【转贴】心性猝死

赵*韵

猝死（Sudden Death）

lWHO定义：突发、无明显先兆、1小时内死亡

l心性猝死最多>80%

l其它

–肺性：上呼吸道梗阻、窒息（含溺水）、张力气胸

–脑性：快速发展的脑疝

–中毒

–水电酸碱紊乱

–胰性等

心性猝死 Sudden Cardiac Death（SCD）

l发生率: 250,000 - 400,000/年 在美国平均每分钟1例，其中约只2% - 15% 能活到医院，能活到医院、最终又能出院的不到入院的一半；即使出了院的复发率也高。

l心性死亡是发达国家死因第一，SCD占心性死亡 50%，占总死亡数15%。

l心性死亡在中国城市排第三（肿瘤、脑血管病、心），中国农村排第四（肺、脑血管、瘤、心）

l北京排名第二（脑血管、心血管、瘤）。在中国逐年上升（2001）。

冠心病是SCD最重要基础

l尸检证实80 - 90% SCD源于冠心病CHD，10 %来自其它心脏病，5 %无心脏病解剖证据。

lCHD死亡中 > 50 % 是SCD，CHD中15-20%以猝死为首发症状

l患CHD人群的SCD危险系数比其它人高2-4倍，CHD又有临床症状者SCD几率高6-10倍。

非缺血性心脏病也诱发SCD：

l有解剖异常

–心肌病（特发性、肥厚性），心肌炎，瓣膜性心脏病，先心病（原发肺HTN、先天传导阻滞等），长QT 综合征，预激，完全性传导阻滞，致心律紊乱性右室发育不良，急性心包填塞，急性心肌破裂，心内肿瘤，心肌坏疽

l无解剖结构异常但有原发心脏电生理紊乱

–“Brugada”s 综合征 (RBBB + ST V1 - V3抬高)，胸骨冲击等

非心源性SD

婴幼儿猝死综合征，创伤，非创伤性出血，溺水，肺栓塞，药物中毒或过敏，严重缺氧，代谢紊乱（↓↑K+, ↓↑ Ca++, ↓ Mg++, 儿茶酚胺）

l非心源性SD预后稍好：40% 成功复苏，11 % 最终出院，6 %轻度残疾。

多数SCD直接来自严重室性心律紊乱（VT/VF），而VT/VF与原有室早关系密切

l80% SCD病人发生致死性室性心律紊乱前有室性异位兴奋灶活跃的前兆，如心悸、间隙脉增加等，只是常被忽略；心悸、间隙脉等在发展为致死性室性心律紊乱前通常已存在一段时间；约1/3的致死性室性心律紊乱源R on T，其余2/3来自发生在心电周期晚期的室早

室早与心脏病关系密切：冠心病、特发性心肌病、肥厚性心肌病、长QT综合症、RV 发育不良、 WPW综合症

SCD很少发生在 40岁以下的平素看来并没有心脏病的人群中。对40岁以下平素看来健康又确发生了SCD病人的尸检提示：90%还是有心脏病，包括心肌炎、肥厚性心肌病、致心律紊乱性RV发育不良、心脏肉芽肿或无症状冠心病等；10%是特发性VF (“Primary Electrical Disease”)。

SCD与冠心病关系密切，但不一定AMI， 75-80 %没有EKG和酶学证据支持急性心肌缺血，典型的是没有预兆，随时发生。如发生MI，则约 15% 在开始24 – 48小时内有发生VF可能，但2天后发生率降到 3%。如VF是由AMI引发，80%以上发生于发病后6小时内。

SCD与心衰（CHF）关系也密切，Framingham一份38年的随访研究表明不论男还是女，CHF显著提高SCD和总死亡率 *P <0.001

SCD与左心室肥厚（LVH）相关，LVH易有室性心律紊乱，所以高血压合并LVH 是 SCD 危险因素。肥厚心肌对缺血比正常心肌更敏感。

心动过缓也SCD：心动过缓或停博在SCD中不多，稍>10%，但后果比室性心律紊乱严重。心动过缓更多见于非缺血性的心肌病。

“正常心脏”的SCD

真正正常心脏一般不发生SCD，而发生SCD的心脏多不正常。270例SCD尸检结果：95% 心脏结构有明显异常，其余5%中有一半发生SCD前有晕厥,、心悸或胸痛症状，57% 有可以辨认的SCD危险因素 (家族史、预激症候群或应用可能导致SCD的药物史)。

无心脏结构异常但也发生 VF的疾病有Brugada综合症 (0.12-0.16%)，长QT或尖端扭转性VF的诱发因素(红霉素, 抗组胺药, 抗真菌药) 1-2%，WPW综合症(2.3 -3.6%)。

生活中也有意外：运动员胸骨被撞后发生严重室性心律紊乱而猝死，称Commotio cordis。

SCD与年龄相关、与性别相关、还与遗传相关。

心性猝死的治疗

l早期复苏：主要在院前和院内急诊，有效CPR、早期除颤、早期药物等以恢复自主循环。

l中期：自主循环已复，但不稳定的数小时，通常在院内急诊或ICU，此时期治疗目的主要是维持自主循环，提高组织灌注，去除猝死诱因

lMODS期：诱因基本去除，抗MODS治疗，脑复苏突出

l后期：以提高出院率、消除猝死基本原因和防止再发为目的，心内科

影响存活率的因素：发生时是否旁边有人，是否立即正确CPR，SCD当时心律，病人年龄和基础病，是否及时除颤

及时、正确的CPR技术至关重要，并要及时转入ACLS，其中包括早期除颤。早期电除颤是针对VT/VF造成的SCD的最快速、有效重建心电生理和心肌收缩的治疗方法

l技术进步：自动体外除颤（AED）、双相波。

ACLS包括伴电除颤的药物治疗：iv 胺碘酮 amiodarone：300mg/次、溴苄胺 iv 250mg/次，或Lidocaine 200mg/次。

CPR过晚，复苏时已没有任何生命活动征象者预后差，以心脏停跳为起始症状（或PEA）预后差，CPR 持续 >5 ‘，心脏病史，心血管病合并神经系统疾患，肿瘤或Alzheimer，有 >2 种的慢性病，感染病人，转入ACLS不及时等都影响预后。

何时停止CPR ? ACLS >10分钟，心跳仍不恢复

什么情况下不做 CPR ?

中期与抗MODS期：标志：自主循环恢复，呼吸已机械管理。任务是维持D O2 ≥500ml/kg/m2，去除VT/VF和猝死诱因，脏器支持（尤其脑复苏），初步评估SCD基础原因

–后期 – 主要是心内科医师接手，他们要全面评估心脏、采取措施预防再发，还要评估全身脏器伤害程度，给病人以康复指导。

对心内科医师，突出的考虑是SCD会否再发，挑出高危人群，采取适当措施加以预防。

VT/VF的药物预防和非药物预防，对待预防方案的选择，有多项研究。

预防VT/VF的药物

分类 作用部位 药物

I 钠通道阻滞 IA: Disopyramide
奎尼丁
Procainamide

IB: Lidocaine

IC: Flecainide

Propafenone

II β阻滞 β阻滞剂

III K通道阻滞 Amiodarone*

Sotalol*

IV 钙通道阻滞 钙拮抗剂

β阻滞剂：交感直接抑制、膜稳定、减少耗氧、HR减慢，压力感受器兴奋性降低、QT 缩短、预防应激性低钾。因此在BHAT临床试验中心得安降低SCD死亡率

BHAT结论

Amiodarone也有很好治疗和预防SCD作用，但需注意长期使用中的毒副作用

VT/VF药物治疗优点：无创、短期较便宜、适合拒绝手术/多系统疾患/总预后差的病人。缺点是经验治疗不可能系列地所有药物都试、常有副作用、病人不耐受等，即使有电生理EP指导，许多病人仍不能控制病情，因而预后差。

l心脏电生理：心导管检查心脏电活动，寻找射频机会；还可诱发 VT从而选择和评价药物

l射频：少数有单源性PVC引发VT从而SCD的病人经电生理检查可以确定异位兴奋灶的部位

lICD （IMPLANTABLE C**IOVERTER DEFIBRILLATOR）

l心脏移植

l起搏器植入预防初始为停跳的SCD

对心源性猝死的认识和治疗还只开始

（1）认识方法：EMB，最终看死亡率和综合效果

（2）提高SCD救治成功率需各专业共同努力，临床医学是一整体，医院质量是根链

y****s

能活到医院就不是猝死了,那是心跳骤停!