自缢的治疗方案

上**索

上了几年班，突然接到一位自缢的急诊患者，查遍了手边所有的外科学、内科学、急诊医学的资料，都没有找到自缢的相关资料，一时有点手足无措，请各路高手帮帮忙提供一些病理生理诊断治疗相关资料，不胜感激。

上**索

终于在网上找到一篇关于自缢的文章，现提供给大家，与大家共享。


[center]自缢的高压氧治疗（附6例报告及文献复习）

第一军医大学地附属长海医院高压氧科

    刘青乐 季品芳 金智锋 柯安利 蒋美英 蒋成叶[/center]
    自缢在世界各地均是个十分常见的**方式1-10它可以发生在什何年龄[11-14]因其病情危重死亡高，各国学者对其尚无令人满意的治疗方法。在了解国内、外学者治疗自缢成功和失败两方面经验的基础上，我们在实践中总结出一套有自己特点的方法．使近来的6例自缢病人全部成活，取得了令人满意的效果。

    一、材料与方法

    1.临床资料；对象为近年来我室连续收治的6例自缢病人，男性2例，女性4例；28～73岁。昏迷时间从14～66小时。做教后到来诊的时间为7～33min，5例病人解救后作过口对口人工呼吸4例脉搏模不到。接诊时所有病人均为深昏迷，压眶无反应．瞳孔对光反射迟钝6例（其中3例瞳孔大、小不等）。所有病人均作了气管内插管。ECG检查3例示心肌缺血，2例心年不齐，其中l例心跳、呼吸停吸、作胸外按压。4例血压不稳定，3例收缩任小于10kPa。3例生理、病理反射率部消失、2例肌张力高、2例霍夫曼氏征、巴彬斯基征、夏道克氏证阳性。

    2.高压氧治疗：所有病人在接诊后1D之内开始高压氧治疗。5例病人在行必要的初期处则后，如：气管插管、导尿、建立输液通道后，边抢救，边开始高压氧治疗；l例病人在心脏复跳，出现窦性心律10min后，虽然血压测不到，也在高压氧舱内边抢救边治疗。有2例病人因呼吸不好，在舱内捏皮球人工呼吸吸氧。首次治疗舱内压力为0.2－0.24MPa稳压时间为65min，n一吸氧时间为3Omin×2，中间休息5min；的高压氧治疗为每日1次，压力0.2～O.24Mpa，吸氧时间为 20min×4每 2Omin吸舱内空气5min。

    3.药物使用；在高压氧治疗初期（包括第1次高压氧 治疗）时应用流酸镁或门冬氨酸钾镁，大剂系的ATP和辅酶A，用速尿和甘露醇脱水、给予抗生素预防感染等。

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二、结果与讨论自

    经约24～72次高压氧及其相应药物的综合治疗，5例病人痊愈经随访没有用F明显的后遗症、一例因年龄较大记忆力明显减退，反应迟钝，有眼颤，双手抖动，步缓慢，但生活基本可以自理。MRI检示车脑髓质广泛密度减低脑室扩大，脑皮质和髓质均有不同程度的萎缩。

    自缢可以引起颈内动脉严重狭窄。在老年人中可以引起脑梗塞[22]。德国一个报道显示，54例自缢者中有52例有胸锁**肌锁骨端出血。而且在绳索最高点一例发生率较高．这可能与该侧胸锁**肌过度拉长有关[23]。沙特[根据相关法规进行屏蔽]一个5年间的自缢病人分析伽告指出61个受害者的调查显示，低收入的无国籍男子中自缢者多。在这些人中，有两个明显的特点，，一是用常见的塑料布线将身体完全吊起、勒痕较深，位于预上部．常伴有颈内组织的损伤。另一种软棉布将身体部分吊起，产生宽的，部件较低、不清楚的勒痕，伴有面部的充血和淤血，很少有颈深部损伤。大多数部分吊起者的死亡机理显然是由于气道和血管阻塞；完全吊起者的死亡原困除了气道和血管阻塞以外，迷走神经受**或颈动脉窦受压．或二者兼有。这些人中没有发现舌骨、甲状软骨或颈椎骨骨折[24]。美国威斯康欣医学院的一个报告显示，在案的160，724例病人中有306例自溢。239例死于现场，占78%；67例（占22％）被送到治疗机构、其中39例行口或异气管内插管；幸存者中未见颈髓或脊髓损伤，脑缺血可能是引故死亡的原因[25]。1996年德国Cologne。大学的研究人员对106例勒颈至死者进行了肺组织病理学的研究．其中自缢有55例（2O例典型，35例不典型），绳子勤颈12例，扼颈15例、绳子勒颈伴扼颈7例，其他颈部压迫17例。对照组为10例心血管姓病摔死者。结果显示，几乎所有的病例均可见肺泡内不同程度的水肿和极性充血，尤以自缢者为重。自缢者中4例有血管内不同类型的白细胞和不成熟的骨髓细胞聚集[26]。美国际上Denver综合医院一个7年的绞死类的病例的回顾性调查示．39例中1例因软组织肿胀需要气管插管，3例有成人呼吸窘迫综合症（**S）所有要害者Glasgow评分均＞3，8例成活者中3例Glasgow评分为3，出院时脑功能正常。他们认为脑缺氧损伤后，积极的复苏和治疗甚至可以使病人不遗留任何神经功能的病症，而可能完全恢复。有颈前部软组织损伤的病人应密切注意肺和呼吸道的情况[27]。英国一个15年的研究报告指出，84例自缢者中27％有淤斑/或者说充血，29%有软组织出血，36％有舌骨骨折或喉骨骨折．骨折与年龄增加有关。用软绳索者未见骨折。出血和充血与完全悬吊有关。在软绳索组其他表现与年龄，悬吊形式或绳索类型无关[28]、自缢的老年入可能引起颈动脉狭窄，进一步引起肢体感觉、活动障碍，一段时间后几见到脑萎缩[29]。有报道说，自缢可引起双侧隔肌麻痹，此时患者需要机械通气[30]。美国Illinois大学医学院发现，勒杀死亡者占7.4%，包括15岁以下的青少年。6例是意外引起，5例在伤前有行为异常，7例Glasgow评分≤8，7例呼吸不好用了辅助呼吸，4例右肺炎和急性肿损伤。5例脑电图在现与临床变化平行。10例恢复正常．1例青少年遗留较轻的神经系统后遗症，1例严重残废，l例2天后死亡。这13例与前26例比较显示早期损伤的程度和有效的复苏是决定结果的重要因素。肺并发症较常见，然而颅内压持续升高提示预后差，伴有脑的严重损伤[31]。对昆明币四个区近三年记录在案的237例**身亡者作了调查。结果以年轻男性多见，文化偏低。多在家中服毒或服药、自缢、跳楼、河水而死。促成**的因素有患精神疾病、人际严重冲突、长期躯体疾病、婚恋受挫、遭虐待或受辱等、**率大约为 5.1／10万，推断实际**率应更高[32]。


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在总结我科以往治疗自缢病人情况的基础上，结合国内、外的经验和体会，吸收医学理论的较新进展，初步形成了一套治疗自缢的方法：

    l．早期气管插管：自缢病人容易产生喉头水肿致呼吸困难。另外，自缢病人容易有喉骨和舌骨的骨折，引起高部水肿和出血，致呼吸困难，因此，自缢病人早期行气管内插管是十分重要的。

    2.尽可能早的行高压氧治疗，以迅速纠正病人的缺氧状态，所有病人均在来读后1小时之内开始高压氧治疗。接诊后病人不在急诊部耽搁，初期处理一完成．立即将病人转移到高压氧舱内。这样，缩短了病人从***到开始高压氧治疗所间隔的时间。本文中，2例因呼吸不好，在舱内边人工呼吸边治疗。

    3.早期使用镁离子：细胞缺氧，细胞富氧和细胞从缺氧到富氧、均可以引起细胞损伤，其引发的瀑布式酶链反应使细胞内钙离子增加。因为镁离子和钙离子在生理条件下是一对拮抗剂，增加镁离子的量就有可能使细胞内的钙离子减少。在高压氧治疗时．应用硫酸镁或门冬氨酸钾镁．抵抗钙离子内流，以减轻缺氧和/或缺氧后吸氧造成的细胞内钙负荷加重。进而引起的细胞损伤。在临床上对复苏病人应市镁离子防止细胞损伤，无论在国内还是在国外均是个比较先进的新技术。它的应用可以大大减轻神经细胞损伤，提高成活率，明显减少后遗症的发生。在复苏病人经常呼吸、循环不稳定，一般医生人愿意使用镁离子、因为镁离子尤其是疏酸镁，危险性大，容易把病人的呼吸、或血压打掉、医家、病家均要冒较大风险。为了提高自缢病人的成活率我们在抢救病人早期，在密切观察病情的情况下，应用硫酸镁和门冬氨酸钾镁，提高了病人的成活率和治愈率减少了后遗症的发病率。

    4.应用大剂量的ATP和辅酶A：自缢病人大脑缺氧后，神经细胞代谢障碍，线粒体呼吸链有氧代谢的终产物ATP生成减少，ATP供给不足，所以我们给予大剂最的AIP。另外我们还给予大剂量的辅酶A。原因有二：一是研究报告指出，辅酶和ATP同时使用和以提高ATP的利用率，ATP容易到细胞膜上去参与代谢；二是辅酶是线粒体呼吸链中的组成部分之一，它们对于ATP来说是该段生化反应的底物．增加辅酶的量，可以促使生化记应向生成物（ATP）方向发展，利于呼吸的重建和ATP的生成。

    5.脱水措施坚决：自缢病人在早期多数并及脑水肿，脑水肿出现后，压迫血管使神经细胞缺血、缺氧、缺血、缺氧反过来又可以加重水肿。打断此恶性循环对减少脑细胞损伤，提高高压氧的疗效。减少后遗症至关重要。在高压氧治疗开始以前．脱水就已经进行，静脉反复给利尿药，如速尿和甘露醇，直至角膜发干，眼球微陷，以控制脑水肿、在脱水期间，经常检查病人血生化指标．防止水、电解质紊乱。对血压不稳定的病人．应至少建立两条输液通道。

    6.早期给予抗生素预防感染：自缢病人出了脑地氧除了容易发生腼水肿以外，还容易发生神经性肺水肿，肺水肿的发生极易导致肺部感如一如果不早期应用抗生素、①病人出现肺部感染，难十控制各项死亡；②影响高压氧治疗，丧人早期复苏的大好时机；③容易留下后遗症。

    7.除了以上处理以外一根据情况适当处地，如早期给予抗生素预防感染：心脏受象者早期给了极化液和J或＊＊P等；为促进功能止白的代谢和每个洲人给予复合氨基酸等：为确保病人的能最供给；昏迷时间超过qm1者，插胃管使病人的能量给予社每日1500人卡以上。


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参考文献

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31.Sabo RA,Hanigan WC,Flessner K,et al.Strangulation injuries in children.partl.Clinical **ysis. J Trauma,1996 Jan,40(1):68-72

32.刘克礼，鲁淑莲，姚坚，昆明市1990-1992年**案例调查，中国心理卫生杂志，1996年第10卷第2期91-92

（全文完）
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上**索

希望大家还有更好的资料，与民同乐！！！

A****5

今天在急诊也碰到一例，不知是内科的还是外科看的，学习一下，谢了

折*

国内有些学者认为,自缢不全是以上所述,有人认为,自缢的人环输关节脱位,压迫延髓,不知是否有此说法.

b****y

楼上说的是hangman骨折？呵呵

7****1

小儿自缢致双侧气胸1例

      吉林市中心医院重症监护治疗病房（ICU）梁文胜  132011

病儿张XX，女，9岁，体重25公斤，病例号200208469。自缢后昏迷，呼吸困难3.5小时，于2002年5月19日11：00入ICU。病人于入院前3.5小时玩耍中自缢，不完全**（两足尖着地），死结，吊于两立柜门把间。约20分钟，被家人发现解救，意识不清，呼吸困难，送当地诊所，给予放置口咽气道，吸氧，利尿等治疗3小时不见好转，急诊以自缢入ICU。查：T 37℃，R 12次/分，P 208次/分，BP 70/50mmHg，神志不清，压眶无反应，双瞳孔直径0.8cm，光反射消失，口唇发绀，气道内分泌物多，粉红色，两肺呼吸音低，满布干湿啰音，四肢肌力0级，末稍冷，颈前15cm横行条状淤血斑。多功能生理监护仪显示：窦性心动过速，经皮血氧饱和度（SPO2）50%。急检钾2.5mmol/L,钠143mmol/L，氯119mmol/L，尿素氮13mmol/L，肌酐102mmol/L，红细胞压积31%，血红蛋白110g/L。血气分析pH 7.302, PCO2  53.8mmHg，HCO3 26mmol/L，BE 0mmol/L。诊断：自缢致上呼吸道梗阻性肺水肿、急性呼吸衰竭。 迅速给予气管插管，继而气管切开，机械通气（纽邦200，R20次/分，Vt200ml，FiO21.0  A/C容控模式，气道峰压达40cmH2O），行锁骨下静脉穿刺术建立中心静脉通路，头置冰袋，留置导尿，留置胃管。抗炎，强心，血管活性药物，输血浆，纠正水电解质平衡，减轻脑水肿等治疗同时行心电图、经皮血氧饱和度监测，定期床旁血气分析。15：00血压上升达100/80mmHg，Sp02 70%，CVP 6cmH2O，四肢末梢转暖。16：00床头胸片示：两肺外带无肺纹理，并见萎缩肺缘。胸腔穿刺抽出气体。诊断双侧气胸，17：05行双侧胸腔闭式引流术，20：20仅右肺可闻及呼吸音，气道峰压下降至25cmH2O（右肺通气），SpO290%。21：10拍胸片，调整气管切开套管深度及方向，双肺通气恢复正常，气道峰压20cmH2O，逐渐降低FiO2至0.6，SpO2 达93-94%。21：35血压迅速下降至50/30mmHg，末梢湿冷，迅速补液1000ml，3小时后，血压逐渐回升，CVP 8cmH2O，末梢转暖。住院第3日意识恢复，停机械通气，第4日进流食。第6日停闭式引流，第8日拔除气管切开套管，第12日出院，各脏器及精神神经功能均恢复正常。


讨论：自缢后救治成功国内外罕有报告，该病例有助于对自缢的死因及救治方法的研究。病儿就诊时首先表现上呼吸道梗阻后肺水肿，分泌物明显增多，甚至为血性，建立气道及机械通气后发现双侧气胸，使救治复杂化，难度增大。经闭式引流后又出现严重的低血压、休克。试从气胸的产生和肺复张后血容量相对减少及分布异常等因素分析其病理生理机制：
1．自缢致气胸病因：文献记载，正常胸腔内压为-3.0—-10.5mmHg，而可使正常肺泡破裂的压力为58.5—102.0mmHg，剧烈咳嗽、用力加腹压（用力大便时）可使肺泡压升高到60—140 mmHg使肺泡破裂。本病例自缢窒息后挣扎，气道压将明显增高，致肺泡破裂，气体进入胸膜腔。双侧气胸明显影响通气，致低氧血症、高碳酸血症，并使肺血管产生缺氧性收缩。
2．肺复张后通气功能改善，缺氧性肺血管收缩反应减轻，同时肺容量性血管容量迅速增加总血容量的10%-20%，大量血液灌注于肺内容量血管，有效血容量明显减少。加之通气功能明显增强，二氧化碳迅速排出，致二氧化碳排出综合征，冠脉血流减少，心输出量下降，末梢血管阻力消失，扩张，血压明显下降，导致严重的周围循环衰竭。迅速补液及使用血管活性药后得到纠正。]

d***w

没有遇到过，学习了呵呵

x****1

谢了

王*冬

:victory:

d***w

学习了

w****g

颜*军

:'( :'(

t****2

我碰到类似的，哈哈！！真愁这呢！！谢谢！！！

M****7

没碰到过，学习了。谢谢:handshake