【推荐】【问题】心脏瓣膜病诊断、治疗及预后评价

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第一  概述
      心脏瓣膜病是常见的心血管系统疾病之一，在我国以风湿性心脏瓣膜病最多见。风湿性心脏瓣膜病是甲组乙类溶血性链球菌感染有关的变态反应性病变侵犯心脏，反复发作后遗留心瓣膜病变，形成慢性风湿瓣膜病。初发病在５～１５岁之间，３０岁前发病的占８５％。风湿的发病被认为与生活水平与环境有关系，在本世纪６０－７０年代在西方的一些国家，风湿病及其瓣膜病发病率曾有一度下降。然而在８０年代中期以后，在美国、意大利、澳大利亚等国又发现有发病上升趋势，同时侵犯心脏的比率增高。风湿病的复燃被认为与链球菌菌株的变异及出现对青霉素等抗菌素耐药，毒力更强的菌株有关。因此，已引起医学界的重新重视。在我国由于人民生活条件的大大改善，风湿病已明显减少，还应该注意到链球菌菌株的变异及出现对青霉素等抗菌素耐药，应大力减少风湿病的复燃。预防风湿热可减少风心病瓣膜损害或可减缓瓣膜损害。但是随着我国人口老龄化趋势的出现，中老年退行性心脏瓣膜病患者逐年增加。相关资料显示在65岁以上人群中，主动脉瓣钙化、增厚发生率为29％、狭窄发生率2％，其中75％合并主动脉瓣关闭不全，其二尖瓣、三尖瓣及肺动脉瓣退行性变钙化致狭窄或关闭不全也随之增加。因此瓣膜退行性病变也已成为威胁老龄人群生命健康的重要疾患。
    第二 二尖瓣狭窄
    一、定义  二尖瓣狭窄是指血液由左房经二尖瓣到左室时所出现的梗阻，绝大多数本病是器质性疾病的结果。
    二、病因  多是风湿热的后果。风湿热患者约一半侵犯心脏瓣膜，遗留瓣膜狭窄及／或关闭不全。风湿性二尖瓣狭窄者，约２／３为女性。除风湿外尚有其它较少见的病因，在作诊断时均应一一考虑到。１、瓣膜狭窄的病因：      ①风湿性      ②先天性      ③粘多糖病      ④心内膜强力纤维化      ⑤人工瓣膜      ⑥类癌综合征      ⑦二尖瓣钙化  ２、类似二尖瓣狭窄的疾病：      ①左心房粘液瘤      ②左心房球形瓣膜血栓      ③肥厚型梗阻性心肌病      ④肺静脉主干狭窄的三房心      ⑤主动脉瓣关闭不全造成的相对二尖瓣狭窄，（Aust-Flint杂音）。
    三、病理：Ａ组链球菌具有细胞壁抗原，可与心脏瓣膜上的糖蛋白发生交叉反应，反复发作性风湿性心内膜炎引起瓣膜的一系列变化。瓣膜的慢性炎症及结缔组织增生，使瓣叶交界处发生粘连及融合，瓣叶及腱索增厚，粗糙、僵硬及疤痕缩短，造成瓣膜开放受限。正常二尖瓣口面积４～６cm2。瓣口面积小于２cm2时，左房压增高，出现症状。若小于１．５cm2，左房压明显升高。左房增大，肺静脉淤血，右心室肥厚。左心耳及左房血栓，左房压增高及风湿累及，可发生心房颤动。
    二尖瓣狭窄的病理组织学改变可由于瓣叶本身增厚或交界区粘连或腱索缩短，因此狭窄可分为交界粘连型（较轻）、瓣膜增厚型与漏斗型（病变严重，多合并关闭不全）。
    四、病理生理：二尖瓣口狭窄后，左心房，肺静脉及肺毛细血管压升高。当肺毛细血管压超过血液胶体渗压即２．７～３．３KPa（２０～２５mmHg）时，肺间质可有液体淤积，有发生肺水肿的可能。二尖瓣口面积≤１．３cm2者，淋巴管压升高，淋巴管增粗，在Ｘ线胸片上可见Kerler氏线。肺静脉压增高后迫使肺静脉与支气管静脉间的交通支开放及扩大，支气管粘膜下静脉怒张，可破裂导致大咳血。
      由于慢性肺动脉高压使肺小动脉内膜增生及中层增厚，肺血管阻力升高，肺血流减少，故在晚期当肺小动脉发生硬化后，较少发生咳血及肺水肿。但右室负荷从此增重，最后发生充血性心力衰竭。
      右心功能不全后，右心排血量下降，肺动脉压降低，肺水肿发生机会减少。但由于右室衰竭时室间隔收缩力减低，室间隔增厚使左心室流出道梗阻，或二尖瓣叶及瓣下结构疤痕延伸至左室基底后部心肌，使该处心肌发生萎缩及收缩力下降，故左心室功能亦减低。
      在二尖瓣狭窄时心脏舒张期的长短对心脏功能起到至关重要的作用。如体力活动、精神激动、妊娠、发热及快速心房纤颤，均可增加回心血量，缩短左室舒张充盈期，增加房室跨瓣压力阶差，加重肺淤血。
    五、临床表现
    １、病史和症状：３０～５０岁的患者有风湿热病史，常在风湿热后２年以上，出现二尖瓣狭窄的症状。
     主要症状：劳力性气短或呼吸困难，这是由于肺淤血症状在运动后加重之故，进而可发展成心慌、咳嗽、咳血、不能平卧、肺水肿时可咳粉红色沫痰，约２０～３０％患者有咳血历史，由于心排血量减低可致疲乏无力，巨大左房可压迫喉返神经致声音嘶哑。
２、体征：二尖瓣面容  、脉搏细丝、心尖部可触及舒张期震颤，胸骨左缘第3，4肋间浊音区向左扩大，第一心音亢进。心尖区可闻及低调的舒张期隆隆样杂音，肺动脉第二音亢进，部分病例在胸骨左缘Ⅱ，Ⅲ肋间可听到开放拍击音，在有右心功能不全出现时，可有颈静脉怒张、肝肿大及下肢浮肿、胸水等体征出现。   
六、合并症
    １、大咯血：由于肺循环高压，致支气管内膜下静脉扩张容易破裂引起大咯血。
    ２、心力衰竭：多表现右心衰竭体征，最后亦可合并左心功能不全。
    ３、急性肺水肿：多见于早期二尖瓣狭窄患者亦称急性左房衰竭，是由于在二尖瓣狭窄情况下，一旦舒张充盈期缩短，致跨瓣压力增加时即可诱发肺水肿。
    ４、心房纤颤：由于左右心房压力增高或由于心房壁直接受风湿病变侵犯之故。
    ５、动脉栓塞：促发于房颤的结果，多数导致脑栓塞，其次冠状动脉栓塞及其它内脏器官栓塞或肢体栓塞。
    ６、感染性心内膜炎：是常见合并症，由于瓣膜狭窄致血揣流，细菌附着于瓣膜繁殖的结果。
    ７、左侧喉返神经麻痹：不多见，为巨大左房压迫该神经之故。
    七、诊断
    １、根据临床、病史、症状及典型体征如第一心房亢进，开放瓣音，心尖部室上性舒张期新音，诊断多无困难。
    ２、超声心动图
        Ｍ型：二尖瓣前叶曲线呈特征性城墙样改变；ＥＦ斜率下降缓慢，多在５０mm／秒以下；二尖瓣前后叶呈同向运动。
    二维超声心动图：二尖瓣叶增厚，回声增强，舒张期瓣膜开放受限，瓣口缩小，呈小鱼嘴样活动，左房扩大，肺动脉扩张。根据超声的改变可分为隔膜型与漏斗型并可按瓣口狭窄程度分为轻、中、重、度狭窄。
                                                       轻度〉１．２cm
                按狭窄的二尖瓣孔长径分度｛中度０．８～１．２cm
        分度｛                                     重度〈０．８cm
                按狭窄的二尖瓣口面积分度｛轻度１．５～２．５cm2
                                                      中度１．０～１．５cm2
                                                      重度０．６～１．０cm2
      脉冲多普勒超声：二尖瓣左室侧可见舒张期湍流。于二尖瓣左房侧可记录到收缩期湍流，二尖瓣口的血流速度，跨瓣压差。二尖瓣狭窄时，舒张期起始射流的流速减半时间可间接计算跨瓣压差。经验公式为瓣口面积〔cm2＝２００÷压力减半时间（t１／２，单位为ms）〕，该值同血流动力学测值相关良好。
    ３、Ｘ线：可见肺淤血及左房扩大征象肺动脉段突出心影呈典型梨形扩大，Kerley＇sＢ线及Ａ线。
    ４、心电图：可见二尖瓣形Ｐ，或右室肥厚征象，Ｐv1可呈正负双向。
    ５、完整的心脏瓣膜病的诊断：
    ①病因：指出风湿病变或是其它病因。
    ②解剖损害：指明哪一个瓣膜损害性质及心脏有无增大，或某一心脏增大。
    ③合并症：如心房颤动、栓塞、感染性心内膜炎、咳血等。
    ④心功能分级：说明心脏代偿功能失调几级或心力衰竭。
    八、鉴别诊断     １、二尖瓣功能性狭窄    ２、瓣膜退行性二尖瓣环钙化    ３、肥厚的左心室使心腔变小    ４、活动性风湿二尖瓣膜炎    ５、甲状腺功能亢进    ６、Lutembacher综合征    ７、房室沟部缩窄性心包炎    ８、左心房粘液瘤    ９、左心房球形血栓形成    １０、肺动脉高压    １１、其它如动脉导管未闭，室间隔缺损，房室传导阻滞及三房心都可类似二尖瓣狭窄的表现。
    九、自然史和预后
      急性风湿热发病以１０－２５岁居多。不行手术治疗的风心病，预期存活年龄平均为５０岁。少数患者能达６０－７０岁，取决于是二尖瓣狭窄的程度及是否合并关闭不全，以及是否有反复的风湿活动，有无心力衰竭等因素。一半患者于风心病后期出现房颤，有房颤者易发生体循环栓塞。经皮导管球囊瓣膜扩张成形术，直视下二尖瓣分离术，有一定再狭窄复发率，若病例选择适当。可改善患者症状，提高生活质量，最终办法是接受瓣膜置换术的患者，除能改善症状外，也能延长存活期。
    十、治疗
    主要是生活指导，预防及治疗风湿活动治疗合并症，包括亚急性细菌性心内膜炎、房性心律失常、房颤、咯血、肺水肿、心衰、栓塞以及肺部感染等处理。
    １、风湿热及风湿活动的治疗参见上节风湿热的治疗。
    ２、预防上呼吸道感染  尤以冬春季，一旦发现上感应积极治疗。活动量以不出现心慌、气短为宜。
    ３、感染性心内膜炎预防和处理
    ４、二尖瓣狭窄引起的咯血的处理  镇静、吸氧、硝酸甘油静滴，１０－３５ug／min。注意监测血压，保持一定的心排血量又要降低前负荷，收缩血压应保持在１００mmHg以上，必要时在静滴硝酸甘油时需加用多巴胺。
    ５、房性心律失常及房颤  出现房性心律失常即应处理，对房早可选用乙吗噻嗪、心律平、胺碘酮等药，能减少房颤的发生机会。急性房颤可首选西地兰０．４mg，缓慢静注，约半数病例可转复。转复后仍需考虑以抗心律失常药维持。慢性房颤用口服***控制心室率至７５次／分左右为宜。心功能正常者可试用小剂量异搏定，有心衰者禁用Ｂ阻滞剂。
    ６、抗凝治疗，用于心房颤动电转复前。新近发生的房颤，有体循环或肺循环栓塞史者，二尖瓣（生物瓣或机械瓣置换术后，低心排状态伴右心衰竭，二尖瓣中度狭窄而未作过心耳切除术的房颤患者，超声心动图检查左心房内有烟雾状回声（２０％患者左房内发生血栓）。抗凝治疗对窦性心律无益，妊娠期禁用。
    ７、心房颤动的复律
    （１）药物复律  胺碘酮或心律平转复率２０％，奎尼丁或双异丙吡胺转复率５０－６０％。
    （２）电复律
    ８、利尿剂与硝酸酯类  可减轻心脏前负荷及肺淤血、减轻心慌、气短的症状，但在严重狭窄患者需兼顾到保持一定的心排血量。否则可致血压下降。
    ９、多巴酚丁胺  晚期重度右心衰竭，静滴小剂量多巴酚丁胺能改善患者心功能，用药期间心室率应〈１００次／分，配合利尿剂效果更好。
    １０、经皮二尖瓣球囊扩张成形术  成功的二尖瓣狭窄球囊扩张术疗效可维持１０－１５年，疗效与闭式分离术相同，有经验的扩张成形术的成功率达９５％以上。并发症有心脏穿破，心包填塞，血栓栓塞，二尖瓣及瓣下结构损伤，个别患者房间隔穿刺后遗留５毫米房间隔缺损。
    日本Inoue已做９００例球囊二尖瓣成形术，美国Francis Y.K Lau７００例，中国**洪瑞松６２９例球囊二尖瓣成形术后３～７年随访，再狭窄发生率〈５％，中国王广义等1500例经皮球囊二尖瓣成形术15年随访再狭窄发生率为6％，再狭窄需要再行二尖瓣球囊扩张术者为２．６％。
    １１、二尖瓣狭窄的手术  二尖瓣手术有闭式分离术，直视下分离术及瓣膜置换术。
    瓣膜置换术的手术死亡率为５％，机械瓣的病损率为２％。
手术病例的长期疗效  二尖瓣分离术后的大多数患者最终需要作二尖瓣置换术。目前二尖瓣置换多已采用机械瓣，生物瓣因容易有退行性改变问题未解决，其生物瓣植入后的寿命在15年至20年，故生物瓣只用在60岁以上的二尖瓣狭窄患者。瓣膜置换术后１０年生存率约为５０％，也有存活30年以上的患者，机械瓣膜需要终生抗凝，所有的人工瓣膜都有跨瓣压差。都不能达到自身瓣膜的血流动力学功能。人工瓣血栓栓塞率〉５％．瓣膜置换术后心衰未得到改善多数是因为瓣周漏或植入瓣偏小跨瓣压差大或仍有风湿活动，导致心肌衰竭，肺淤血，继发细菌感染或混合感染而死亡。
第三　二尖瓣关闭不全
    一、定义  由于二尖瓣环、瓣叶、腱索或**肌结构异常或病损致其功能不全，收缩期血液由左室返流入左心房。二尖瓣关闭不全可与二尖瓣狭窄一并存在。
    二、病因：１、二尖瓣环病变
              ２、二尖瓣叶病变
              ３、腱索病变
              ４、**肌病变
    产生急性二尖瓣关闭不全的原因：１、瓣叶穿孔（感染性心内膜炎）
                                  ２、腱索断裂（ＳＢＥ，二尖瓣脱垂，心脏
                                      创伤）
                                  ３、**肌断裂（心肌梗塞及创伤）
                                  ４、其它
    产生慢性二尖瓣关闭不全的原因：１、二尖瓣脱垂（二尖瓣粘液瘤样变性）
                                  ２、风湿性心脏病
                                  ３、冠心病（心肌**肌缺血致**肌功能不全）
                                  ４、任何原因引起的左室扩张（扩张型心肌病、高血压、主动脉瓣关闭不全等）
                                  ５、肥厚型心肌病
                                  ６、二尖瓣环钙化
                                  ７、遗传性结缔组织病马凡氏综合征
                                      Ehlexs-Donlos综合征，先天性骨骼发育不良
                                  ８、系统性红斑狼疮
                                  ９、原发性房间隔缺损
    产生间歇性二尖瓣关闭不全的原因：１、缺血心脏病，**肌功能不全
                                    ２、缺血性左室顺应性降低
                                    ３、左室的几何形变化
                                    ４、前负荷或后负荷轻度降低
    三、病理及病理生理
      左房后壁、二尖瓣环、二尖瓣叶、腱索、**肌及左室壁引起二尖瓣关闭不全起重要作用。风湿热后由于结缔组织增生及疤痕收缩，瓣叶增厚，缺损，变形，钙化，腱索变粗，缩短，使瓣膜在收缩期闭合不良，产生二尖瓣关闭不全。若是由于**肌腱索断裂等急性情况，多为原来严重心脏疾患，加之血液突然从左室返流到一个顺应性不良的左房，可使左房及肺毛压突然升高，引起急性肺水肿。
      若二尖瓣关闭不全是逐渐进展者，左房顺应性较好，左房逐渐增大，左房压和肺毛压可明显增高，而不发生肺水肿，但可导致左心衰竭。
    四、临床表现
    １、症状和体征：
      急性二尖瓣关闭不全有突然气急、呼吸困难或端坐呼吸困难，急性肺水肿表现伴急性徨虚脱，休克和咯粉红色泡沫痰。胸骨左缘抬举性搏动，心尖区有明显的舒张早期和收缩前期的外向搏动，可听到Ｓ３和Ｓ４。
      慢性二尖瓣关闭不全的症状和体征：多年耐受性好伴乏力、焦虑、心悸及心前区不适等症状。胸骨左缘可见收缩晚期的抬举性搏动。心尖区可见舒张早期快速充盈波，Ｓ１常被心尖区全收缩期吹风样杂音掩盖，杂音可向左腋下传导，有时可听到舒张中期短的隆隆样杂音。
      间歇性二尖瓣关闭不全的症状和体征：首发症状可为急性肺水肿的表现，对血管扩张剂或利尿剂反应较好。在两次发作间歇期相对无症状，在发作时呼吸困难明显，心绞痛状可被忽视。发作期心尖区可听到柔和的收缩期杂音，可闻及Ｓ３和Ｓ４，也可被肺水肿体征掩盖。杂音和奔马律在用硝酸甘油后可减弱或消失。
    五、诊断
    １、胸部Ｘ线检查：左房及左室阴影扩大，急性者可见明显肺郁血和肺水肿，也可见二尖瓣钙化。
    ２、心电图：可见窦性心动过速，房性心律失常，左房及左室扩大肥厚，电轴左偏。
    ３、超声心动图检查：估价急慢性二尖瓣关闭不全患者的左室功能，有无局限性室壁活动障碍，确定或找到可能的病因如二尖瓣的连枷样改变；二尖瓣脱垂，局限性室壁活动障碍；二尖瓣叶增厚，纤维化，钙化，二尖瓣环钙化，多普勒超声可估价急、慢性二尖瓣关闭不全的严重性。
    ４、心导管检查：了解左室舒张未期压力，了解左心功能。
    １、心尖部有Ⅲ级以上粗糙的全收缩期杂音，向左腋下传导，常伴有第三心音。
    ２、左房、左室增大的证据：物理检查，Ｘ线，超声心动图，心电图。
    ３、超声心动图检查
    ①Ｍ型显示心底波群中左房后壁曲线上的Ｃ凹明显加深，出现时间提前，ＥＦ段下降速度大于正常。
    ②二维超声示二尖瓣尖部，瓣缘增厚，变形，回声增强，前后叶在收缩期对合不全，左房左室增大。
    ③脉冲多普勒超声于二尖瓣左房侧可见收缩期湍流。
   六、鉴别诊断
      主要应鉴别心前区的收缩期新音的不同疾病，以及引起二尖瓣关闭不全的不同疾病，如心前区的收缩期新音不一定是二尖瓣关闭不全，如先天性房室间隔缺损，肥厚性心肌病，直  综合征等。此外，引起二尖瓣关闭不全的疾病也很多。直接造成瓣膜损害的如风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、老年性二尖瓣钙化，间接造成二尖瓣关闭不全者有任何原因引起的左心室扩大、**肌腱索断裂等。
    七、治疗
    １、减轻肺淤血及肺循环压力可用血管扩张剂，包括转换酶抑制剂、硝酸酯类。
    ２、有左心功能不全或心力衰竭者需用洋地黄类或其它正性肌力药物。
    ３、缺血性心脏病急性心肌梗塞合并**肌功能不全或**肌腱索断裂者需加强抗缺血治疗及主动脉内气囊反搏，术后需直视下手术。
    ４、风湿性二尖瓣关闭不全需直视下作瓣膜修补或换瓣。严重的二尖瓣脱垂亦需及时换瓣。
    ５、合并感染性心内膜炎的治疗。
    八、自然史及预后
    约半数的急性二尖瓣关闭不全者对内科治疗反应良好，半数需要手术。慢性者预后不一样，轻型者可多年无症状。重症者可伴严重左心功能不全，冠心病或伴有二尖瓣狭窄及老年患者预后不良。
    第四  主动脉狭窄
    一、定义  是指主动脉瓣瓣膜的损害引起的血流机械性梗阻即造成的一系列心脏损害血流动力的障碍。
     单纯主动脉狭窄临床比较少见。
    二、病因
    １、先天性单叶或二叶或主动脉瓣
    ２、风湿性主动脉瓣炎
    ３、粥样硬化累及主动脉瓣
    ４、老年人主动脉瓣退行性改变，纤维化或钙化。
    三、病理
      风湿性主动脉瓣叶呈纤维性增厚，交界部粘连融合，病变显著时主动脉瓣呈僵硬圆顶或隔膜，仅于中央部残留一孔道，较少钙化。瓣叶缩短合并关闭不全。老年则为瓣叶或瓣环的钙化引起狭窄，无交界处粘连。
     主动脉瓣口面积正常为３cm2，当瓣口减少到５０％时左室－主动脉压差仍在正常值０．７Kpa（５mmHg）以内，临床上无症状。瓣口面积为０．８cm2以下时，左室－主动脉压差在６．７Kpa（５０mmHg）以上，多出现严重临床症状。
    主动脉瓣狭窄血 →脑循环供血不足→晕厥
    流动力学改变   →左室代偿性肥厚→严重心律失常
                       ↓       ↓
                                心肌相对缺血→心绞痛
                    左室收缩功能障碍
                       ↓
                    左室收缩压与充盈压升高
                       ↓
                    左心力衰竭
    四、临床表现
    １、症状与体征：早期症状有疲倦，劳力性呼吸困难，心绞痛，晕厥。晚期症状于用力后出现眼前发黑，严重时神志丧失。
      体检发现收缩压降低，脉压变小，抬举性心尖搏动，心底部扪及收缩期细震颤，心界向左下扩大，胸骨右缘第Ⅱ、Ⅲ肋间可闻及响亮射性收缩期杂音，吹风样，收缩中期最强，向颈部放射。主动脉第二音明显的减弱可闻及第三心音，第四心音，第二心音逆分裂。
    五、诊断
    １、根据典型症状与体征多数患者可批诊主动脉瓣狭窄。
    ２、Ｘ线胸片：可见主动脉结减少，心腰凹陷，心影呈主动脉型，左心肥厚表现。
    ３、心电图：电轴左偏及左室肥厚，Ⅱ、avL、Ｖ４－６导联ＳＴ段下降及Ｔ波倒置。
    ４、超声心动图检查：  
    ①Ｍ型示主动脉瓣回声增厚，开放幅度减小，开放速度减慢。左室后壁及室间隔肥厚。
    ②二维超声：主动脉瓣口面积缩小，瓣膜回声增强，主动脉瓣于收缩期呈向心性穹形运动。瓣叶可能为钙化，运动减低。
    ③脉冲多普勒超声：在主动脉远端可记录到高速度的收缩期湍流及跨瓣压差。    ５、心导管检查：了解冠状动脉，测量心排血量及跨瓣压力阶差，计算瓣口面积，估计左心室功能，若导管能进入左室则造影可显示瓣膜狭窄的详细征象。
    六、鉴别诊断主动脉瓣狭窄从病理及病因上应与下列疾病鉴别：
    １、肥厚梗阻性心肌病：即相当于特发性主动脉瓣下狭窄。
    ２、肺动脉瓣狭窄：新音最响亮部分在胸骨左缘第二肋间，Ｐ２减弱，肺血是减少的。
    ３、冠状动脉粥样硬化性心脏病：由于主动脉根部的动脉粥样硬化病变产生的局部湍流引起的短促的收缩期血管新音，主动脉第二音增强。
    七、治疗
    １、限制剧烈体力活动，以防晕厥及心绞痛。
    ２、预防感染性心内膜炎。
３、单纯主动脉瓣狭窄可考虑行球囊主动脉瓣成形术。   
４、严重主动脉瓣狭窄需手术换瓣。
    手术指征
    ①左室－主动脉跨瓣压差大于６．７KPa（５０mmHg），瓣口面积０．７５cm2以下。
    ②心电图有左心室肥大。
    ③已出现劳力性呼吸困难、晕厥、心绞痛等。有明显心衰的患者手术效果不好。
    手术预后
    ①主动脉瓣置换术的手术死亡率约为３－４％。
    ②瓣膜置换术后５年存活率约８０％。
    ③机械瓣的晚期并发症是血栓栓塞，年发生率约２－３％，人工瓣膜心内膜炎也是常见合并症。
    附二  主动脉瓣上狭窄
    一、定义  由Valsalva窦上缘的窄纤维组织嵴所致。冠状动脉口在狭窄之下，由广泛的升主动脉发育不全引起的阻塞则甚少见。
    二、合并症  ①Villiam氏综合征儿童有：口大，上唇突，前额高，内眦赘皮，塌鼻梁，智力发育迟缓，斜视及低位耳称Elfin面容，维生素Ｄ述多症和高血钙。②其它心脏病变：周围肺动脉狭窄，肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全。③肠系膜动脉狭窄，胸主动脉瘤。④Rubella综合征。
    三、心脏病变及体征  除谈及特点外，儿童可合并主动脉瓣关闭不全，无喷射音。左臂血压比右臂低。
    四、Ｘ线检查无升主动脉狭窄后扩张，症状同主动脉瓣狭窄。
    五、冠状动脉造影  显示冠状动脉粗大，但因瓣上狭窄，瓣下压力增高，易过早患动脉疾病。瓣膜上架状结构和粘连的主动脉瓣可累及冠状动脉口发生心肌梗塞。    六、外科手术  有主动脉瓣狭窄，升主动脉大小适合手术，左室－升主动脉压力阶差大于７０mmHg为手术指征。狭窄段可插入一椭圆形或一菱形涤沦织片可使之扩大。
    第五  主动脉瓣关闭不全
    一、定义  主动脉瓣关闭不全是由于主动脉瓣叶或瓣环的损害出现瓣的功能异常，心脏于收缩期射出的部分血液舒张期返流回左心室，而引起一系列血流动力学障碍，最终导致心功能不全。
    二、病因  多见于男性，风心病约占３０－４０％，绝大多数合并二尖瓣病。单独主动脉瓣关闭不全者风湿性的可能较少。其它病因有感染性心内膜炎，急性主动脉瓣夹层动脉瘤，换瓣术后，类风湿性瓣膜小结，系统性红斑狼疮，弹性假黄瘤，Hurler氏综合征；粘多糖沉着病，梅毒性主动脉炎，巨细胞性主动脉炎，强直性脊柱关节炎伴主动脉炎，Reiters综合征，牛皮癣，高血压，创伤。先天性二叶瓣，瓣上狭窄，瓣下散在纤维肌性环，嵴上型室间隔缺损伴右冠瓣脱垂，Valsalva窦瘤破裂，主动脉中层囊性坏死。近年发现老年性主动脉瓣退行性变及钙化不少见，值得引起注意。
    三、病理  病变可累及主动脉瓣叶，升主动脉及主动脉瓣环。风湿性瓣膜改变时瓣叶可增厚、僵硬、缩短及变形，在瓣叶关闭线上可有细小疣状赘生物，瓣膜基底部常有粘连伴有不同程度狭窄。主动脉瓣关闭不全时，血液于舒张期返流到左室，增加了左室的负担，左室容量负荷过重。左室腔逐渐增大，左室舒张末压升高，到了晚期，由于心肌肥厚劳损和冠状动脉硬化，大量返流使主脉舒张压降低，冠脉灌注压下降，心肌缺血，使心肌收缩力进一步减低，导致收缩未期容量增加，射血分数降低及并生左心衰竭。由于每搏排血量增多，使动脉收缩压增高，同时在心脏舒张期血液返流，使主脉舒张压降低，故脉压差增大，在外周动脉可见水冲脉及毛细血搏动。
    四、临床表现
    １、急性主动脉瓣关闭不全  常见于主动脉夹层动脉瘤及胸部外伤。常见症状是呼吸困难。端坐呼吸、咳嗽、急性肺水名引起的粉红色泡沫痰。急性心肌缺血可引起胸痛，低血压，休克。体格检查，可见心动过速，增强的第三心音或奔马律，在胸骨左缘Ⅱ－Ⅲ肋间可听到舒张期逆减性杂音。若左室舒张未压很高可能使新音不明显或周围血管体征不明显，第一心音减弱。关闭不全重时可闻及Austin-Flint杂音，这是由于返流入左室的血淤使二尖瓣的开放不够充分之故。心电图一般正常，胸片可示肺淤血及心脏轻度扩大。
    ２、慢性主动脉瓣关闭不全  轻度主动脉瓣关闭不全可能无任何自觉症状，严重主动脉瓣关闭不全可有心慌、气短、胸痛及左心衰症状。胸部沉重感，胸骨后不适感。有的患者以急性夜间阵发性呼吸困难为主要表现。
    体格检查  由于收缩期排血量增大，于舒张期迅速返流引起周围脉搏速度充盈和萎陷即水冲脉。口唇或指甲见毛细血管搏动。颈动脉搏动明显，股动脉可闻及枪击音，轻压时为双期杂音，称Duroziez征。若脉压小于６．６５KPa（５０mmHg），舒张压大于９．３１KPa（７０mmHg），说明主动脉瓣返流不严重。
    心脏检查见心尖搏动向左下移位，心尖向左下扩大，可有高调的递减性舒张期杂音，起自Ｓ２后，占据部分或整个舒张期，杂音在坐位和呼气时最明显，而第二心音可以减弱或不明显。固舒张期返流，收缩期排血量增多，血流通过主脉瓣后产生收缩中期杂音，在胸骨左缘最明显。有些病例在心尖区可闻及第三心音奔马律和舒张期隆隆样杂音（称Austin-Flint杂音）。
    五、诊断
    １、典型症状与体征对诊断非常重要。
    ２、Ｘ线心脏相  Ｘ线检查显示左室增大，后前位片上心影左第四弓塌向外下方，心影呈靴形。主动脉弓  轻度扩张。心功能不全时肺血管影增多。
    ３、心电图  心电图示可有轻度电轴左偏，左室肥大与劳损。
    ４、超声心动图  ①Ｍ型显示主动脉瓣开放及关闭速度增加，主动脉瓣舒张期双波相距大于１mm，舒张期二尖瓣前叶有细颤波。左室及左房增大，左室心肌肥厚。②二维超声，显示主动脉瓣增粗，回声增强，瓣叶在舒张期对合不全，心室舒张时，主脉血回流致使二尖瓣前叶中央部分开放受限而呈平坦波形，重者中央部分凹陷呈“微笑征”。③脉冲多普勒超声示舒张期主动脉血流增多，主脉根部活动度增大，在左室流出道可记录到舒张期湍流。
    ５、心导管检查及心血管造影  急性严重的主动脉瓣关闭不全或打算做瓣膜置换术时，应做心导管检查，确定主动脉瓣关闭不全的程度。经内科治疗无效的患者，庆进行紧急手术。心导管检查能估价左室功能，显示冠状动脉的解剖。
    六、鉴别诊断
    １、肺动脉瓣关闭不全，杂音常局限于胸骨左缘第二、三肋间，深吸气时杂音增强，是右心室的收缩舒张期负荷。主动脉瓣关闭不全的杂音沿胸骨左缘向下传或传向心尖，深呼气时杂音增强，是左心室的收缩舒张期负荷。
    ２、马凡（Marfan）氏综合征及瓣膜松弛综合征，先天性结缔组织病引起主动脉根部增宽，使瓣尖不能靠拢，或一个瓣叶移位到其他瓣叶水平以下，或瓣环撕裂，引起主动脉瓣关闭不全。Marfan氏综合征及自身免疫病（白塞氏病等）可引起瓣膜松弛，纤维化，失去一定韧性，以至过度翻转，引起主脉瓣关闭不全，称瓣膜松弛综合征。
    ３、升主动脉扩张，见于多发性大动脉炎及梅毒性主动脉炎，引起升主动脉扩张及瓣环扩大，或炎症波及主动脉瓣造成主动脉瓣关闭不全。杂音常在胸骨右缘第三肋间最响并向下传，可寻找原发病的其它证据而确诊。
    ４、其它：如老年性主动脉瓣钙化，主动脉粥样硬化，主脉窦动脉瘤，类风湿性关节炎，红斑狼疮，强直性脊柱炎，Reiter病等。均可造成主动脉瓣关闭不全。
    胸骨旁舒张期新音还应与动脉导管未闭，Valsalva窦瘤破裂，室间隔缺损伴主动脉瓣关闭不全，冠状动脉－静脉瘘，肺动静脉瘘，主动脉－肺动脉窗，主动脉－左室通道及主动脉干永存相鉴别。
    七、治疗
    １、内科治疗为①适当限制体力活动，有上呼吸道感染，口腔感染以及牙科，尿道，肠道手术时，须用抗生素预防细菌性心内膜炎。②定期随访，治疗心绞痛或心衰。心衰的控制以加用减轻后负荷的药物为好，如血管紧张素、转换酶抑制剂、硝苯吡啶、或受体阻滞剂等，以减少血淤的返流量，从而减轻心脏负荷。
    ２、外科治疗为二尖瓣膜置换术是开展较广泛效果肯定的手术，注意抓住手术时机。①当患者劳力性心慌、气短有所加重，左室有逐渐增大趋势，或舒张血压低于５．３KPa（４０mmHg）时，应考虑手术。②左室舒张末内径小于５０mmHg时患者又无症状应每年随访，左室内径５０－５４mm时应４－６个月随访，当左室舒张末径大于５５mm虽无症状亦应劝患者行瓣膜置换或行经皮支架瓣膜植入术。
    八、自然史和预后
    大约８５～９０％的轻、中度主动脉瓣关闭不全患者存活期为１０年，许多患者出现症状后病情迅速恶化。发生充血性心衰后平均存活大约２－３年，心绞痛发作后大约为５年。急性主动脉瓣关闭不全，除经适当处置并及时行瓣膜置换术者外，死亡率高。慢性主动脉瓣关闭不全经换瓣成功者需终生抗凝，可望长期存活。
    第六  三尖瓣关闭不全
    一、定义  三尖瓣关闭不全是由于三尖瓣器质性或功能性损害致收缩期血液由右室返流入右室房，并因此而产生的血流动力学障碍。
    二、病因  继发于三尖瓣病，肺心病，左心衰竭的功能性三尖瓣关闭不全，少见病因有风湿性、细菌性心内膜炎，三尖瓣脱垂，先心病Ebstein畸形，外伤及类癌性心脏瓣膜病变。
    三、病理生理  器质性三尖瓣关闭不全是由于风湿性心瓣膜为的造成的瓣膜增厚及缩短所引起，多伴有交界处粘连，合并某种程度的狭窄。功能性三尖瓣关闭不全常继发于二尖瓣病，肺心病，通过肺动脉高压引起右室扩大，右室明显扩大可使**肌及腱索与瓣叶距离加大，使三尖瓣闭合受限；也可由于三尖瓣环扩大引起的相对性关闭不全，可见于慢性肺心病。三尖瓣关闭不全的返流血量决定于漏缝的大小，右房压及肺动脉压。若继发二尖瓣的功能性三尖瓣关闭不全，肺动脉压越高，则反流量越大。因右房壁薄，代偿力差，早期即可出现静脉系统淤血。
    四、临床表现
    １、症状及体征：右室压正常时，三尖瓣关闭不全可无症状，可有疲乏，用力时肝区疼痛，颈前搏动，面部发胀，踝部水肿。若继发于左心衰，二尖瓣狭窄或肺动脉高压，可出现气短，端坐呼吸和周围性水肿。少数患者在发生三尖瓣关闭不全以后，原有的左心衰症状，如气短、端坐呼吸减轻。
    检查可见颈静脉怒张，右心室扩大，右心室抬举性搏动，胸骨下段左右缘有喷射性中晚期收缩期杂音，肺动脉瓣第二心音增强，可闻及第三心音或奔马律。肝肿大、踝部水肿，可有腹水、黄疸、周围性紫绀，还可出现房颤，常见于明显三尖瓣关闭不全的患者。
    五、诊断
    １、有右心室增大，右心充血性心衰，胸骨下段左右缘的收缩中晚期新音。
    ２、超声心动图检查  ①二维超声显示三尖瓣活动增强，三尖瓣环扩大，器质性损害时瓣膜增厚回声增强。声学造影：可见显影剂往返于右室与右房之间。②脉冲多普勒在右房有收缩期湍流。
    ３、Ｘ线右心房及右心室增大的证据。
    ４、心电图：左室肥大，右房扩大，Ｐ波宽大。
    六、鉴别诊断
    １、功能性与器质性三尖瓣关闭不全的鉴别功能性者有明显的二尖瓣病和其它致右室扩大的疾病，有显著的肺动脉高压，超声示三尖瓣环及右室腔扩大。而器质性者可见三尖瓣瓣叶的病变，瓣叶增厚，纤维化及挛缩及明显右心衰体征。
    ２、与二尖瓣关闭不全鉴别，杂音部位，传导方向，呼吸影响有助鉴别。
    ３、外伤引起的三尖瓣关闭不全，瓣膜损伤或腱索断裂引起，常常外伤后数年出现症状。还应与Ebstein畸形及心肌病进行鉴别。
    七、治疗
    １、治疗原发疾病及心力衰竭。
    ２、预防心内膜炎。
    ３、器质性三尖瓣病变可考虑换瓣或直视下的瓣膜修补术。
    八、自然史和预后
    有左心系统疾患的，症状和临床过程主要取决于左心疾患的严重程度，三尖瓣关闭不全可加重右心衰体征。由心内膜炎引起的三尖瓣关闭不全预后不良。
    第七  三尖瓣狭窄
    一、定义  三尖瓣狭窄是指三尖瓣的病损引起心脏在舒张期血液自右房流入右室时出现梗阻，单独三尖瓣病变极少，多与二尖瓣病并存。
    二、病因  最常见是风湿性，少见原因有类癌性病变，心内膜弹力纤维增生症和右房粘液瘤。
    三、病理生理  风湿热治愈后遗留有三尖瓣交界处粘连，但瓣叶增厚不明显。三尖瓣交界处均有粘连，则呈隔膜状，风湿性者常伴关闭不全。正常三尖瓣口上下舒张期压差不明显，三尖瓣狭窄后压差大于０．７KPa（５mmHg）时，可出现大循环静脉淤血现象。由于腔静脉容积很大，阻力很低，右房淤血及压力升高的症状远较二尖瓣狭窄为轻，右房室间压力差，很少超过２．０KPa（１５mmHg）。与二尖瓣狭窄同时存在时，右心排血量减少，能缓解二尖瓣狭窄所引起的肺动脉高压，减轻肺淤血，呼吸困难反而改善。
    四、临床症状与体征
    有气短、疲劳及腹部不适等自觉症状。颈静脉平均压升高，伴明显a波及Ｙ支下降缓慢。可有肝大，腹水及全身水肿，胸骨左缘可闻及舒张中晚期隆隆样杂音，可有收缩期前增强，有时杂音延伸到心尖部，可有震颤，肝脏收缩期前波动。
    五、诊断
    １、患者出现  静脉淤血的表现及自觉症状较轻，胸骨左缘３－５肋间有低调的舒张中、晚期隆隆样杂音，右侧卧位深吸气时增强。
    ２、心电图ＰⅡ ⅢavF增宽振幅高，合并三尖瓣关闭不全时可同时有右室肥厚图型。
    ３、右心导管检查，三尖瓣舒张期出现跨瓣压力阶差，右房压增高。
    ４、超声心动图检查  Ｍ型：显示三尖瓣前叶于舒张期平斜型下降，ＥＦ斜率减小。二维超声：三尖瓣舒张期园隆状，瓣叶增粗，回声增强，开放受限，其开放幅度小于三尖瓣环的直径。多普勒超声：在三尖瓣右室侧可记录到舒张期湍流。
    ５、Ｘ线心相  右房明显增大，肺动脉不扩张，肺血不多。
    六、治疗
    轻中度的三尖瓣狭窄可行经皮球囊三尖瓣扩张术，器质性三尖瓣狭窄较严重时或做外科三尖瓣分离术，或瓣膜置换术，合并关闭不全也可考虑直视下作三尖瓣修补术。
    第八  肺动脉瓣狭窄
    一、定义  肺动脉瓣狭窄是指肺动脉瓣先天或后天损害使心脏在收缩期血液从右室流入肺动脉出现梗阻，所引起的血流动力障碍。
    二病因  肺动脉瓣狭窄大多为先天性心脏病的一种表现，可单独存在，约占先心病的７％，风湿性肺动脉瓣狭窄热少见。也作为Noonan氏综合征，法乐氏四联症，风疹综合征的一部分。类癌综合征为后天所致，其它获得性者少见。
    三、病理  肺动脉瓣狭窄的影响，取决于瓣膜狭窄的严重程度及右室功能结构，三尖瓣的功能，有合并房无室间隔缺损等。若右心室功能和三尖瓣功能良好而无间隔缺损时，即使肺动脉瓣中度狭窄症状亦较轻。严重的肺动脉瓣狭窄，可致右室收缩期负荷加重，右室肥厚及衰竭，当合并卵圆孔未闭及房室间隔缺损，可引起右向左分流，紫绀。右心衰竭伴明显心脏扩大是常见的死亡原因。
    四、临床表现  
    １、病史和症状  自幼发现心脏杂音，随着年龄增大体力不如同年龄的人。心排向量减少后出现疲乏，气短。如伴房缺或卵圆孔未闭可出现紫绀。黄染提示右心衰竭。儿童生长迟缓。可有心绞痛，用力性晕厥，感染性心内膜炎，均是常见的症状或合并症。
    ２、体格检查
    （１）颈静脉搏动，明显的或巨大的“a”波。
    （２）心脏扩大右心室肥厚，胸骨左缘Ⅱ－Ⅲ肋间可触及右室流出道震颤。
    （３）轻度肺动脉瓣狭窄有收缩期喷射性杂音。部位在胸骨左缘第二肋间的外侧。Ａ２和Ｐ２能清楚听到呈宽分裂。中度以上狭窄时喷射性杂音持续时间长，Ａ２被掩盖，Ｐ２更加延迟和减弱。严重肺动脉瓣狭窄时喷射性杂音持续时间为轻度狭窄的二倍以上，杂音传至左肩和左肺后部，Ｐ２音消失。若瓣膜钙化可使喷射音消失。
     五、诊断
    １、发音可能较差，但单纯性肺动脉瓣狭窄患者无紫绀及样状症    。
    ２、胸骨左缘第二三肋间有喷射性收缩期杂音，多伴收缩期震颤，Ｐ２明显减弱。
    ３、心电图：电轴右偏，右室肥厚，不完全性或完全右束支阻滞，Ｐ波可宽大。
    ４、Ｘ线：肺动脉段凹陷，肺血少，右室心影增大，心尖上挠揭示右心室扩大。
    ５、超声心动图：肺动脉瓣增厚，开放受限，多普勒肺动脉瓣上取样见高速紊乱血流频谱。跨瓣压差在２０mmHg以上。右心室肥厚扩张。
    ６、右心导管检查：右室内高压，严重肺动脉瓣狭窄时可能导管不能进入肺动脉，横跨肺动脉瓣出现收缩期压力增度，肺动脉压正常或降低，右室造影可见瓣口狭窄，瓣叶增厚，有喷射征及狭窄后扩张征象。
    六、鉴别诊断
    １、房室间隔缺损  肺血多，杂音在胸骨左缘第三四肋间不向左肩传导。Ｐ２元进，房间隔缺损所听到的收缩期新音实际是右心血流增多，所致相对性肺动脉瓣狭窄。
    ２、ＰＤＡ  虽杂音在胸骨左缘第二肋间外带，但呈连续性杂音，不向左肩传导，Ｐ２元进。
    ３、肺动脉漏斗部狭窄  亦是Ｐ２减弱，多是法乐氏四联症的一部分，肌性狭窄，可基本上听不到肺动脉区喷射性新音。
    ４、左锁骨下动脉狭窄  杂音位置较肺动脉瓣狭窄位置高，可在左锁骨下及左锁骨上窝听到。
    肺动脉瓣狭窄是肺动脉口狭窄中的一种表现，肺动脉口狭窄分为１、肺动脉漏斗部下狭窄：为罕见类型，可作为右侧肥厚型梗阻性心肌病的一部分　２、肺动脉漏半部狭窄，偶尔为孤立性病变，多合并室间隔缺损或是法乐氏四联症的一部分或恰好合并肺动脉瓣狭窄。
    七、治疗
    球囊导管肺动脉瓣狭窄扩张术，适用于先天性或后天性单纯性中度以上肺动脉瓣狭窄。肺动脉瓣狭窄并卵圆孔未闭或无明显左向右分流的小房缺。肺动脉瓣膜狭窄并轻度右室流出道肌性肥厚。根据笔者经验本法简单易行，成功率高（９５％以上），安全性高，合并症少，根据北京[根据相关法规进行屏蔽]301医院王广义等1200例经皮球囊肺动脉瓣狭窄扩张术的５年术后随访，仅有一例３年后复发，于第二次扩张后已6年未复发。
    有右心功能不良，瓣膜狭窄严重或钙化病变，或瓣下收缩期压力阶差〉７０mmHg，应考虑作直视肺动脉瓣分离术或换瓣术，或瓣膜支架植入术。
    八、自然史和预后  轻度肺动脉瓣狭窄不影响寿命，中度以上肺动脉瓣狭窄久之可发生右心室衰竭。患者发育不良，身材萎小。
    第九  肺动脉瓣关闭不全
    一、定义  肺动脉瓣关闭不全是指肺动脉瓣器质性或功能性损害，致右室舒张时血液从肺动脉通过肺动脉瓣返流入右心室造成的血流动力学障碍。
    二、病因  继发于左心衰竭，二尖瓣狭窄，慢性梗阻性肺部疾患，原发性肺动脉高压及艾森曼格氏综合征引起的慢性肺动脉高压，肺动脉环扩张，致功能性肺动脉瓣关闭不全，这种情况占肺动脉瓣关闭不全的大多数。少见病因有先天性或风湿性肺动脉瓣病损或感染性心内膜炎的瓣膜受累及类癌所引起。
    三、病理  功能性肺动脉瓣关闭不全的肺动脉瓣叶可能正常，瓣环可能扩张，心内膜炎引起的可以出现瓣叶损害，瓣叶上可见赘生物。肺动脉瓣关闭不全时血液返流到右心室，长期重度返流可使原有右心室负荷增重，右心室肥厚及扩张，容易发生右心衰竭。在合并间隔缺损或动脉导管未闭病例，肺动脉高压致肺动脉瓣关闭不全，继之加重右心压力，使发生右向左分流，此时即出现紫绀。
    四、临床表现  症状是由于基础心肺病变及右心舒张期负荷加重症状，患者可有心慌、气短、疲乏无力等一般症状，右心脏器淤血时可致消化系统症状，右心衰竭时半卧位减轻症状。体格检查：胸骨左缘第二、三肋间可闻及响亮的舒张期递减性吹风样杂音，若杂音是由于继发于肺动脉高压者称Graham-steel氏杂音（如二尖瓣狭窄），Ｐ２增强，可拟及右室抬举样冲动。先天性肺动脉瓣关闭不全少见，可在正常第二心音肺动脉瓣成分后出现低调的舒张期杂音。
    五、诊断
    １、有心肺疾患的基础病变及症状。
    ２、胸骨左缘二、三肋间有舒张早中期高调吹风样递减型杂音。
    ３、心电图  可见右室，右房扩大，也可见房颤。
    ４、Ｘ线  右室增大及肺动脉扩张，肺血增多或不增多。
    ５、超声心动图  可观察肺动脉瓣叶病变，估价肺动脉压水平，右室大小及功能，了解肺动脉瓣的返流量。
    ６、右心导管检查  右室收缩舒张均在明显增高，肺动脉压和右室舒张末压力非常近似。
    六、鉴别诊断  与主动脉瓣关闭不全进行鉴别，但主动脉瓣病变影响左心室负荷，肺动脉瓣关闭不全主要影响右心室负荷，二者有明显区别。
    七、治疗  由于肺动脉瓣关闭不全多数者由于肺动脉原发或继发之压力增高，因此，治疗原发病损至为重要如二尖瓣狭窄，间隔缺损等。若关闭不全已很严重，肺小动脉有明显硬化，右心功能已不良或已出现艾森曼格综合征有右向左分流情况，预后不良，手术机会很少。
    第十  联合瓣膜病
    一、定义  风湿性心脏病如同时侵犯两个或两个以上瓣膜时称为联合瓣膜病，最常见的是二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全，可有二尖瓣、主动脉瓣及三尖瓣共同发生联合病变。
    二、临床过程  联合瓣膜病变时，一瓣膜病变可减轻或抵销另一瓣膜病变的临床表现。如在主动脉瓣关闭不全，主动脉瓣返流所致左心室扩大，如合并二尖瓣狭窄可相对减轻左室舒张期负荷，患者之症状可相对较轻。若仅解决一个瓣的问题，血流动力的障碍可变及加重。联合病变同单瓣膜病变相比，症状出现较早，心脏负荷较重，心脏通常较大，心房纤颤提前发生。如主动脉瓣与肺动脉瓣病损及时存在则左右心同时负荷加重。
      不同的联合瓣膜病可能产生不同的血流动力特征及某些特殊的体征变化。如二尖瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全同时存在，由于舒张期主动脉瓣返流入左室，可使二尖瓣的舒张期杂音及第一心音亢进的特征不明显；同时，由于二尖瓣口狭窄，左室舒张充盈不足，由主动脉返流所致的左室舒张期负荷减轻，左室收缩期射血量较多，单纯主动脉瓣关闭不全减少。而使主动脉瓣返流杂音及周围血管征减轻，可忽视主动脉瓣返流程度。
      二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全同时存在时，左心功能可很快受损，左心室腔扩大，很快发生左心衰竭。后致右室收缩舒张期负荷重常引起右室肥厚与扩大，产生功能性三尖瓣关闭不全是二尖瓣病变严重的表现。
      多瓣膜联合病变，可累及主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣及肺动脉瓣。国内一组尸检资料对风湿性心脏病统计，二尖瓣病变率为１００％，单纯二尖瓣病变为４６．７％，二尖瓣合并主动脉瓣病变为３４．５％，主动脉瓣为４８．５％，三尖瓣为１２．２％，肺动脉瓣为６．５％。
    三、诊断  联合瓣膜病的诊断需答于风湿性心脏瓣膜病的诊断，并发现有两个或两个以上的瓣膜损害的表现，多以二尖瓣狭窄为主要病变，二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全为常见的联合瓣膜病变。联合瓣膜病的诊断还需通过仔细的体格检查，胸部Ｘ线，心电图，超声心动图、心导管检查及心血管造影等进行综合分析，方能明确诊断。
    四、治疗  在充分估计心功能及各瓣膜病变的严重程度之后再考虑手术治疗。换瓣还应充分考虑到二个瓣膜的置换术。或是单个瓣膜置换术，而另一个瓣膜分离或成形术等。主要是综合考虑到患者自身的瓣膜的功能损害程度、血流动力学情况、手术条件、经济负担等、以作出上确的决策。对不能手术的患者，应尽可能的给予内科治疗，延长患者生命。

l****9

谢谢，帮了我一个大忙！！！

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非常感谢,太好了

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二尖瓣置换术后一直用华法林抗凝,一般多久复查凝血功能?查那些项目?如何调节华法林的用量?以及术后注意事项有那些?