【求助】死亡原因

h****7

死亡原因     　患者,男性,63岁,因“突然左腰背痛1小时”入院于10PM。 患者1小时前无诱因突然左腰背部疼痛,持续性疼痛,撕裂样，较剧烈,不能忍受，面色苍白，无放射痛,无恶心、呕吐，无胸闷胸痛，无意识障碍。无外伤史,既往病史不详，查体:生命体征平稳，表情痛苦，口唇稍绀，心肺(-),腹软,无明显异常体征,左背9.10.11.12肋区域按压痛叩击痛．　
　　入院后以“肾绞痛”予**100MG肌注后疼痛缓解,因患者原因未进行其它治疗.
        入院第二天,患者出现恶心呕吐仍有轻微左腰背部疼痛，实验室检查WBC17.2X109/L，N0.82，L0.18，B超检查：肝胆脾胰及双肾未见异常，ECG示非特异性T波异常,非特异性ST段异常，胸片患者未查。
患者家属要求出院，出院于11am,出院后约30min后患者于家中突然死亡。
　　请教患者最可能的死亡原因？因条件所限，能提供的资料有限，谢谢

[ 本帖最后由 hg820417 于 2006-3-17 09:56 编辑 ]

h****7

自己考虑为主动脉夹层动脉瘤破裂,大家能提供一下这方面的资料吗?

游**鱼

同意你的诊断，主动脉夹层撕裂的可能性大。疼痛性质比较典型，如能作胸部CT或X光就好了，以下是资料，希望能有所帮助。

　　(夹层动脉瘤：夹层撕裂性血肿)

　　主动脉内膜撕裂,血液经裂口流入主动脉壁,使中层从外膜剥离.

　　主动脉夹层撕裂死亡率很高.血柱在主动脉壁内形成假腔.通常从撕裂口向远端伸展,较少向近端延伸.夹层撕裂发生于中层的肌层,可经外膜破裂或返向内膜.假腔可在主动脉的任何部位再进入主动脉真腔.夹层撕裂使主动脉的供血发生障碍,且引起主动脉瓣关闭不全.主动脉破裂通常入心包腔或左侧胸膜腔,可迅速导致死亡.

　　夹层撕裂可起于主动脉的任何部位,但最常见的部位是在升主动脉近端,离主动脉瓣5cm内,和降主动脉胸段左锁骨下动脉开口处下方.夹层撕裂局限于个别动脉如冠状动脉和颈动脉者罕见.

病因学

　　多数病人主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行性变,有时有囊状变(中层囊状坏死).最常伴中层退行性变的是高血压,有＞2/3的病例,且特别以远端夹层撕裂为主.其他包括遗传性结缔组织异常,特别是马方和Ehlers Danlos综合征；先天性心血管异常如主动脉缩窄,动脉导管未闭,两叶主动脉瓣；动脉粥样硬化；创伤；和肉芽肿性动脉炎.动脉插管和心血管手术可引起医源性夹层撕裂.

分类

　　最广泛采用的是DeBakey的解剖分型：Ⅰ型起自主动脉近端,延伸到头臂血管以下,Ⅱ型起自同一点但限于升主动脉,Ⅲ型起自降主动脉在左锁骨下动脉开口以下.另一种解剖分型将升主动脉受累列为A型,降主动脉受累列为B型.许多医生简单地将升主动脉夹层撕裂列为近端的,降主动脉夹层撕裂列为远端的.以病程来区分,病程＜2周为急性,≥2周为慢性.

症状和体征

　　主要的症状为疼痛,几乎所有意识清楚的病人都会有疼痛,疼痛发生突然且剧烈.常被描述为撕裂或剥开样.最常位于胸前区,但疼痛在肩胛间区亦多见,特别是降主动脉撕裂,当夹层撕裂沿主动脉伸展,疼痛常从原先撕裂的部位移行.

　　有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中,心肌梗死或小肠梗死,到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫,肢体缺血.这些表现类似动脉栓塞.

　　2/3病人主要的动脉搏动减弱或完全消失,搏动也可能时强时弱.近端夹层撕裂的病人2/3有主动脉关闭不全的杂音,也可能存在主动脉瓣关闭不全的周围血管体征.少数病人急性严重的主动脉瓣关闭不全导致心力衰竭.左侧胸腔积液常见,反应主动脉周围炎症引起浆液积聚或血液漏入左侧胸膜腔.神经系统的并发症包括脑卒中和脊髓缺血引起的下肢轻瘫或截瘫,以及肢体动脉突然闭塞引起周围神经病变.夹层撕裂部位血液漏入心包腔可致心包填塞.

诊断

　　如血液从主动脉漏出,常有轻度白细胞计数增多和贫血,从左胸膜腔吸出血液为重要线索.血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酸激酶(CK)浓度通常正常.由于假腔内的血液溶血,血清乳酸脱氢酶(LDH)浓度可升高.心电图无变化除非夹层撕裂发生心肌梗死.ECG和血清酶有助于鉴别心肌梗死和主动脉夹层撕裂,正确地鉴别在考虑对急性心肌梗死是否需进行溶栓治疗上具有关键性意义.

　　90%的病人胸片示主动脉增宽.主动脉轮廓的局限性膨出,通常标志撕裂的起始部位.虽然主动脉增宽,但不是动脉瘤样.病人常有左侧胸腔积液.

　　用导管从周围动脉插入主动脉作主动脉对比造影是对主动脉夹层撕裂最可靠的检查方法,如考虑作手术,这是必需的,它可以鉴别出夹层撕裂的起源和范围,主动脉关闭不全的严重程度,以及主动脉各主要分支的受累情况.

　　经胸二维超声检查对升主动脉夹层撕裂的鉴出十分可靠,但不能看到降主动脉段.经食道超声检查对诊断升主动脉和降主动脉的夹层撕裂敏感性和特异性均很好.

　　使用造影剂作CT是筛选主动脉夹层撕裂的极好方法,且可以迅速完成.MRI可能是最好的无创性方法来显影主动脉以鉴出慢性主动脉夹层撕裂；但MRI对急性病人不合适,因为显影所需的时间长.此外病人危重,在MRI显像室内不易监护.

预后和治疗

　　急性期经治疗而存活的病人远期存活率5年为60%,10年为40%.相反未治疗的病人75%2周内死亡.后期死亡者1/3是由于夹层撕裂的并发症；其余2/3是由于其他疾患.

　　主动脉夹层撕裂病人应在ICU监护,应插动脉导管以监测血压,插导尿管以观察每小时尿量.

　　因夹层撕裂后最初数小时死亡率最高,应尽早开始药物治疗,以降低动脉压和减慢左室收缩的速率(dp/dt).通常联合应用硝普钠和β-阻滞剂.硝普钠用连续静脉点滴,开始每分钟0.2~0.3μg/kg,逐步增加剂量以控制血压,通常每分钟200~300μg.目标是将血压降到能维持足够的脑,心和肾的血流灌注的最低血压水平.

　　因硝普钠单纯使用有使心律增快的作用,并可能增加dp/dt,故建议同时使用β-阻滞剂.先静注心得安0.5mg,随之以每3~5分钟1~2mg直至脉搏减慢到60~70次/分或30~60分钟内总剂量0.15mg/kg.以后每2~4小时重复静注相同剂量以维持β-受体阻滞作用.在不能耐受心得安的病人如慢性阻塞性肺部疾患,支气管哮喘或心脏病,可选用心脏选择性的β-阻滞剂(如美多心安),用类似剂量静注.也可用短作用的β-阻滞剂esmolol静滴每分钟50~200μg/kg.如选择性的β-阻滞剂仍不能耐受,可改用樟脑磺酸咪噻吩(trimethphan camsylate)1~5mg/min静注.虽然该药开始有效,但很快作用减弱,并产生尿潴留,肠麻痹,视力模糊等交感**不利反应而限制其应用.

　　急性期治疗的其他药物包括钙拮抗剂,如维拉帕米(verapamil)0.05~0.1mg/kg静注.柳氨苄心定(labetolol),兼有α-和β-肾上腺素能阻滞作用,开始剂量为5~20mg静注,以后每10~20分钟给20~40mg直至血压控制,总剂量应≤300mg.然后每隔4~8小时加注1次,柳氨苄心定也可1~2mg/min静滴.

　　药物治疗后诊断需尽快确认,以决定继续内科治疗或手术.手术的目标是尽可能切除已有夹层撕裂的主动脉段,封闭假腔的入口.并用合成的移植血管重建主动脉.如有明显的主动脉反流需作瓣叶悬吊术或主动脉瓣置换以解除反流.

　　实际上所有主动脉近端的急性夹层撕裂均有手术指征.内科治疗一度是为主动脉远端夹层撕裂的病人,除非这些病人夹层撕裂漏血,肢体和内脏缺血,以及有进行性增大和有症状的动脉瘤.

　　在大的医疗中心,主动脉近端夹层撕裂的死亡率约为15%,主动脉远端夹层撕裂的手术死亡率高一些.所有病人,包括手术的病人应长期进行内科治疗,包括联合应用β-阻滞剂或钙拮抗剂以及其他降血压药物,特别是血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI).降压药物的联合应用亦是合适的,但不宜都用单纯的血管扩张剂,如肼苯哒嗪,长压定或有内在拟交感作用的β-阻滞剂,如心得静(pin-dolol)和醋酰心安(acebutolol).

　　最重要的后期并发症为再撕裂,在变薄的主动脉形成局限性动脉瘤,以及进行性主动脉瓣关闭不全.这些并发症都可能需手术治疗.

M****y

　主动脉由紧贴在一起的三层组织构成，分别被称作内膜、中膜和外膜。所谓夹层动脉瘤，就是由各种病理因素导致主动脉内膜和中膜受损而变薄弱，高速高压的血流将薄弱的内膜和中膜撕开了一个裂口，使中膜与外膜间出现一个缝隙，动脉血涌入其中，并不断向下冲击，使内中膜与外膜进一步剥离，缝隙不断扩张、膨大，并沿着主动脉壁向远、近端，尤其是远端扩展，可累及胸主动脉甚至整个主动脉的全程，以及主动脉发出的许多分支动脉。我们将原来的主动脉管腔称作真腔，中膜分离形成的腔隙为假腔，真、假腔之间的主动脉壁内中膜被称为“夹层”。假腔呈“瘤样”膨大，因此，该病便被命名为“夹层动脉瘤”，与我们平时所说的“肿瘤”有着天壤之别。肿瘤是细胞的异常增生，而夹层动脉瘤是动脉的异常扩张所致。

夹层动脉瘤的病因

　　夹层动脉瘤主要好发于45～60岁的中老年人，男女之比约3：1。病因很复杂，常见的有：高血压、动脉硬化、外伤、炎症、遗传异常等，其中，以高血压和动脉硬化最为重要。

高血压  主要表现为体循环血压升高，即血液对动脉壁的冲击力增高，可引起多种脏器的并发症，严重威胁着人类的健康，据统计，80％～90％的夹层动脉瘤患者合并有高血压，由于高血压使主动脉长期处于应激状态会促进中老年人的主动脉退行性改变，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少，促进主动脉粥样硬化的发生和发展等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速夹层动脉瘤的形成，高血压在大多数夹层动脉瘤的发病中起着最直接的致病作用。

动脉硬化  中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，粥样硬化斑块加剧了主动脉中膜的退变和破坏，增加了内、中膜的撕裂和夹层动脉瘤的形成可能。

遗传异常  马凡氏综合征，遗传异常导致结缔组织代谢异常，临床常表现为身材高大、肢体过长、关节韧带松弛、眼晶体脱位等，到青年时期则容易发生夹层动脉瘤。我国著名心血管病外科专家孙衍庆教授自95年首次在国内对马凡综合征病人进行基因方面的诊断研究，并取得成功，填补了我国该病基因诊断的空白。目前已在临床取得了应用。国内、外发表文章10余篇。

外伤、炎症及其他病因  例如车祸，梅毒感染，白塞氏综合症等。

夹层动脉瘤的主要临床表现

　　胸背痛：90％的患者在主动脉夹层动脉瘤急性发病（内膜撕裂）时，会出现突发的心前区、胸背部、腰背部或腹部剧烈疼痛。疼痛常在做某些突发动作时出现，如提重物、打篮球及异常激动时，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等动作也可诱发。疼痛呈刀割样或撕裂样，程度剧烈，从胸骨后或胸背部沿主动脉向远端放射，患者常常烦躁不安、大汗淋漓，有濒死感，甚至因疼痛而昏厥。患者如能从急性期幸存下来，胸背痛可在几天后逐渐消失或转为隐痛。

　　高血压：高血压是主动脉夹层动脉瘤患者最常见的体征。首先，该病患者本身多数有高血压的基础，其次，夹层动脉瘤形成后又会反过来进一步增高血压的水平。

夹层动脉瘤的主要危害

　　夹层动脉瘤破裂：夹层动脉瘤最主要的危害便是破裂大出血，约有一半的患者在发病的急性期即因破裂死亡，抢救成功的机会很小，几分钟就可能死于失血性休克。而从急性期幸存下来、进入慢性期的患者也往往最终死于夹层动脉瘤破裂，因此，夹层动脉瘤往往被称为人体内的“不定时{MOD}”。

　　缺血和压迫表现：主动脉是将血液从心脏输送到全身的主干道，发生夹层动脉瘤时，常常会影响主动脉分支血管的供血，包括大脑、心脏、肠管、肾脏、四肢等，可以造成这些脏器的缺血、功能障碍甚至功能衰竭。常见的有脑梗、心梗、腹痛、便血、少尿、肢体无脉、脉弱或疼痛等。此外，瘤体和血肿还可压迫邻近脏器，出现相应的压迫症状，如声音嘶哑、呼吸困难、哮喘等。

如何治疗夹层动脉瘤？

　　迄今为止，尚无治疗夹层动脉瘤的有效药物，手术是预防夹层动脉瘤破裂的惟一有效方法。以前，由于没有合适的血管替代物，夹层动脉瘤几乎是不治之症。20世纪50年代后期，人工血管出现了，并逐渐发展出了有效的传统手术方法——人工血管置换术。我国著名心血管病外科专家孙衍庆教授自82年起在国内首先开展主动脉夹层动脉瘤的研究及治疗。手术治疗急、慢性夹层动脉瘤400余例，取得了较好的临床效果。发表相关文章10余篇，93年获卫计委科技进步二等奖。于84年在国内首次应用Benall术式治疗马凡综合征病人的心血管方面的病理改变（主动脉根部瘤及主动脉瓣关闭不全），并取得成功。此后相继治疗该类病变300余例，总死亡率4.65%，取得较好的临床效果。参加国内、国际会议10余次，发表相关文章10余篇。89年此项研究获北京市科技进步一等奖，90年获国家科技进步二等奖。

        人工血管置换术    手术操作相当繁复，创伤大，出血多，恢复慢，并发症较多。而且主动脉的长时间阻断对心、肺、脑、肾等重要脏器有着直接的不良影响，术后易导致心肌梗塞、肾功能衰竭、截瘫等多种并发症。许多患者因无法耐受手术而失去了治疗机会。

　　90年代，阿根廷血管外科医生Parodi开创了动脉瘤的微创治疗技术——腔内隔绝术，并在西方发达国家获得了迅速发展。我国著名心血管病外科专家孙衍庆教授主持并完成九五课题“主动脉瘤的介入治疗、支架研究”。并且成功实施国内首例主动脉瘤腔内隔绝术，至今已成功救治了大量患者。

　　腔内隔绝术    手术在动脉腔内完成，它不需开胸，仅在一侧腹股沟部切一小口，在X线透视监视下，将内含合适规格的人工血管的导管，由股动脉导入，到达主动脉病变部位后，将人工血管从导管中释放出来，带有钛合金支架的人工血管便会自动撑开，固定于主动脉内壁，将裂口完全封闭，将血流阻挡在外，杜绝了动脉瘤破裂的后患。假腔内残留的血液会逐渐血栓化，并最终机化为疤痕。腔内隔绝术是一种微创手术，仅需通过小切口和透视完成，手术创伤小，手术时间短，同时，输血量也大大减少，很多患者甚至可以不输血，而且避免了主动脉的长时间阻断，内脏所受干扰被减到了最小。术后恢复很快，许多患者手术当晚即可进食，次日即可下床活动，并发症率、死亡率均明显降低，使许多或因体弱多病不能耐受传统手术和因传统手术并发症多而只能消极等待的患者获得了简捷有效的治疗。

草**蚁

受教了
谢谢