小儿毒蕈中毒15例

小***小

1　临床资料

1.1　一般资料

15例中男9例，女6例，年龄最小5岁，最大10岁。14例为误食鲜蕈，1例为误食干蕈，均来自农村。

1.2　临床表现

误食后均有不同程度的恶心呕吐，伴腹泻水样便8例，心慌、腹痛、肾区叩痛、面色苍白、胃肠出血及少尿无尿各4例次；伴四肢麻木、昏迷及抽搐各2例次。发生脏器衰竭4例，其中肾功能衰竭2例，脑功能衰竭并肾功能衰竭1例，脑衰并呼吸、肾脏功能衰竭1例。合并中毒性心肌炎4例(均有明显心肌酶谱异常及心音低钝、心电图检查Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞1例，Q-T高值2例，P-R间期延长1例)，中毒性肝炎2例(表现为黄疸，肝脏增大并触痛，肝功能酶学的异常)。

1.3　治疗及转归

常规洗胃、异泻、保护受损脏器功能。胃肠功能紊乱者给予思密达及肠生态药物如丽珠肠乐等，大部分于病程5～7d好转。合并心肌炎及中毒性肝炎者，静脉推1.6二磷酸果糖5g／次，1次/d，5d一疗程，效果良好；肾功能衰竭时，常规治疗，1例无尿2d患儿，给予腹膜透析治疗3d后病情好转，合并肾衰或脑衰时，病程相对较长，本组达10～20d后才逐渐恢复。治愈14例，死亡1例(因入院时已合并肾、呼吸及脑功能障碍)。

　讨　论蕈俗称蘑菇，分有毒及无毒两种，无毒者味鲜美，可供食用；有毒者种类繁多，大多含剧毒，若误食可引起中毒。其毒素主要含有：1)胃肠毒素，主要**胃肠道，引起呕吐、腹痛、腹泻。2)神经精神毒素，此类毒素可致胆碱能节后神经纤维兴奋、幻视、幻想、哭笑无常及昏迷、抽搐等。3)溶血毒素，引起溶血性贫血，胃肠道症状及肝脾肿大等。4)肝脏毒素，可致肝脏急性炎症、坏死、肝细胞空泡变性及灶性出血，同时还可侵犯心、肾及神经系统，引起中毒性心肌炎、肝炎、肾功能衰竭及脑功能障碍而致多器官功能衰竭。本组死亡1例，可能为此类毒素所致；此类毒素中毒症状重，损伤组织细胞较广泛，容易危及生命。毒蕈中毒中的神经精神毒素及肝脏毒素毒力最强，对重要脏器组织细胞损害重，后果严重，可直接造成脑、心、肺、肾及中枢神经系统的严重损害，引起脏器功能衰竭而危及生命。结合病史及临床特征，毒蕈中毒诊治并不困难。一旦诊断，应综合治疗排除毒素，早期脏器功能保护，防止多脏器功能衰竭至关重要。结合本组15例诊治，有如下几点体会：①仔细询问病史，尤突然发病、有食蕈史者。本组1例因食干蕈后2h出现狂躁，呕吐，幻视，未引起家长注意，2天后昏迷抽搐于当地医院诊为“病毒性脑炎”，治疗5天后病情加重，并出现肾功能衰竭并呼衰，送我院时已脑疝，抢救中家属放弃而死亡。因此，对于临床上有可疑食蕈史，突发症状难缓解者，应警惕此类疾病，并早期保护肾功能。②洗胃越早越好，尽量洗尽胃内残物。③有毒蕈碱中毒表现者，可用阿托品治疗，0.03～0.05mg.kg－1／次，15～30min可重复。④有溶血者，可使用肾上腺皮质激素，甚至可输血治疗。⑤胃肠道损害可早期使用粘膜保护剂及吸附剂，如思密达。⑥肾衰者，应给予改善肾功能的药物包括多巴胺(4～5μg.kg－1.min－1)、利尿合剂、限水限钠等综合治疗，若无效，应早期血液净化治疗包括血液透析或腹膜透析治疗。本组1例经综合治疗无好转而腹膜透析治疗，病情好转。⑦合并脏器功能损伤时，应尽早进行器官功能保护及支持治疗。中毒性心肌炎及肝炎时，可输注1，6-二磷酸果糖、Vc或极化液等，保护治疗中亦可使用二巯基丙磺酸钠治疗。脑损伤时尽早使用脑活素等脑保护药物、及时使用脱水剂降低颅内压。

鱼***游

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