急性呼吸衰竭

东**鲸

云南省中医医院 朱虹江
【概述】
由于直接或间接原因导致的呼吸功能异常，使肺脏不能满足机体代谢的气体交换需要，造成动脉血氧下降和/或二氧化碳潴留时称为呼吸衰竭。呼吸衰竭有着明确的病理生理含义，单靠临床难以确诊，要根据血气分析做诊断。正常人动脉氧分压（PO2）为11.3～14.0kPa（85～105mmHg），二氧化碳分压（PCO2）为4.7～6.0kPa（35～45mmHg），pH值为7.35～7.45。若动脉血PO2低于10.6kPa（80mmHg），PCO2高于6.0kPa（45mmHg），可认为呼吸功能不全。如PO2低于8.0kPa（60mmHg），PCO2高于6.7kPa（50mmHg），即可诊断呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和/或二氧化碳潴留。
【呼吸衰竭的病因】
呼吸衰竭的病因可分三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变和呼吸泵异常。
1.呼吸道梗阻：上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染，神经体液因素（喉痉挛）、异物，先天因素（喉软骨软化）引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物，腺病毒肺炎的坏死物，均可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。
2.肺实质疾患
（1）一般性肺实质疾患：包括各种肺部感染，肺炎，毛细支气管炎，间质性肺疾患，肺水肿等。
（2）新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）：主要由于早产儿肺发育不成熟，肺表面活性物质缺乏，引起广泛肺不张所致。
（3）成人型呼吸窘迫综合征（**S）：常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现，以严重肺损伤为特征。肺间质水肿，肺不张和肺微血管栓塞为其病理特点。
3.呼吸泵异常：呼吸泵异常包括从呼吸中枢，脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。共同特点是引起通气不足。神经系统的病变可以是软性麻痹，如急性感染性多神经根炎，也可是强直性痉挛，如破伤风。呼吸泵异常还可导致排痰无力，造成呼吸道梗阻，肺不张和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手术后引起的呼吸衰竭也常属此类。
【分型】
1. I型呼吸衰竭: 又称低氧血症型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起。血气主要改变是动脉氧分压下降，这类患者常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性都下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也大都有不同程度的肺内分流的增加。
2. Ⅱ型呼吸衰竭: 又称通气功能衰竭。动脉血气改变特点是PCO2增高，同时PO2下降。可由肺内原因（呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中枢或胸廓的异常等）引起。基本的病理生理改变是肺泡通气量不足。这类患儿若无肺内病变，则主要问题在CO2潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较易。因通气不足时动脉氧分压低到危险的程度以前PCO2的增高已足以致命。
【临床表现】
呼吸衰竭的临床表现因年龄、类型、病期早晚的不同可有很大差异。
1.呼吸：因肺部疾患所致的呼吸衰竭，常有不同程度的呼吸困难，三凹、鼻扇等。呼吸次数多增快，到晚期可减慢。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律的改变，严重者可有呼吸暂停。应特别指出，呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显，而类似呼吸困难的表现也可有非呼吸方面的原因，如严重代谢性酸中毒。
2.缺氧和二氧化碳潴留：早期缺氧的重要表现是心律增快、缺氧开始时血压也可升高，继则下降。此外，尚可有面色发青或苍白，唇色和甲床明显紫绀是缺氧的体征，但在贫血时可不明显。急性严重缺氧开始时烦躁不安，进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。当PO2在5.3kPa（40mmHg）以下时，脑、心、肾等重要器官供氧不足，严重威胁生命。
二氧化碳潴留的症状常见的有出汗、摇头、烦躁不安、意识障碍等。由于体表毛细血管扩张，可有皮肤潮红、嘴唇暗红、眼结膜充血。早期或轻症时心律快，血压升高，严重时血压下降；可伴有肌肉震颤等。
二氧化碳潴留的确切诊断要靠血液气体检查，以上临床表现仅供参考。一般认为动脉血PCO2升高到10.6kPa（80mmHg）左右，临床上可有嗜睡或谵妄，重者出现昏迷，其影响意识的程度与PCO2升高的速度有关。若PCO2在数日内逐渐增加，则机体有一定的代偿和适应，血pH值可只稍低或在正常范围，对病人影响较小。
若由于通气量锐减，动脉血PCO2突然增高，则血pH值可明显下降，pH值降至7.20以下时，严重影响循环功能及细胞代谢，危险性极大。对二氧化碳潴留的表现及严重后果重视不够，往往延误治疗时机。因此，必须严密注意，尽早发现及处理。
缺氧和二氧化碳潴留二者往往同时存在，临床所见常是二者综合的影响。
3.其他系统的变化
（1）神经系统：烦躁不安是早期缺氧表现，年长儿可有头痛。动脉pH值下降，CO2潴留和低氧血症严重者均可影响意识，甚至昏迷，抽风，症状轻重与呼吸衰竭发生速度有关。因肺部疾患引起的呼吸衰竭还可因脑水肿发生中枢性呼吸衰竭。
（2）循环系统：早期缺氧心律加快，血压也可升高，严重者血压下降；也可有心律不齐。
（3）消化系统：严重呼吸衰竭可出现肠麻痹，个别病例可有消化道出血，甚至因肝功能受损，谷丙转氨酶增高。
（4）水和电解质平衡：呼吸衰竭时血钾多偏高，血钠的改变不大，部分病例可有低钠血症。由于呼吸衰竭时有些病例有水潴留倾向，有时发生水肿。呼吸衰竭持续数日者，为代偿呼吸性酸中毒，血浆氯多降低。长时间重度缺氧可影响肾功能，严重者少尿或无尿，以致造成急性肾功能衰竭。
【病理生理】
呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的三类病因均可造成通气不足，主要结果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2视病情轻重可以降低，正常或增高。需要指出，临床上常有多种因素并存或互相影响的情况。
呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良的影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿，呼吸中枢受损，使通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。此外，缺氧可使肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷增加，严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩的能力，其结果发生循环衰竭，血压明显下降，组织缺氧，肾功能不全，形成代谢性酸中毒。后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿，酸中毒的程度加重，因而血红蛋白与氧结合能力减低，血氧饱和度进一步下降，形成又一个恶性循环。
肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺Ⅱ型细胞损害，同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用，缺氧和酸中毒也影响肺Ⅱ型细胞表面活性物质的合成与分泌。肺表面活性物质的减少是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。
危重呼吸衰竭的严重后果是血液pH值下降，这是CO2潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH值的稳定。因此，临床遇到血液pH值明显下降的患者，要做为急症紧急处理。
【检查】
化验室检查能客观反应呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一、动脉血氧分压（PaO2）。
PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。
二、动脉血氧饱和度（SaO2）。
在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。
三、动脉血氧含量（CaO2）。
四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。
PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
五、pH值。
低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。
六、二氧化碳结合力（CO2CP）。
【治疗】
呼吸衰竭治疗的目的在于改善呼吸功能，维持血液气体正常或近于正常，争取时间渡过危机，更好地对原发病进行治疗。
处理急性呼吸衰竭时，首先要对病情做出准确判断，根据原发病的病史及体检分析引起呼吸衰竭的原因及程度，对病情做出初步估计，主要是通气还是换气障碍（二者处理原则不同），并决定治疗步骤和方法。要对早期的呼吸衰竭进行积极处理，这样常可预防严重呼衰的发生，减少并发症。严重濒危者可直接危及生命，则需进行紧急抢救。
呼吸衰竭的处理要依病情轻重掌握，基本原则是要改善氧气摄取和二氧化碳排出。治疗前首先要注意呼吸系统有无需要紧急处理的急症，如张力气胸，大量胸水，大片肺不张或大量痰堵等。早期或轻症病例，用一般内科疗法即可，晚期或危重病例，需根据病情做气管插管或气管切开，并不失时机地进行机械呼吸。
1.一般内科治疗
（1）保持呼吸道通畅：呼吸道通畅对改善通气功能有重要作用。由积痰引起的呼吸道梗阻常是造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此在采用其他治疗方法前首先要清除呼吸道分泌物及其他可能引起呼吸道梗阻的因素，以保持呼吸道通畅。口、鼻、咽部的粘痰可用吸痰管吸出，气管深部粘痰常需配合湿化吸入，翻身拍背，甚至气管插管才能解决。昏迷病人头部应尽量后仰，以免舌根后倒。容易呕吐的患者应侧卧，以免发生误吸和窒息。
（2）给氧：给氧目的在提高动脉PO2，有些以换气障碍为主的患者，血气改变以PO2下降为主，呼吸治疗重点即在于给氧。动脉PO2在8.0～10.6kPa（60～80mmHg）时，氧饱和度下降有限，不必给氧，PO2低于8.0kPa（60mmHg）时才需要给氧。紫绀和呼吸困难都是给氧的临床指征，但二者的严重程度与需要给氧的多少并不都一致。心律快和烦躁不安是早期缺氧的重要表现，在排除缺氧以外的其他原因后，可做为给氧的指征。
中度缺氧时可用鼻导管给氧，氧流量0.5～1L/分，吸入氧浓度约30％。肺部有较广泛的实变，重度缺氧时用开式口罩给氧，流量要增至3～5L/分，吸入氧浓度可达60％左右。
用口罩给氧仍不能解决问题，吸氧时动脉PO2低于6.7～8.0kPa（50～60mmHg），可用呼吸道持续正压给氧（CPAP）。主要原理是利用呼吸道保持的正压（尤其是在呼气时），使减少的功能残气增加，避免肺泡早期闭合，并使一部分因渗出、痰堵等萎陷的肺泡扩张，减少肺内分流，改善氧的交换。CPAP可通过鼻塞、面罩或气管插管进行，其中以鼻塞最为简便。
应指出给氧只能提高PO2，不能根本解决CO2排出问题；在慢性呼吸衰竭时吸入高浓度氧还可引起CO2潴留。因此在改善缺氧的同时，必须同时注意改善通气功能。
（3）湿化与雾化吸入：呼吸道干燥时，气管粘膜纤毛清除功能减弱。通过向呼吸道输送适当水分，保持呼吸道正常生理功能，已成为呼吸衰竭综合治疗中必不可少的一项。湿化的方式有加温和雾化两种。加温湿化是利用电热棒将水加热到50℃左右，使吸入气为近于体温并含有将近饱和水蒸汽的温热、潮湿气体。雾化的方法是将水变为直径1～10μm大小的雾粒，以便于进入呼吸道深部，通常应用的是以高压气体为动力的喷射式雾化器，故可在给氧同时应用。雾化器内还可加入药物，最常用的是支气管扩张剂，进行呼吸道局部治疗，但同时可能增加将感染带入呼吸道深部的机会，故必须注意雾化液的无菌和雾化器的消毒。为了有效地引流粘痰，湿化吸入必须与翻身、拍背、鼓励咳嗽或吸痰密切配合，才能充分发挥作用。
（4）呼吸**的应用：呼吸**的主要作用是兴奋呼吸中枢，增加通气量，对中枢性呼吸衰竭有一定作用，对由于呼吸道梗阻或肺部病变引起的二氧化碳潴留则效果较差。常用的呼吸**为**（可拉明）和山梗菜硷（洛贝林），回苏灵也有较好的兴奋呼吸中枢的效果。呼吸**可根据需要皮下或肌肉注射，静脉推入或持续滴入。
（5）纠正酸中毒药物的应用：呼吸性酸中毒的纠正，主要应从改善通气功能入手，但当合并代谢性酸中毒，血液pH值低于7.20时，应适当应用碱性液纠正酸中毒，常用者为4％～5％碳酸氢钠溶液，用量为每次2～5ml/kg，必要时可重复1次，通常稀释为1.4％等渗溶液静脉滴注，只在少数情况下才直接应用。需注意碳酸氢钠只在有相当的通气功能时才能发挥其纠正酸中毒的作用，否则输入碳酸氢钠后将使动脉PCO2更高。
使用硷性液纠正代谢性酸中毒时计算药物剂量的公式如下：
所需硷性液（mmol）＝0.3×BE（mmol）×体重（kg）
最好在开始只用计划总量的1/2左右，在治疗过程中再根据血液酸碱平衡检查结果随时调整，以免治疗过度。
（6）营养支持：营养支持对呼吸衰竭患者的预后起重要作用。合理的营养支持有利于肺组织的修复，可增强机体免疫能力，减少呼吸肌疲劳的发生。合理的营养成分还可减少排出CO2的呼吸负担。
首先要争取通过经口进食保证充足的营养。不能经口进食或进食减少者，则需通过静脉补充部分或全部营养所需。可通过外周静脉输入，必要时可经中央静脉输入。
血浆蛋白由于半衰期长（18天），要在体内分解后才能被利用，不宜做为补充体内蛋白质的来源，只可做为血浆蛋白减低时的补充品。现在临床应用的各种L型结晶氨基酸组成的氨基酸注射液，可为补充蛋白质之用。应用外周静脉输入时，浓度不宜超过2％（最高2.4％），以免产生静脉炎。为使氨基酸充分利用，必须同时供给足够热卡。每输入1g氨基酸（蛋白质），需24～32非蛋白热卡（kcal×4.186＝kJ）。每g蛋白质含0.16g氮，静脉营养时非蛋白热卡与氮之比应在150～200∶1。
非蛋白热卡由葡萄糖和脂肪提供，从外周静脉输入葡萄糖时浓度不应超过10％，从中央静脉可输入25％葡萄糖溶液。10％的脂肪乳剂每ml可提供4.6kJ（1.1kcal）热量。开始时可按5～10ml/kg给予，静脉输入速度要慢，注意观察有无皮疹，发烧，呼吸困难等副作用。若无不良反应，可逐渐加量。脂肪的用量占每日总热卡的40％效果最好。长期不能进食患者，维生素和微量元素的合理{MOD}也不容忽视。
2.气管插管与气管切开
呼吸衰竭患者经内科一般治疗不见好转，符合下列指征者可进行气管插管或气管切开：
①难于解除的上呼吸道梗阻（如急性喉炎）；
②需要清除大量下呼吸道分泌物（如肺炎）；
③吞咽麻痹或深昏迷时防止误吸（如急性多发性神经根炎）；
④需要进行有效的机械呼吸。
（1）气管插管：气管插管操作简单，便于急救时应用。导管管腔易被分泌物堵塞，须注意定时吸痰，保持管腔和呼吸道的通畅。气管插管可经口或经鼻进行。由于病情不同，很难订出可允许的插管时限，以不超过一周为好。
（2）气管切开：凡呼吸衰竭病情危急，不能立即做气管切开术者，均可先做气管插管。与气管插管相比，气管切开可减少呼吸道解剖死腔，便于吸痰，可长时间应用，不妨碍经口进食，但手术创伤较大，肺部感染和气管损伤等并发症机会增多。
3.常规机械通气的应用
机械通气是指用呼吸机产生间歇正压，将气体送入肺内的机械呼吸，呼气是靠胸廓和肺脏的自然回缩完成的。呼吸机的治疗作用在于改善通气功能和换气功能，减少呼吸肌的负担，也有利于呼吸道通畅的保持。呼吸衰竭患者经保守治疗病情不见好转，可通过气管插管或气管切开进行呼吸机治疗。
（1）应用呼吸机的指征：原则上凡无张力性气胸、大量胸腔积液或肺大泡等禁忌证，严重呼吸衰竭患者难于自行维持气体交换时，均可应用呼吸机。临床上应用呼吸机的适应证包括：
①明显呼吸困难，保守治疗效果不好；
②呼吸次数较正常明显减少；
③极微弱的呼吸，全肺范围的呼吸音减低；
④严重的中枢性呼吸衰竭，频繁或长达20秒以上的呼吸暂停；
⑤虽用高浓度氧亦难于缓解的紫绀；
⑥呼吸衰竭的病情急速恶化，如对外界反应差，或意识受影响；
⑦严重抽搐影响呼吸；
⑧原发病不在呼吸系统，但需要维持良好的呼吸功能以保证氧{MOD}和通气者，如心源性肺水肿，极危重的代谢性酸中毒。
应用呼吸机可有各种并发症，通常只在保守治疗无效时才考虑应用；确实需要应用的病例，不可犹豫，以免错失治疗时机。此外，决定是否应用呼吸机，还要考虑技术和设备条件。大量经验证明，缺乏有经验的医生和护士，没有性能可靠的呼吸机，很难取得好的治疗效果。
（2）呼吸机的类型：根据呼吸机从吸气转换至呼气的方式，可分为定量型、定压型和定时型三种基本类型。
定量型：每次输入气量恒定，此型结构可简可繁，简单的常不具备同步性能，但操作容易。
定压型：每次输入气体到一定压力后停止，此型大都有同步装置，比较轻巧。
定时型：按固定时间送气给病人。
现代性能完善的呼吸机常兼有不同类型的功能。应着重指出，从临床实用考虑，对呼吸机性能的要求主要是：操作简单，耐用，安全，绝不是性能越复杂越好。

z****y

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z****0

我觉得蛮好的:handshake

w****l

挺好的~~

无***0

挺好:handshake :lol:

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很好，很详细，值得收藏！
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