急性冠状动脉综合征的生物学基础

l****a

（一）血管病变与不稳定斑块的演变
　　动脉粥样硬化斑块主要是由富含脂质的柔软粥状物质与覆盖其上的纤维帽组成。
　　"稳定斑块"通常是指同心性斑块，其纤维帽较厚，脂质坏死核心小或无，平滑肌细胞多而炎症细胞少，胶原含量占70%以上，不易破裂。
　　"不稳定斑块"多为偏心性斑块，脂质坏死核心大（占斑块体积的40%），钎维帽薄，尤其在偏心性钎维帽的边缘（肩部），可见大量炎性细胞（包括巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞）浸润，平滑肌细 胞少，这种斑块易于破裂。
　　根据美国心脏学会血管病变标准，斑块进展过程可分为五个阶段，其中与ACS最相关的是"部稳定"的Ⅳ、Va型（阶段二）和"复杂"的Ⅵ型（阶段四）。Ⅳ和Va型病变由于血管斑块内脂类物质含量高，并具有巨噬细胞依赖的化学特性，病变部位比较软，容易破裂，导致血栓形成或成为Ⅵ型。
　　动脉内膜的慢性微小病变是生理性的，通常是因为血管转折处或近分叉处血液涡流的结果。除了高血压导致的局部切力增加，高脂血糖代谢产物的增加、吸烟的化学**、血液内儿茶酚胺、免疫复合物或感染，都会产生慢性微小内皮损伤或机能障碍，导致脂类和巨噬细胞的沉积。
　　早期粥样硬化病变，即所谓的脂肪条纹或Ⅲ型病变，在脂蛋白摄入和排出失衡时，演变为不稳定的Ⅳ型病变和容易破裂的Va型病变。ACS便是Ⅳ和Ⅴ型斑块破裂及其继发血栓的结果。这种斑块破裂既有被动因素，也有主动因素。
　　1．被动斑块破裂
　　由于物理作用力的影响，被动斑块破裂最常发生于纤维帽最薄弱处。至于偏心病变，破裂则发生于斑块与毗邻血管壁之连接处。对完整斑块及破裂斑块进行病理解剖与观察表明，斑块是否容易发生破裂决定于三个因素：①周围血管壁的压力或纤维帽对压力的耐受程度；②动脉粥样硬化核（即脂质核）的位置、大小及坚固度；③血流特点。尤其血流对斑块近端的冲击程度（如斑块的形状和角度）。
　　2．主动性斑块破裂
　　斑块破裂的过程不完全是机械性的，ACS患者解剖标本证实斑块内有些区域富含巨噬细胞，这些细胞可通过吞噬作用或分秘蛋白水解酶浆解细胞外基质，产生纤维蛋白溶酶激活酶和基质金属蛋白酶（MMPS、胶原酶、明胶酶和基质溶解素），裂解纤维帽，使之变薄，处于易破裂状态。巨噬细胞可能承担着防止血管壁过量沉积脂蛋白的任务，并最终凋亡。尽管还不清楚这种凋亡是否会触发MMPs释放，但这种现象可导致膜微粒子释放，使细胞表面磷脂酰丝氨酸暴露，促使凝血活性大大增加。这种粒子释放可以解释几乎所有斑块内的活动变化，也可能是斑块破裂后凝血连锁反应的主要启动因子。

踏**痕

很不错的文章，谢谢分享！

l****i

不稳定斑块是造成急性冠脉综合症的主要原因。