髌骨软骨软化症的病因研究和治疗

甘*

髌骨软骨软化症的病因研究
髌骨软骨软化症是引起膝关节疼痛常见病之一，此病在运动员和体育爱好者中多见，其主要病理变化是软骨的退行性改变，包括软骨肿胀、碎裂、脱落，最后股骨髁的对应部位也发生同样病变，发展为髌股关节骨性关节炎。髌骨软骨软化症的病因至今仍未十分清楚，现就国内外学者研究的新进展综述如下：
l. 髌骨不稳定
髌骨的生理功能主要是传递并加强股四头肌的力量，维持膝关节的稳定，保护股骨关节面。髌骨的稳定性依靠髌骨、股骨髁的几何形状韧带、关节囊及髌韧带的静力性平衡和股四头肌的动力性平衡。当外伤、先天性或后天性疾病使平衡受到破坏时，髌骨可偏离正常位置及运动轨迹，发生倾斜、半脱位或脱位。髌骨不稳定主要是指髌骨高位、髌骨倾斜、髌骨半脱位或脱位。高髌骨是指髌韧带过长引起髌骨活动时的不稳定，是髌骨软骨软化症发病学中的潜在因素之一。正常膝关节屈曲时股四头肌与股骨髁接触，髌骨关节面上的压力被分散，而当高髌骨时，在同一屈曲角度股四头肌不能和股骨髁接触，这样髌骨关节面上压力增大，高髌骨还可使髌股关节活动障碍，致髌股关节不稳。低位髌是指髌韧带过短引起髌骨位置过低。低位髌在Osgoodschlatter病中的致病作用已无可非议，但它同时也是髌骨软骨软化症的发病因素之一，因为低位髌不仅由于髌韧带相对较短，而且也由于髌骨长度增加而可能增加了伸膝装置的张力。Q角异常作为髌骨排列错乱的表现之一，与髌骨软化的关系十分密切。Q角是股四头肌肌腱与髌韧带力线在髌骨中点相交而成。一般认为由于Q角的存在，膝关节在伸直过程中，髌骨受到股四头肌肌力牵拉的同时也产生一向外的分力。Q角越大髌骨向外分力也越大，髌骨越不稳定，同时也造成髌股关节压力的异常分布。陈世益[1]等通过对我国排球运动员膝关节Q角测量及髌骨软化症的调查，认为Q角增大与髌软骨软化发生密切相关，并建议把Q角测量列入我国体育运动员的选材标准之一。
2．髌骨骨内压增高
    骨内压(Intraosseous pressure)是指骨内血液流动所产生的压力，是反应骨内血液循环状态的重要指标。1980年Bjorkstrom测定结果正常为19 mmHg，髌骨软骨软化症患者髌骨平均骨内压44mmHg，并提出髌骨软骨软化症与髌骨骨内高压有关的理论。Hejgaard将髌骨的临界压定为30mmHg。髌骨骨内压增高与血液动力学的改变，特别是骨内静脉回流梗阻有
关。Waisbrad采用骨内静脉造影的方法，对22例患者进行了研究，发现正常对照组造影剂在6min内已大部分从髌骨内排空，患病组的排空时间明显延长，证实了髌骨软骨软化症存在有髌骨骨内静脉淤积现象。
3．软骨溶解学说
    1959年Lack指出，滑膜受伤后渗透压改变，血浆中的血浆酶可以更多的进入滑液，其活性也增高，从而溶解软骨，使软骨中的硫酸软骨素含量增高，软骨变性失去弹性。Pelletier[2〕认为胶原酶以酶原形式存在，若一旦被激活其破坏胶原作用则显著增加，即使少量胶原酶也会造成软骨基质的严重破坏。亓建洪[3〕在实验中发现:(l)髌骨软骨软化发生过程中，软骨细胞合成大量的胶原酶并释放到软骨基质中，导致软骨基质严重破坏;(2)胶原酶含量与应力降低的髌骨内侧面软骨的变性严重程度相一致，软骨变性越严重胶原酶含量越多，因此认为胶原酶在接触应力降低的髌骨内侧面软骨软化过程中起重要作用。
4．软骨营养障碍
髌骨软骨是一种无血管神经和淋巴管的组织，滑液是位于关节腔内的少量、淡黄色清亮的液体，在正常的膝关节内约有l-2ml滑液，滑液的基本成分为血浆渗出液，并有透明质酸、胶原蛋白和蛋白多糖，当关节活动时，软骨受压变形，基质内的细胞外液被挤压出，当负重解除压力消失，则软骨因其弹性使之恢复，软骨由此获得营养。相反若压渗作用消失，关节软骨因不能获得足够的营养而发生退变。
5．自身免疫学说
    正常关节软骨表面有一层由胶原纤维和蛋白多糖组成的没有细胞的所谓无形层组织，林共周[4，5]发现关节软骨表面组织具有阻止抗胶原抗体进入软骨深层组织的功能，对深层软骨组织有保护作用。在关节软骨损伤病人的关节液中发现有抗II型胶原的抗体，认为关节软骨损伤后滑膜炎的病理机制可能与II型胶原的自身免疫反应有关，其自身免疫反应主要局限在局部并提出软骨损伤的病理进程中可能有II型胶原的自身免疫反应参与。林共周研究指出，关节软骨表面组织本身在抗II型胶原抗体作用下可发生退行性改变，这种退行性改变具有一定的可逆性，即在停止抗II型胶原抗体的作用后，软骨表面组织的形态变化可恢复正常。如果这种抗体作用长期保持下去，其关节软骨表面结构有可能成为不可逆的。在关节软骨细胞体外培养实验研究中观察到抗胶原抗体对关节软骨细胞的代谢有明显的抑制作用。林共周采用免疫荧光组织学方法检查了12例髌骨软骨软化症等患者的病变软骨标本，发现所有病变软骨标本中的软骨组织损坏区域及残存的软骨细胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3附着，并得出结论：机械性因子引起的关节软骨损伤，其病变软骨损伤的病理过程中有自体免疫的病理机制参与。
6．创伤学说
    在髌骨软骨软化症致病因素中，创伤学说渐趋公认，包括直接创伤、间接创伤及各种反复作用超过关节软骨生理范围的物理应力。创伤、膝部撞击或髌骨急性脱位均可直接或间接造成髌骨软骨损害。田得祥[6〕分析了髌骨软骨病的病理发展过程：关节软骨由软骨细胞及基质组成。正常关节软骨基质中的胶原纤维的排列是有规律的。由软骨下骨板向上延伸，斜向上达软骨表面，各不同方向的纤维共同组成无数个“网状拱形结构”。软骨细胞顺胶原纤维方向排列。达软骨表面的胶原纤维平行于关节软骨呈切线方向走行，形成一切线纤维膜，类似于“薄壳结构”，软骨细胞也按切线方向间于胶原纤维之间排列。胶原纤维呈“网状拱形结构”，及“薄壳结构”，的排列对关节软骨承受重力有重要意义。压力作用于关节软骨某一点时，一方面通过软骨变形减耗压力，更重要的是胶原纤维的“网状拱形结构”及“薄壳结构”将承受的压力沿胶原纤维方向传递分散于髌骨软骨下骨板，以免压力集中于局部，从而减少了局部的压强。关节软骨受伤后，基质中胶原纤维组成的“拱形结构”及“薄壳结构”破坏，承重时不能向周围传递压力，则压力不能分散，局部压强增大的结果：(l)改变了软骨正常压力分布，使局部基质胶原纤维进一步破坏，不能保护软骨细胞;(2)生理性压力改变，基质破坏失去正常弹性，软骨营养障碍，软骨基质和软骨组织退行性变、坏死、细胞减少，反应性增殖;(3)软骨细胞受损后不能再分泌基质产生胶原纤维，使软骨进一步破坏;(4)承受的压力直接传递到受压处的软骨下骨，由于压力仅施于小范围内，压强大，**骨反应性充血，骨髓纤维结缔组织增生纤维化、纤维结缔组织由骨髓进入软骨层反应性修复软骨、软骨纤维化，**骨增生活跃，成骨细胞增多，新生骨增多，骨小梁增多变粗，髓腔狭窄，骨坏死，粘液囊肿形成。
7．髌股压力对髌骨软骨软化症的影响
    近年来随着髌股关节生物力学研究的进展，对髌股关节接触面和压力进行研究，发现髌骨的七个关节面在膝关节不同屈曲角度时，其中某一个或二个关节面分别和股骨滑车不同部位相接触。髌股之间的接触面积与压力变化对髌骨软骨软化症的影响，近年来有多种学说，有压力增高学说、压力不足学说、压力不均匀学说。多年来大多数学者都强调接触高压对髌骨软骨软化症的影响，顾延[7〕通过切除大鼠一侧跟腱，造成对侧膝关节髌股关节软骨退变。认为高应力所致的退变首先导致软骨基质的破坏，使胶原纤维网架断裂，蛋白多糖丧失。基质破坏使正常的微环境发生变化，导致软骨细胞的退变，且高应力造成软骨基质损伤的早期可引起部分软骨细胞增生，并具有活跃的合成分泌功能，但随后大部分细胞退变。但用压力过高学说难以解释临床上髌骨内侧片面为髌骨软骨软化症高发区现象。因为内侧片面为髌骨的“非习惯性接触区”，只有当屈膝超过120度以上时产生接触，平时很少受到应力的作用，亓建洪[8〕通过兔髌骨外侧支持带紧缩造成髌骨内侧应力降低，致使深层软骨细胞首先变性继之周围基质变性，软骨变性逐渐由深层向表层发展并认为低应力环境与高应力环境下软骨退变发生的机制不同。顾延通过切除大鼠一侧跟腱造成该侧下肢膝关节负重降低而保持关节活动的次数及幅度，发现低应力侧软骨退变是首先出现于软骨细胞，并以细胞功能活动衰退和细胞退变崩解为主要特点，继而软骨基质出现断裂和破坏，软骨细胞和基质的退变呈进行性发展。顾延还发现适当应力环境对维持关节软骨的完整性具有非常重要的作用，缺乏足够的应力，即使保留关节活动，软骨仍不能有效地获得营养，因此导致软骨退变。近年来髌股关节压力分布不均已引起重视，亓建洪[9]也认为应力失衡是软骨退变的原因，纠正应力失衡状态恢复关节面的均匀接触是治疗各种病理力学因素导致软骨退变的根本方法。
综上所述，髌骨不稳定引起髌股关节压力和接触面积的改变，使某些区域出现高应力，某些区域出现低应力外伤是一次性高应力。实验证明髌股关节高应力和低应力都能引起软骨退变。应力的改变是软骨退变的外因，应力的改变超出关节软骨的生理限度导致软骨细胞坏死和软骨基质的降解，软骨坏死物质引起机体自身免疫反应，通过免疫反应进而加重软骨的损伤，同时免疫反应可引起滑膜炎，滑膜产生非正常滑液，软骨营养障碍，软骨坏死释放包括胶原酶在内的酶引起自身溶解。作者通过某大学4000名学生的调查发现，体育系与非体育系男女大学生髌骨软骨软化症的患病率有显著差异，体育系大于非体育系，说明外伤与劳损是该病的致病原因。研究显示髌骨软化症是多种因素综合作用的结果，各种因素致髌股关节压力改变是外因，自身免疫反应、软骨营养障碍、骨内压的改变是髌骨软化症发生的内因。

甘*

治疗
对于髌骨软化症的治疗重点在于改善膝部血运，恢复或增加膝关节的稳定性。其方法可分为两个方面：其一为保守治疗；其二为手术治疗。有证据表明，某些髌骨软化症可能自行痊愈，可见保守治疗应当是首选。
保守治疗
1、心理治疗：治疗开始时即应指出本病并不严重使患者树立信心，通过减少引起疼痛的活动，病情可以好转。2、减少或避免某些引起疼痛加重的运动：如反复下跪、极度屈膝及半蹲、下蹲动作，膝关节屈伸动作宜缓慢。3、服用抗炎镇痛药物：如布洛芬缓释胶囊，300mg，3次/d,；或用双氯芬酸钠，50mg，3次/d。有人认为阿司匹林具有较强的抗炎作用，且经过动物实验，阿司匹林可加速软骨上的切口愈合，因此，主张采用阿司匹林治疗髌骨软化，一方面可以减轻由于髌软骨软化时因关节软骨受到破坏而引起的滑膜炎，一方面用来减少软骨的破坏，服阿司匹林600mg/d，至少6周。4、物理因子治疗：低中高频电疗、磁疗、中草药薰洗膝部等方法。5、封闭或关节腔注射：如果以疼痛为主或痛点较局限，可以做局部封闭、中药局部注射治疗，或关节腔注射治疗。也可用透明酯酸钠关节腔内注射，有修复关节软骨的作用。疼痛甚者可用普鲁卡因 加强的松龙做痛点封闭。6、间断性使用弹力绷带以保护髌骨防止其移位。7、股四头肌收缩锻炼：甚为重要，因为膝关节有病损者，经常出现患侧股四头肌萎缩，从而使膝关节稳定性降低，可加重病损的进展。对于髌骨来说，股内侧肌更为重要，髌骨不稳即是髌骨软骨软化的因素之一，所以，股四头肌的锻炼是保守治疗不可缺少的部分。患者可以采取股四头肌等长收缩锻炼，每天4次，至少 15min/ 次，以改善对股四头肌的控制及其张力。也可做直腿抬高并向内侧踢腿，加强股内侧肌的肌力。
**治疗：
手法治疗：
3.1指压穴位:伏兔、犊鼻、足三里。
3.2患者仰卧，术者双手按揉大腿中下部，并用提拿法使股四头肌松弛，用同法放松小腿外侧肌群。
术者用小鱼际沿骸骨周围按压，以松弛骸周组织，另用较重手法按压股外侧。此法对减轻膝部疼痛有很大作用。
3.3术者拇指、食指沿骸骨边缘用刮法推压骸骨，使其边缘翘起，推压骸骨上缘，则可使其下缘翘起;膝屈曲15’向上推压骸骨尖，则可使骸骨上缘翘起;推压骸外缘则可使内缘翘起。以此类推，可使骸骨各边缘翘起，在翘起的边缘用刮法，在痛区用加重手法，手法由轻渐重，用强**手法，以患者能忍受为度。然后术者用五指在骸骨四周做掐法。手指尽量插人骸骨下面，向上提拉骸骨，并使其上下左右移动。此法是治疗本病主要手法。
3．4在膝部及骸骨四周用擦法，以皮肤发红为度，术后膝部注意保温，防止受潮受凉。
    以上手法1天1次，15天为1个疗程。


中药治疗：以阳和汤为基本方加味。
手术治疗
若保守治疗症状不见好转或症状较重者，可行手术治疗，手术方法较多，主要有两类：其一是改变伸膝装置和髌股关节的排序异常；其二是治疗病变软骨。病因治疗是手术治疗成功的关键。临床上应根据发病因素及髌骨的病变情况来决定术式。
若髌骨外移、外侧关节囊挛缩或高位髌骨可作外侧支持带松解、髌韧带止点内移、髌韧带重叠缝合等手术。髌骨关节面清理术和胫骨结节前移髌股关节减压术，可明显缓解症状，但长期效果尚不肯定，且后者并发症较多。
髌骨切除术常作为其他手术失败的补救方式，也用于重度髌骨软骨软化、病变广泛者，但许多患者术后疼痛症状不能完全消失并遗留伸膝装置功能障碍。
人工髌骨、髌股关节表面置换术适用于髌骨软骨面破坏严重的患者，其近、中期临床效果良好，该术式要求关节炎仅局限于髌股关节且伸膝装置对线良好，其远期临床效果尚有待于观察。
    关节镜治疗髌骨软化症是一项新的技术。镜下手术，损伤小、效果好、恢复快，术后第2天即可下地行走，而古老的关节切开手术，需绝对卧床4周，而且术后膝关节粘连，屈伸功能受影响。关节镜下治疗髌骨软化症的手术包括4个步骤：即冲洗、病变软骨削切或刨削、侧方松解以解除外侧压力过强综合征、镜下钻孔。
预防
    避免膝关节处发生急性和慢性软组织损伤，特别是搬抬重物时更应小心、谨慎。从事半蹲位工作或是经常弯腰负重站起工作的人员，注意不要工作持续时间过长，工作一段时间后应稍事休息，这样能有效达到预防髌骨软骨损伤的目的。加强股四头肌力量的训练，如静蹲（半蹲位），负重起、蹲；肩负杠铃连续下蹲和站立。注意锻炼的方式方法要正确合理。防止膝关节的过多单一训练和运动，减少处于一个固定姿势时间过长，避免在硬路面上穿薄底鞋长跑或远行。

甘*

髌骨软化症是以膝关节髌骨软骨因劳损、创伤引起退变、变性为病理特征的疾病,通常表现为膝关节疼痛、跛行、残疾等。按压膝关节前方的髌骨,常有特殊的钝痛和摩擦感。髌骨软化症及其晚期阶段髌股关节炎,是引起膝关节疼痛和残废的常见病。易误诊为轻度骨质增生、局部风湿、特发性关节积液或生长痛等。
其病理特点为髌骨软骨软化、水肿、破碎，进而出现软骨下骨**、骨硬化；滑膜水肿，出现无菌性炎症、关节渗液等病理变化。

1917年Ａｌｍａｎ首次提出“髌骨软化症”这一诊断名词,并沿用至今,病因一直不清楚,大多数学者倾向于认为髌骨软化症不是原发症,而是由于各种原因所致的髌股关节顺列的生物力学关系紊乱,致髌骨半脱位或侧倾,使髌股外侧小关节压力过度集中和磨损(而内侧则缺乏应力**),导致髌股关节面的软骨水肿、软化,进而碎裂(Ⅰ-Ⅱ期),逐渐发展出现软骨面“蟹肉”样变;软骨逐渐脱落,软骨下骨质**、增生硬化(Ⅲ-Ⅳ期),最终形成髌股关节骨性关节炎。但其发生、发展、恶化与由于随年龄增长因素而发生发展的一般骨关系紊乱更为密切,可发生在年龄很轻的病例中。
对病变区的软骨及软骨下骨标本进行超微结构研究,发现软骨坏死与关节所受到的不正常压力负荷的大小成正比,而局部软骨细胞的修复能力则与病变程度及所受压力大小成反比,在相当于髌骨软化症ⅢⅣ期的病变区软骨中,软骨细胞数少且呈崩毁状态,代之以致密的胶原纤维,且纤维间基质极少,类似于无软骨功能的纤维软骨,表明髌骨软化症的晚期阶段,已不存在真正的软骨修复能力。这一发现可以解释,为什么对晚期病例,一些非手术疗法及单纯关节镜磨削术无效或疗效不持久的原因,这是由于髌骨半脱位所致的不正常磨损的根本原因未得到解决,也为髌股关节表面置换术提供了理论依据,提醒医务工作者注意早期诊断,并应在早期阶段(Ⅰ-Ⅱ期),即髌骨软性关节炎不完全一样,而与髌股关节的解剖关系紊乱更为密切,可发生在年龄很轻的病例中。
本症症状虽然反复发作,但早期常不严重,稍予息或一般止痛药即可缓解,但病变在“隐蔽状态”下断发展,一旦发展至髌股关节炎阶段,疼痛或关节液等症状则又对非手术治疗反应甚微,所以早诊治非常重要的,但不幸的是本病早期常被医生忽视或诊,致病人在各医院辗转求治,长期得不到解决。经验的骨科医生根据本病的典型症状和体征:前膝、下楼下蹲疼痛加重,髌骨研磨试验(+),诊断并不难,但膝关节正侧位Ｘ线照片帮助不大,需照屈膝0～35度的膝关节轴位片,才能清楚显示髌骨半脱或倾斜,髌股适合角(Ｃ、Ａ角,ＣｏｎｇｒｕｅｎｃｅＡｎｇｌｅ)异。传统的或文献介绍的膝关节轴位投照法,或有假性结果或不易操作,我们建立的“胫骨结节”定位投法,克服了上述缺点,易操作,准确,与Ｍａｒｃｈａｎｔ法ＣＴ检查结果基本相同。对于早期阶段(Ⅰ-Ⅱ期)的治疗,国内外曾试用过许多方法进行非手术治疗,如Ｐａｌｕｍｂｏ支具,髌下绷带法及伸膝(30° 0°)体操法等,试图使半脱位或倾斜的髌骨复位。但均未获得满意结果。我们发现在髌骨软化症病人中,均存在不同程度股四头肌内侧头力弱,上述方法无法单独加强此肌,ＪＫＹ-肌肉康复治疗仪,通过选择性电**股四头肌内侧头使之强壮,以牵拉髌骨复位,初步获得缓解症状及矫治髌骨关节脱位结果满意,有效率达95%(优良率62%),为预防和治疗某些类型的髌骨软化症打开了希望之门。
髌骨软化症发展至晚期阶段(Ⅲ-Ⅳ期),已形成髌股骨关节炎,病变区软骨及软骨下骨已有明显破坏,电镜观察证实此处软骨已无再生修复能力,为髌股关节表面置换术提供了理论根据。
2症状及诊断
2.1膝痛，膝部无力，半蹲痛，上下楼症状明显，休息后症状减轻，严重者膝关节活动就有疼痛，夜间膝部疼痛加重，以致影响睡眠。
2.2压痛:术者用手掌按压骸骨有疼痛，推移髌骨有摩擦感。髌骨边缘及周围软组织有压痛，表示髌腱末端、关节囊和脂肪垫，有继发性炎症。
2.3单足半蹲试验:单足站立，逐渐下蹲，有膝部无力和疼痛者，即为阳性。
2.4X光拍片早期无特殊变化，晚期有髌骨骨质增生及关节游离体。
    本病需与半月板损伤、慢性滑膜炎、膝脂肪垫肥厚等病相鉴别。

劲****8

书上说 髌骨软骨软化症在30到40的女性中比例可到40％
真有这么多么？
怀疑、、、、、、、、