【转贴】脑动脉硬化和脑出血的MRI诊断

水*歌

脑动脉硬化和脑出血的MRI诊断
一、概述
脑动脉硬化（Cerebral Atherosclerosis)是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血管闭塞致使脑部血供减少所引起的一系列病理变化。此病为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性脑功能减退，并发脑梗死、脑出血以及脑部弥漫性损害。自发性脑出血占所有脑卒中的10～20%，死亡率和致残率都很高。

二、病因
本病是全身性动脉硬化症之一，其真正的病因与发病机理至今尚未完全阐明，但以下因素易动脉硬化：（1）年龄与性别：从统计资料来看，年龄大于40岁者，且男性多于女性。（2）饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者。（3）血液脂质：胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸。（4）高血压病：50～70%。主要因素。（5）糖尿病。（6）精神紧张。（7）吸烟。
（8）遗传因素：家族性。（9）其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿、肾 病综合征等。（10）血流动力学因素：机械性损伤内膜等。

三、动脉硬化和出血的发病机理与病理
血流滞流、切应力等可造成内膜受损；乳糜微栓、高脂血症加血小板凝聚形成微小血栓，可使动脉内压力增加，导致血管平滑肌代偿能力受损，血管扩张，内膜通透性增加，使巨分子低密度脂蛋白、血桨成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，该处内膜增生，聚集脂肪酯，变成为泡沫细胞，然后死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内膜并形成斑块。由此导致血管壁缺血、玻璃样变、坏死，再引起血管狭窄、闭塞或破裂。动脉硬化的最早期改变为血管内膜的条状脂质渌润，镜下为吞噬类脂质的巨噬细胞聚集在内膜下，此改变在早期是可逆性的。如继续发展，条状浸润可演变为粥样斑块，细胞内脂形成晶体。再进一步发展，则出现纤维细胞增多，并形成斑块，内有钙盐沉积，内膜坏死、溃疡，管壁变薄变软，继而发生出血，内膜斑块、溃疡，亦可造成血栓形成，管壁增厚，管腔狭窄，闭塞，斑块或栓子脱落，引起动脉闭塞。


四、临床主要表现
（一）慢性进行性脑功能障碍综合征：如头痛、头晕、紧张、焦虑、耳呜、反应迟钝。记忆力、分析能力、判断能力下降，植物神经功能失调等。
（二）严重的神经精神症状及体征：TIA、失语、失用、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。
（三）慢性脑缺血症状：痴呆（Binswanger's病），定向力、计算力、记忆力严重受损等。

五、脑动脉硬化的MR表现
（一）MRI：1、脑动脉纡曲、扩张、管壁增厚。2、皮层下无症状性脑梗死（Subcortical Silent Brain Infarction,SSBI).3、局灶性白质T2高信号灶（Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion ,FwT2HL)。4、脑室周围的高信号灶（Periventricular Hyperintensity,PvH).5、脑梗死、脑出血后遗改变。6、脑萎缩。如遇上述典型表现，可诊断为皮层下动脉硬化性脑病，如临床上有痴呆等症状，便所谓的Binswanger's病。目前有研究表明，SSBI的出现率为12.9%，另外89%的高血压脑出血者中有SSBI的存在，提示此为诊断中风的危险因素。以往对SSBI、FWT2HL、PVH的意义不明，认为可能是白质疏松、老龄脑，目前有人通过前瞻性研究认为它们可能提示有脑病变，即脑的小血管性病变。另外也认为SSBI是皮层下梗死的危险因素，FWT2HL是卒中的危险因素，但危险程度比SSBI轻。
（二）MRA：显示颈动脉及分支的狭窄、闭塞、纡曲、扩张、侧支形成等；亦可显示动脉瘤（梭形）形成。

六、 脑出血的影像学表现
（一）出血的来源：主要来源于小动脉：（1）小动脉；（2）皮层静脉；（3）硬膜窦
（二）脑出轿类型：（1）硬膜外（EDH）；（2）硬膜下（SDH）；（3）蛛网膜下腔（SAH）；（4）脑内（ICH）；（5）脑室内（IVH）。
（三）出血部位：（1）基底节区（2）大脑各叶（3）脑干（4）小脑（5）蛛网膜下腔（6）脑室内
（四）出血时间：（1）超急性期（＜6h）。（3）急性期（12～48h）。（4）亚急性血肿（3～14天）。（5）慢性血肿（＞15天）
（五）血肿的病理生理演变：
（1）超急性期（4-6h）：早期RBCs+血小板
WBC血浆血块 富蛋白血清，95-98%为氧合Hb
晚期RBCs呈双凹、含有氧合Hb、纤维素血块中葡萄糖耗尽RBCs
圆形血块中水份下降，蛋白浓度增加，灶周水肿
（2）急性期：RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成。脱氧血红蛋白出现，细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白，灶周水肿。
（3）亚急性血肿：双可分为亚急性血肿早期和晚期。①亚早期（72h- 几天）：脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展。②亚晚期（1周左右）：血块周围血红蛋白氧化，RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。血吸周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。
（4）慢性血肿：又可分为慢性血肿早期和晚期。 ①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。血管增生，血肿缩小。灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄等。②慢晚期：血肿囊变明，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。
（六）颅内血肿的MRI表现
超早期出血（4-6h,OxyHb),血块中主要氧合血红蛋白（OxyHb）含有二价铁，缺少不成对的电子，不具顺磁性，因此不影响T1和T2，此时血肿的信号呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。但在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此T2WI可呈等、高或不均匀信号。早期阶段无灶周水肿，数小时后可出现。早期占位效应亦轻，除非血肿很大。急性期出血（1-2天，DeoxyHb),此期氧合Hb转变为脱氧血红蛋白（DeoxyHb），DeoxyHb含二价铁，有4个不成对电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁作用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极度—偶极增强，因此不能缩短T1，所以DeoxyHb不管是在细胞内，还是在细胞外，都是呈等信号。与T1相反，DeoxyHb对T2的作用非常明显，它能显著缩短T2，因此在急性血肿中，在T2WI上呈低信号。灶周水肿在T1WI上呈低信号，在T2WI呈高信号。亚急性血肿（3-14天，MetHb），由于RBCs能量状态进一步下降，Hb进一步氧化成为下铁血红蛋白（MetH b），此仍在完整的RBC内，含5个不成对电子，有很强的顺磁作用，引起T1缩短，因此在亚急性血肿的早期，在T1WI为高信号。此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号，此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号。在亚急性出血晚期，血肿溶血出现，MetHb沉积在细胞外的流体中，呈短T1、长T2，因此在TIWI和T2WI上均呈高信号。慢性血肿（＞15天，含铁血黄素），在慢性血肿的早期，正铁血红蛋白游离在流体中，此时TIWI、T2WI上仍呈高信号，而病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有新生血管的壁，其铁质不溶于水，所以无T1弛豫缩短，在TIWI等信号，T2WI呈低信号环。水肿和占位效应消失。在慢性血肿晚期，尤其是在成人中含有铁的巨噬细胞可在血肿边缘存在几年，巨噬细胞不断吞噬、分解和清除血肿内的血红蛋白，同时产生大量含铁血黄色和血色素，形成含蛋白质低，含血色素、含铁血黄素的囊腔，此时在TIWI和T2TI上均为低信号。上述情况亦可不出现，而直接形成典型的类似于脑脊液的囊腔，即长TI长T2腔，但周围仍可见低信号环。而在婴幼儿中，如血肿小，所有的含铁血黄素通常都可被全部清除，而不遗留下出血的后遗改变。

七、超急性出血的MR诊断及其与梗塞的鉴别诊断
①DWI血肿内呈高信号+局灶性低信号；＞6h以低信号为主
②T2*WI血肿周边显著低信号
这两个特点有助于区别急性出血与梗塞
低信号原因：
①脱氧血红蛋白（DeoxyHb）：顺磁性
②部分血清从收缩血块中分离，渗出
2.Acute stage 血肿中心ADC降低
①血凝块收缩，血浆吸收，细胞外间隙收缩，血块粘滞度增高
②血红蛋白分子结构和形态的改变
③完整的红细胞收缩降低细胞内间隙



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edited by 小将 on 2005-8-1 at 10:11 AM

小*

此内容很好~!

给予加分鼓励!

g****9

让我长了见识，谢谢