病理笔记－－(6-10)

吴*生

侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。
（2）肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子**发育症；蜘蛛状血管痣；出血倾向；肝细胞性黄疸；肝性脑病（肝昏迷）。
（二）坏死后性肝硬化：
1、病因：
（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬化。
（2）药物及化学物质中毒。
2、病变：
（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。
（2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。
（三）胆汁性肝硬化：
1、继发性胆汁性肝硬化
（1）病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等。
（2）病变：
肉眼：肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。
镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。
2、原发性胆汁性肝硬化
病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。

第五节 消化系统常见恶性肿瘤
一、胃癌（carcinoma of stomach）
（一）概述：病因（饮食和环境，幽门螺杆菌感染）；发病学；好发部位（胃窦，特别是小弯侧）
（二）早期胃癌
1、概念：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。
2、分类
隆起型；表浅型，此型又可分为：表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型；凹陷型。
3、组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为**状腺癌，未分化型癌最少。
（三）进展期胃癌
癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。
1、肉眼形态:
（1）息肉型或蕈伞型
（2）溃疡型



良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
　 良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外 形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大 小 溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm
深 度 较深 较浅
边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚*
*因粘膜下层有癌组织生长
（3）浸润型：局限浸润型；弥漫浸润型：革囊胃。
2、组织学类型：
（1）腺癌：此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。
（2）髓样癌：恶性度较高，常较早地向深层浸润。
（3）硬癌：本型恶性度较高。
（4）粘液癌 ：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。
3、扩散途径：
（1）直接扩散。
（2）淋巴道转移 为胃癌转移的主要途径。
（3）血道转移
（4）种植性转移 ：Krukenberg瘤。
4、胃癌的组织发生
（1）胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部的干细胞。
（2）肠上皮化生与癌变
（3）不典型增生与癌变
二、食管癌（carcinoma of esophagus）：
（一）概述：病因；发病学；好发部位
（二）病变：
1、早期癌多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移。
2、中晚期癌：
肉眼形态：
（1）髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。
（2）蕈伞型：肿瘤突入食管腔内。
（3）溃疡型：肿瘤表面形成溃疡。
（4）缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环
形狭窄，近端食管腔明显扩张。
组织学：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌次之。
三、扩散途径：
1、直接浸润
2、淋巴道转移：转移沿食管淋巴引流途径进行
3、血道转移：主要见于晚期患者，以转移到肝及肺为最常见。
四、大肠癌（carcinoma of large intestine）：
（一）概述：病因；发病学；好发部位
（二）病变
1、肉眼观：分为4型
（1）隆起型：肿瘤向肠腔内突出。
（2）溃疡型：肿瘤表面形成明显的较深溃疡。
（3）浸润型：肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠壁增厚，有时肿瘤伴纤维组织增生，可使肠管管腔周径缩小，形成环状狭窄，亦称环状型。
（4）胶样型：肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌。
大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，一般无梗阻症状。
2、组织学类型：
（1）**状腺癌：多为高分化型。
（2）管状腺癌：癌细胞排列成腺管状。
（3）粘液腺癌：常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成，其中漂浮小堆癌细胞；另一种表现为囊腺状结构，囊内充满粘液，囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。
（4）印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。
（5）未分化癌：癌细胞常较小，形态较一致，细胞弥漫成片或成团。
（6）腺鳞癌：肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。
（7）鳞状细胞癌：多发生在直肠**附近的被覆鳞状上皮。为数较少。
（三）分期（Dukes分期）：
A期：癌组织直接侵入粘膜下层或肌层，但未穿透肌层，也未累及淋巴结。
B期：癌组织已超过肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。
C期：除有上述改变外，癌已发生淋巴结转移。
近年又有将A期进一步划分，A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期，此期有远隔器官的癌转移。
（四）扩散途径：
1、局部扩散
2、淋巴道转移
3、血道转移：晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。肝转移时，转移癌的部位与原发部位有关。一般右侧结胞癌多转移到肝右叶，左侧结肠癌则左、右肝叶均可转移。
四、原发性肝癌（primary carcinoma of liver）：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
（一）病变：
1、肉眼类型：
早期肝癌或小肝癌：是指瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。
晚期肝癌：肉眼可分三型。
（1）巨块型 肿瘤为一实体巨块，有的可达儿头大，圆形，多位于肝右叶内甚至占据整个右叶。
（2）多结节型最多见。瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘米，有的相互融合形成较大的结节。
（3）弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。
2、组织学类型：
（1）肝细胞癌：最多见，分为索状型、假腺管型、硬化型。
（2）胆管上皮癌：较少见，由肝内胆管上皮发生。
（3）混合性肝癌：具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构。
（二）蔓延和转移：
肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外转移常通过淋巴肝静脉转移。有时形成种植性转移。
（三）临床病理联系：多有肝硬化病史，肝表面癌结节破裂或侵蚀大血管时引起腹腔大出血。肿瘤压迫使肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。

第九章 淋巴造血系统疾病

第一节 恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤是原发于淋巴结合结外淋巴组织等处的恶性肿瘤。
一、霍奇金淋巴瘤
（一）霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma,HL）是恶性淋巴瘤的一个独特类型。
其特点为：1、临床特征：从一个或一组淋巴结开始蔓延扩散
2、原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见
3、瘤组织成分多样，典型的瘤细胞是R－S细胞
（二）病理变化：
1、肉眼观：淋巴结肿大、质硬，可相互粘连呈肿块或结节状。
2、镜下观：由肿瘤性成分—— R－S细胞（镜影细胞）及反应性成分——炎性细胞及间质组成。
（三）组织学分型：四种亚型
1、结节硬化型：肿大的淋巴结由增生的胶原纤维束分割成境界清楚的结节。
2、混合细胞型：在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞背景中，散在霍奇金细胞及典型的R－S细胞。
3、淋巴细胞减少型：淋巴细胞的数量明显减少，而R－S细胞相对较多。
4、淋巴细胞为主型：可分为结节型和弥漫型。
5、各组织学亚型在病程中的转变
（四）霍奇金淋巴瘤的分期：Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 Ⅳ期
（五）临床病理联系：最常见为无痛性淋巴结肿大（通常是颈部）。
二、非霍奇金淋巴瘤：
（一）分类：
1、Kiel分类
2、REAL分类
（二）举例：
1、滤泡型性淋巴瘤：
（1）病理变化：在低倍镜下，肿瘤细胞呈结节状生长、形成明显的滤泡状结构。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点
（3）临床特点：患者表现为反复的无痛性多个淋巴结肿大。
2、弥漫型大细胞性B细胞淋巴瘤：
（1）病理变化：镜下特点为大细胞的弥漫性浸润。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点：瘤细胞表达CD19和CD20。
（3）临床特点：患者常出现淋巴结迅速肿大，或者结外组织的肿块。
3、Burkitt瘤：
（1）病理变化：弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润，其间有散在的吞噬核碎片的巨噬细胞，形成“满天星”图象。
（2）免疫学标记和分子遗传学特点：表达单克隆性的SIg、CD19、CD20。
（3）临床特点：多见于儿童和青年人，肿瘤常发生于颌骨、颅骨、面骨等部位，形成巨大的包块。

第二节 白血病
白血病（leukemia）是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。其特征为骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织，并进入周围血和浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官，造成贫血、出血和感染。
一、分类：
1、根据病情急缓和白血病细胞分化程度，分为急性和慢性白血病。
2、根据瘤细胞来源，分为淋巴细胞性和粒细胞性白血病。
3、目前国内、外通用的是FAB分类
二、急性白血病：
（一）急性粒细胞白血病（AMLL）：
1、分类：M0-M7八个类型
2、病理变化：
（1）周围血像：出现“三联征”：白细胞总数升高、原始粒细胞大于30%、伴有贫血和血小板减少。
（2）骨髓：原始粒细胞弥漫性增生，红细胞和巨核细胞数量减少。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：红髓中弥漫性原始粒细胞浸润。
（5）肝脏：瘤细胞沿肝窦在小叶内弥漫浸润。
（6）其他：可侵犯皮肤和牙龈等。
3、临床特点：发热、乏力、进行性贫血、出血、肝脾和淋巴结肿大等。
（二）急性淋巴母细胞白血病（ALL）：
1、病理变化：
（1）周围血象：白细胞总数升高。
（2）部分患者有纵隔肿块。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：呈中度肿大，红髓中有弥漫性淋巴母细胞浸润。
（5）肝脏：淋巴母细胞主要浸润于汇管区及周围肝窦。
2、免疫表型分类
3、临床特点：发热、乏力、进行性贫血、出血、肝脾和淋巴结肿大等。
三、慢性白血病：
（一）慢性淋巴细胞白血病（CLL）
1、病理变化：
（1）周围血像：成熟的小淋巴细胞显著增多。
（2）骨髓：小淋巴细胞弥漫性增生，红细胞和巨核细胞数量减少。
（3）淋巴结：全身淋巴结肿大。
（4）脾脏：肿大，肿瘤性淋巴细胞主要浸润白髓。
（5）肝脏：瘤细胞主要浸润于汇管区及周围肝窦。
2、免疫学和细胞遗传学标记：表达CD19、CD20和CD5。
3、临床特点：患者通常在50岁以上，常表现为肝、脾和浅表淋巴结肿大。
（二）慢性粒细胞白血病：
1、病理变化：
（1）周围血像：瘤细胞绝大多数为较成熟的中、晚幼和杆状粒细胞。
（2）骨髓：增生的细胞以中、晚幼和杆状粒细胞为主，红细胞和巨核细胞并不消失。
（3）淋巴结：淋巴结肿大不如CLL明显。
（4）脾脏：显著肿大，肿瘤性淋巴细胞主要浸润红髓。
（5）肝脏：瘤细胞主要浸润于肝窦。
2、遗传学特点：
3、临床特点：起病缓慢，贫血和脾脏明显肿大是重要的体征。
（三）类白血病反应：表现为周围血中白细胞显著增多，并有幼稚细胞出现，一般根据病史、临床表现及细胞形态，可与白血病鉴别。

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吴*生

第十章 泌尿系统疾病

第一节 肾小球肾炎
一、正常肾脏形态结构和功能的复习：
1、正常肾小球组成：毛细血管丛、血管间质、肾小球囊。
2、功能：泌尿、调节水电解质平衡及血压、分泌**。
二、病因及发病机理：肾小球肾炎是感染和其他因素由抗原抗体反应引起的变态反应性炎。其发病机理有：
（一）原位免疫复合物形成
（二）循环免疫复合物沉积
三、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（感染后肾小球肾炎）
（一）概述：此型肾炎与感染有关；发病年龄；主要临床表现及病理变化、变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球体积增大：增生性病变、渗出性病变变质性病变。
2、电镜改变：“驼峰状”电子致密物沉积。
3、免疫荧光法：呈颗粒状免疫荧光。
4、肉眼改变：大红肾。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明尿液的变化、水肿、高血压及氮质血症。
（四）结局：多数预后良好，不到1%患者转化为快速进行性肾小球肾炎，1%～2%患者转化为慢性肾炎。
四、新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）：
（一）概述：发病特点及发病年龄；主要临床表现及病理变化的特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球球囊壁层上皮细胞增生—细胞性新月体→纤维性新月体；晚期肾小球纤维化、玻璃样变。
2、电镜改变：基底膜厚薄不均，局部有缺损，可见电子致密物沉积。
3、免疫荧光法：部分为线性荧光，部分为颗粒状荧光。
4、肉眼改变：大白肾。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明尿液的变化、高血压及氮质血症。
（四）结局：与新月体形成多少有关。
五、膜性肾小球肾炎：
（一）概述：起病缓慢，发病年龄；临床主要表现—肾病综合症；病理变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：基底膜均匀弥漫性增厚，银浸染色：可见钉状突起。
2、电镜改变：可见小丘状电子致密物沉积和增生的基底膜钉状突起。
3、免疫荧光法：可见颗粒状荧光。
4、肉眼改变：大白肾。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明肾病综合征的四大表现。
（四）结局：对皮质激素治疗的效果较差。
六、膜性增生性肾小球肾炎：
（一）概述：起病缓慢，发病年龄；主要临床表现；病理变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球毛细血管壁增厚，系膜基质及系膜细胞增生；银浸染色呈双轨状。
2、电镜改变：根据电子致密物沉积的部位分为：Ⅰ型膜性增生性肾小球肾炎、Ⅱ型膜性增生性肾小球肾炎。
3、免疫荧光法：可见颗粒状荧光。
（三）临床病理联系：联系病理改变阐明临床表现。
（四）结局：预后差，可转化为快速进行性肾小球肾炎。
七、轻微病变型肾小球肾炎
（一）概述：发病年龄，主要临床表现—肾病综合征，病理变化特点。发病可能与免疫机理有关：
1、淋巴细胞功能异常；
2、对皮质激素和免疫抑制剂治疗有效；
3、常伴有速发性变态反应。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球基本正常；肾小管上皮内大量脂滴。
2、电镜改变：肾小球脏层上皮细胞足突融合、变平坦或消失；未见电子致密物沉积。
3、免疫荧光法：未见免疫球蛋白。
4、肉眼改变：大白肾。
（三）临床病理联系：主要表现为肾病综合怔。
（四）结局：对皮质激素的治疗效果好。
八、系膜增生性肾小球肾炎：
（一）概述：发病年龄，主要临床表现，病理变化特点。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾小球系膜区基质及系膜细胞增生。
2、免疫荧光法：系膜区免疫球蛋白及补体。
IgA肾病是一种系膜增生性肾小球肾炎
九、慢性硬化性肾小球肾炎：
（一）概述：各型肾小球肾炎发展晚期的后果，主要临床表现（慢性肾炎综合征）。
（二）病理变化：
1、光镜改变：
（1） 大量肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管亦萎缩、纤维化，间质纤维组织增生、炎性细胞浸润；
（2）残留肾单位代偿性肥大。
2、肉眼改变：颗粒性固缩肾。
（三）临床病理联系：联系病理变化阐明尿液的改变、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
（四）结局：预后差，常引起慢性肾衰竭。

第二节 肾盂肾炎
一、概述：肾盂肾炎的发病部位、炎症的性质、发病年龄及性别特点。
二、病因及发病机理：
（一）致病菌：最常见的致病菌是寄生于肠道的革兰氏阴性菌（大肠杆菌占60%～80%）。
（二）感染途径：上行性、血路。
（三）机体的防御功能：病原体可通过膀胱排泄，膀胱壁分泌有机酸和分泌型IgA。
（四）诱发因素：尿路阻塞、尿路器械检查、性别的特点。
三、急性肾盂肾炎：
（一）概述：病变的特点及主要临床表现。
（二）病理变化：
1、光镜改变：肾盂及肾间质急性化脓性炎；上行性感染的特点；血路感染的特点。
2、肉眼改变：肾体积增大、充血，形成脓肿。
（三）临床病理联系：联系病理变化阐明急性肾盂肾炎的尿液变化及全身反应。
（四）结局：不出现并发症时预后多良好。其常见并发症有：急性坏死性**炎、肾盂积脓、肾周围脓肿。
四、慢性肾盂肾炎：是细菌感染反复发作，迁延不愈的结果。
（一）病理变化：
1、光镜改变：病变呈不规则灶性分布，其特点如下：
（1）肾盂肾盏慢性炎性细胞浸润，纤维结缔组织增生；
（2）肾间质纤维结缔组织增生，大量炎性细胞浸润；
（3）扩大的肾小管内可见胶样管型；
（4）肾小球球囊周围纤维化。
2、肉眼改变：肾脏大小不等；病变不对称、分布不均匀。
（二）临床病理联系：联系病理变化阐明尿液的变化、高血压、氮质血症及尿毒症。
第十一章 生殖系统和乳腺疾病

第一节 子宫颈疾病
一、慢性子宫颈炎（Chronic cervicitis）
（一）慢性子宫颈炎常见的致病菌（链球菌、葡萄球菌或肠球菌等）、感染途径（分娩、流产等所致子宫颈损伤后）及临床表现。
（二）病理变化：
1、肉眼所见：宫颈粘膜充血、肿胀，呈颗粒状或糜烂状。
2、镜下所见：
（1）宫颈间质内有单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润；
（2）形成宫颈腺囊肿（Nabothian cyst）；
（3）形成宫颈息肉（Cervical polyp）；
（4）真性糜烂；
（5）假性糜烂。
二、子宫颈上皮非典型增生和原位癌：
（一）子宫颈上皮非典型增生（cervical epithelial dysplasia）是指宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代，有恶变的潜能。
（二）根据增生的程度和范围可以进行分类：
1、轻度非典型增生：异型细胞局限于上皮层下1/3；
2、中度非典型增生：异型细胞局限于上皮层下1/2—2/3；
3、重度非典型增生：异型细胞局限于上皮层下2/3。
（三）原位癌：宫颈上皮全层为癌细胞所占据，但尚未突破基底膜。
（四）非典型增生的结局、好发部位：
1、上皮非典型增生→原位癌→浸润癌，是一个逐渐连续发展的过程，但并不是所有上皮非典型增生可发展为癌，轻度非典型增生大多数可以自然消退；
2、非典型增生如合并感染16、18或33型HPV病毒，则有较高的恶变倾向；
3、非典型增生好发于宫颈鳞柱上皮交界带。
（五）临床检验：
1、**涂片巴氏染色；
2、Schiller试验和醋酸试验。
三、子宫颈癌（carcinoma of the cervix）
（一）病因：临床表现及癌组织的来源；
（二）分类：
1、子宫颈鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma of the cervix）
（1）早期浸润癌微灶浸润型鳞状细胞癌（microinvasive squamous cell carcinoma）；少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下间质内，浸润深度不超过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。
（2）浸润型鳞状细胞癌（invasive squamous cell carcinoma）镜下分三型；高分化鳞癌、中分化鳞癌、低分化鳞癌。
2、子宫颈腺癌（cervical adenocarcinoma）：
（三）宫颈癌的扩散和转移：
1、直接蔓延：
2、淋巴道转移：
3、血道转移：
（四）临床分期（0—Ⅳ期）

第二节 妊娠滋养层细胞疾病
（gestational trophoblsatic disease）
一、葡萄胎（hydatidiform mole）
（一）发病年龄及临床表现：20～30岁多见，临床主要表现为闭经及**流血或**排除水泡状物。
（二）病理变化
1、肉眼所见：完全性葡萄胎（胎盘绒毛普遍性水肿，形成许多壁薄的含清亮液体的囊泡；无胚胎或胎儿）；部分性葡萄胎（有部分正常的胎盘组织，部分胎盘绒毛形成囊泡，常可见胎儿部分或胎膜）。
2、镜下所见：
（1）滋养层细胞有不同程度增生；
（2）绒毛间质水肿，致绒毛扩大；
（3）绒毛间质一般无血管，或有少数无功能性毛细血管，见不到红细胞。
（三）发病机制：染色体异常有关。
（四）预后：80%～90%葡萄胎患者经彻底刮宫后可治愈。约10%完全性葡萄胎可发展为侵蚀性葡萄胎， 2%～3%可发展为绒毛膜癌。
二、侵蚀性葡萄胎（invasive mole）
（一）病理变化
1、肉眼所见：在子宫肌壁内可见大小不等的水泡状组织侵入的病灶，有时在子宫表面可出现紫蓝色结节。
2、镜下所见：肌层内有滋养层细胞侵袭，合体滋养层细胞及细胞滋养层细胞增生显著并有细胞异型，绒毛间质水肿。
（二）其生物学行为介于良性葡萄胎与绒毛膜癌之间。
三、绒毛膜癌（choriocarcinoma）
（一）概念：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。
（二）病理变化
1、肉眼所见：以出血性坏死外观为特点，肿瘤常深藏在子宫壁内，也可呈息肉状突入宫腔，可侵入肌层。
2、镜下所见：由高度增生的异型性细胞滋养层细胞及合体滋养层细胞构成。癌细胞呈团、片排列，常见病理性核分裂像，不形成绒毛结构，无间质及血管。
（三）扩散途径：多通过血道转移到肺、**、外阴、脑、肝及骨等。淋巴道转移少见。

第三节 乳腺癌
（carcinoma of the breast）
一、乳腺癌的概述：多起源于导管上皮细胞。
二、乳腺癌的分类：
（一）非浸润性癌（原位癌）

吴*生

1、导管内原位癌（intraductal carcinoma in situ）：发生于中、小导管，癌细胞局限于导管内，管壁基底膜完整。
（1）粉刺癌（comedocarcinoma）：是乳腺导管内原位癌的一种类型，挤压导管时切面上可见坏死物质，象粉刺一样被挤出来而得名。
（2）非粉刺性导管内癌（noncomedo intraductal carcinoma）：癌细胞比粉刺癌细胞小，细胞有异型，因肌上皮消失失去双层结构，常呈单层排列。
2、小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）：来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。
（二）浸润性癌
1、浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma）：最常见，是导管内癌细胞突破管壁基底膜向间质浸润。
大体所见：肿瘤界限不清，灰黄色、质硬，切面有颗粒感，有放射状小梁。
镜下所见：癌组织及癌细胞形态多样。纤维组织间质中见癌细胞呈不规则巢、条索状浸润性生长，腺管结构可有可无，病理性核分裂像多见。
2、浸润性小叶癌（invasive lobular carcinoma）：小叶原位癌突破了基底膜向间质浸润性生长。
3、特殊类型癌：主要有髓样癌伴大量淋巴细胞浸润、粘液癌、Paget病及乳腺炎样癌。
三、扩散途径
1、直接蔓延：乳腺实质、**、皮肤、筋膜、胸肌及胸壁其它结构。
2、淋巴道转移：外上象限和中心区的癌首先转移到同侧腋窝淋巴结。内上、内下象限的癌沿内乳动脉的淋巴转移。锁骨上淋巴结发生较晚。
3、血道转移：常见的受累器官有肺、骨骼肌、肝、肾上腺及脑等。
四、乳腺癌的雌、孕激素受体及检测的临床意义。PR、ER均阳性者内分泌治疗有效率高，均阴性者内分泌治疗有效率低。

第十二章 传染病

第一节 结核病
（tuberculosis）
一、结核病的概念：是由结核杆菌（tubercle bacillus）引起的一种慢性肉芽肿病。以肺结核最常见。
二、病因和发病机制：
1、病因：结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）（人型、牛型）
2、传播途径：
(1)呼吸道（最常见，直径小于5μm的微滴致病能力最强）
(2)消化道（痰液、牛奶）
(3)皮肤
3、发病机制：迟发性变态反应
4、结核病的免疫反应和变态反应的关系：
三、结核病的基本病理变化：
1、以渗出为主的病变：见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。
2、以增生为主的病变（结核结节及其特点）：细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，形成有诊断意义的结核结节（tubercle）是在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞（epithelioid cell）、郎罕（Langhans）氏巨细胞及外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型的结核结节中央有干酪样坏死。
3、以坏死为主的病变（干酪样坏死及其特点）:：细菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时发生。结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干酪样坏死（caseous necrosis）。镜下为红染无结构的颗粒状物。
四、结核基本病变的转化规律
1、转向愈合：
（1）吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消失。
（2）纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成疤痕而愈合。
2、转向恶化：
（1）浸润进展：疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。
（2）溶解播散：病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成半流体物质经自然管道排出，致局部形成空洞。
五、肺结核病
（一）原发性肺结核：
1、原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）的概念：机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核。
2、原发性肺结核的好发部位（通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处）及病变特点（直径1～1.5cm，灰白色炎性实变灶，中央多有干酪样坏死）。
3、原发综合征（primaryc omplex）：肺的原发病灶，局部引流淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称肺原发综合症。
4、原发性肺结核的转归：95%病灶进行性纤维化和钙化，肺门淋巴结病变继续发展形成支气管淋巴结结核。少数病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成，甚至形成粟粒性肺结核或全身性粟粒性结核病。
（二）继发性肺结核：
1、局灶性肺结核：常发生于肺尖下2～4cm处，0.5～1cm直径大小，病灶境界清楚，有纤维包膜。镜下：以增生为主，中央为干酪样坏死。
2、浸润性肺结核：最常见的活动性、继发性肺结核。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。其结局因机体状况及治疗情况而异。病变继续发展干酪样坏死灶扩大，
3、慢性纤维空洞性肺结核：
（1）肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不一，不规则。
（2）同侧或对侧肺组织，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶。
（3）后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形。
4、干酪性肺炎（病变特点）：镜下见肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含巨噬细胞等炎细胞，且见广泛干酪样坏死。
5、结合球：直径为2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。
6、结合性胸膜炎：分为干性结核性胸膜炎、湿性结核性胸膜炎。


原发性肺结核病与继发性肺结核病的比较

原发性肺结核病 继发性肺结核病
结核杆菌感染 初次 再次
发病人群 儿童 成人
对结核杆菌的免疫力或过敏性 先无，病程中发生 有
病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶并存，较局限
起始病灶 上叶下部、下叶上部近胸膜处 肺尖部
主要传播途径 多为淋巴道或血道 多为支气管
病程 短、大多自愈 长，波动性，需治疗
（三）肺结核病血源播散所致病变：
1、急性全身粟粒性结核病（acute systemic miliary tuberculosis）：
大体所见：各器官内均匀密布大小一致、灰白色、圆形、境界清楚的小结节。
镜下所见：主为增生性病变，偶尔出现渗出，坏死为主的病变。
2、慢性全身粟粒性结核病：病变的性质和大小均不一致。
3、急性肺粟粒性结核病：大体所见肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。
4、慢性肺粟粒性结核病：病程较长，病变新旧、大小不一。
5、肺外结核病：通过淋巴道、消化道、受损皮肤、血行传播。
六、肺外结核病：
（一）肠结核病：
1、少见，多发于小儿，多由乳制品引起。
2、部位及特点：多发生于回盲部。
3、分型：溃疡型、增生型及各自特点。
（二）结核性腹膜炎：腹膜上密布无数结核结节。
（三）结核性脑膜炎：病变以脑底最明显。在脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处之蛛网膜下腔内，有多量灰黄色混浊的胶冻样渗出物积聚。
（四）泌尿生殖系统结核病：
1、肾结核病：起始于肾皮、髓质交界处或肾锥体**。可形成结核性空洞。
2、生殖系统结核病：女性生殖系统结核多由血道或淋巴道播散而来。
（五）骨与关节结核病：
1、骨结核：多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺（股骨下端和胫骨上端）等处。
2、关节结核：以髋、膝、踝、肘等关节结核多见，多继发于骨结核。
（六）淋巴结结核病：以颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈部淋巴结结核最为常见。

第三节 第三节 伤寒（typhoid fever）
一、伤寒的概念及特点：由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞增生。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。
二、病因和发病机制：
1、病因：伤寒杆菌。
2、传染源及传播途径：患者或带菌者是本病的传染源，传播途径是粪口途径。
3、发病机制：淋巴组织中的伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖，又可经胸导管进入血液，引起菌血症。血中的细菌被单核巨噬细胞系统的细胞吞噬，并在其内大量繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大。
三、病理变化及临床病理联系：增生活跃的巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。
1、肠道病变：
（1）髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀。
（2）坏死期：起病第二周，在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。
（3）溃疡期：起病第三周，坏死肠粘膜脱落后形成溃疡。
（4）愈合期：发病第四周，由肉芽组织增生将溃疡填平。
2、其它病变：肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜下可见肉芽肿形成；中毒性心肌炎等并发症。

第四节 第四节 细菌性痢疾（bacillary dysentery）

吴*生

一、细菌性痢疾：由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。多局限于结肠。
二、病因和发病机制
1、病因：痢疾杆菌。
2、传染源及传播途径：患者和带菌者为传染源，经粪口途径传播。
3、发病机制：细菌内毒素。
三、病理变化及临床病理联系：
1、急性细菌性痢疾：初期为急性卡他性炎，后为假膜性炎、溃疡形成。
2、慢性细菌性痢疾：病程超过二月者称为慢性细菌性痢疾。
3、中毒性细菌性痢疾：起病急、严重的全身中毒症状。

第五节 流行性乙型脑炎
（epidemic encephalitis B）
一、流行性乙型脑炎概念和特点：是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在夏秋季流行。
二、病因和传播途径；
1、病因：乙型脑炎病毒。
2、传染源及传播途径：虫媒传染。
三、病理变化及临床病理联系：
1、大体：病变累计整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重。
2、镜下：
（1）血管变化和炎症反应：出血、血管套形成。
（2）神经细胞变性、坏死：卫星现象、噬神经细胞现象。
（3）软化灶形成：为本病的特征性病变之一，病灶呈圆形、卵圆形，边界清楚，分布广泛。
（4）胶质细胞增生：小胶质细胞增生明显。
3、临床病理联系：嗜睡昏迷最早出现，严重时颅内压升高。

第六节 流行性脑脊髓膜炎
（epidemic cerebrospinal meningitis）
一、流行性脑脊髓膜炎概念和特点：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称脑膜炎。冬春季流行，患者多为儿童及青少年。
二、病因和传播途径；
1、病因：脑膜炎双球菌。
2、传染源及传播途径：病人和带菌者为传染源，经呼吸道传染。
三、病理变化及临床病理联系：
1、大体：脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟、回。
2、镜下：
（1）蛛网膜下腔血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。
（2）细胞内外均可找到革兰氏染色阳性的双球菌。
（3）脑实质一般不受累，由于内毒素作用使神经元发生不同程度的变性。
（4）病变严重者发生脉管炎和血栓形成。
3、临床病理联系：
有颅内压升高、脑膜**症状、颅神经麻痹等症状。
4、结局和并发症：
可发生后遗症：脑积水、颅神经受损麻痹、脑底脉管炎致管腔阻塞引起脑梗死。

清**雨

很辛苦,支持一下,以后考研就看他!

花*雨

看了笔记看书更快了，再有别的就好了，比如说内科，外科，妇儿科，药理的等等就好了

g****o

支持！好贴，希望继续做下去，共同学习！

雪**使

好东西 我下他下来了

果*妹

好帖!
我也做了笔记,但没那么全
值得学习!!

寒**影

好,谢谢了,你帮了我一个大忙哦.

g****i

真是很不错，要费不少心思呢。

l****a

内容丰富全面,感谢您付出大量的劳动,但与新的病理学教科书比较尚有不足,如凋亡与坏死的鉴别,乳腺癌的新WHO分类没有反映出来,干细胞与组织再生及损伤修复,恳请各位老师能予以完善为盼.:D

n****o

谢谢,你,对于我们准备考试的同行来说是一本笔记经典.其他科目有吗?

d***9

抄的！！:(

成*华

大家能上传些有关血管瘤方面的吗？

d****0

好贴，希望继续做下去

爱****n

:handshake  辛苦了

0****2

辛苦了，不知道前面的几个章节有没有啊

海**福

回复 18# 0367002

感谢您付出大量的劳动，谢谢
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