四环素已退出市场,临床已转向使用米诺环素和多西环素。动物研究显示三种药物的致胸膜纤维化作用,胸膜粘着的临床疗效大致相等。多西环素剂量为250mg~2000mg,米诺环素为300mg。
近年治疗气胸时,滑石粉有取代四环素的趋势,据综合分析,预防气胸或胸水复发有效率高达91%。不良反应包括发热(69%),胸痛(严重程度不一)和脓胸(3%~11%)。常用剂量为每次5克,以干粉喷洒或混悬剂注入胸腔的疗效相同。剂量过大可能引起急性呼吸窘迫综合征(ards),肺大疱直径>2cm的治疗失败率较高。若病情并不限制使用***胸管,经***胸管进行胸膜粘着术的疗效与大口径胸管相同。
3.6手术治疗
剖胸或胸腔镜术间结合其它操作是预防sp复发的主要手段。如剖胸术间进行胸膜机械性摩擦或胸膜剥离术后的气胸复发率可分别降低至2~5%和1%。二种操作的目的都是为了消除大疱促使裂口愈合。适应征包括:持续漏气;复发性气胸;自发性二侧气胸;首次发生气胸,但从事高危职业的患者,如潜水员或飞行员。
胸腔镜下消除大疱的方法包括:电凝,激光,缝合结扎,钳夹器械,通过机械摩擦,填塞可溶性或不可溶性网状物,注入药物或滑石粉促使胸膜硬化。与剖胸术比较,胸腔镜手术治疗的优点包括:肺复张更快,术后发生肺功能不全的危险性减少,疼痛减轻,住院时间缩短。
用剖胸术或电视胸腔镜(vap)治疗持续漏气≥5天sp的前瞻性研究表明,不论是psp还是ssp的手术时间,vap均>剖胸术。剖胸术组术后肺功能损失较明显,但术后**使用量,胸管引流和住院时间,气胸复发率和死亡率二组均无显著差异。治疗失败率vap组和剖胸术组分别为13%(4/30例)和3.3%(1/30例),均系ssp患者;15个月后气胸复发率分别为6.7%和3.3%。作者认为vap仅治疗psp的效果优于剖胸术,而治疗ssp的可靠性不足,只对不能耐受剖胸手术的患者可能有益。
平均随访时间为4年的研究表明,经剖胸术结合机械胸膜剥离术(肺尖和全部)和大疱切除术治疗后的气胸复发率<1%。223例手术的严重并发征为3.8%,包括死亡3例,均系接受全胸膜剥离术的病例,呼吸衰竭4例,大出血2例。原发疾病为copd的患者并发征的危险性显著增加。
胸膜摩擦的损伤比胸膜剥离术小,对237例psp和ssp患者随访7个月~5年的研究显示,术后气胸复发率为3.6%,术后并发征包括在撤除胸管后在院内发生气胸6例(2.5%),术后漏气时间>5天7例,明显出血1例,长期胸部不适2例,未发生死亡。
曾经认为copd患者同样也能接受胸膜摩擦术治疗。但最近有人就胸膜摩擦术治疗ssp的疗效提出了疑问。接受胸膜纱布摩擦术和大疱修补术治疗后的气胸复发率,ssp组和psp组分别为12.5%(3/24例)和3%(3/100例)(p<0.05),围术期并发征仅见于伴有copd的患者。目前认为全胸膜剥离术加大疱切除术仍然是预防气胸复发的最好方法。
4预后
与原发疾病、肺功能水平、气胸类型、合并症相关。绝大部分(约90%)自发性气胸经及时治疗可完全痊愈,但合并双侧气胸者病死率可高达50%。
2# 沙发
发表于 2006-3-27 19:37 | 只看该作者
加加分吧!鼓励鼓励!!!!!!班长大人·············
3# 板凳
发表于 2009-12-8 15:49 | 只看该作者
学习:D
您需要登录后才可以回帖 登录 | 注册

本版积分规则

Archiver|手机版|关于我们|隐私保护|版权保护|小黑屋|爱爱医 ( 粤ICP备2023094852号 )

GMT+8, 2026-6-24 00:45

Powered by Discuz! X3.1

© 2001-2013 Comsenz Inc.