急性肾功能衰竭诊断治疗最新进展 王海燕

悬*人

急性肾功能衰竭诊断治疗最新进展 王海燕
北京医科大学肾脏病研究所 北京医科大学第一医院肾内科

??急性肾功能衰竭（急性肾衰）是以迅速的（逐日或逐周）肾小球滤过率下降和血肌酐及尿素氮上升为特点的一个临床综合征。起病初期临床表现常常不明显，有赖于密切观察肾功能动脉改变而得以诊断。少尿（尿量少于40ml/d）或无尿，仅出现于约半数病人，而且常出现于致病因素（如低灌注、肾毒性药物）作用1-2天之后，或肾小球源性急性肾衰（如急进性肾炎）起病的数周后，失却了早期、预防性治疗的时机，临床工作中一定要注意纠正以少（无）尿作为发现（或考虑诊断）急性肾衰综合征错误指征。
??急性肾衰可见于临床各科病人（内、外、妇产、儿科，偶见于五官科及皮肤科）。据近年统计，急笥肾衰占住院病人的5%，重症监护室病人的30%，以致近年有人提出“重症监护肾脏病学”（critical care nephrology）的新分支学科。美国1998年估计发病数约11.5X104例，英国资料为137X10-6PMP（每百万人口中发病率）（血肌酐大于500μmol/L者），马德里（西班牙）的多中心、前瞻性调查结果为229X10-6PMP。我国缺乏全国防大学性调查，如按以上数据粗略估计，我国每年急性肾衰的发病数应为20-50万。
??急性肾衰综合征的诊断和治疗是对临床医生水平的挑战和考验。这首先是因为本综合征病因构成复杂（见表1）。各种不同的疾病虽然临床上共同表现为急性肾衰，但其治疗及预后完全不同，甚至完全矛盾。如：循环血容量不足引起的肾前性急性肾衰应积极补充体液、扩容；而肾小管坏死少尿期盲目补液扩容可引起致死性急性左心衰竭。又如急骤进展性肾不球肾炎引起的急性肾衰需要大剂量糖皮质激素冲击治疗和细胞毒类药物治疗；而这些治疗在肾小管坏死则可因引起（或加重）严重感染合并症而致死。尽管目前在一些专著中仍将肾小管坏死称为急性肾衰（狭义的），但是从临床实践的角度，应将争性肾衰作为综合征来看待，对急性肾衰的病人一定要认真地进行病因诊断才能正确地指导治疗。在过去的半个世纪中，本综合征的疾病构成发生了根本的变化。在50、60年代，主要是外科手术后水电解质紊乱所导致的肾前性急性肾衰或肾小管坏死以及战争创伤有关的急性肾小管坏死；而80、90年代以来与内科有关的急笥肾衰占了主要的发病比例，特别是各种药物所致的肾毒性（肾小管坏死）、过敏性（急性小管理体制间质性肾炎）以及肾内血液灌注下降（肾前性）已成为急性肾衰的主要原因之一，必须引起临床工作者的高度重视。据欧洲、北美的统计，药物引起的急性肾衰占20%左右，我科资料约占1/3以上。而且，药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致，如败血症数种抗生素的联合用药，应用血管紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用血管造影药物，心衰或肝硬化病人应用利尿剂及非固消炎药等等。另一方面急性肾衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资料，748例急性肾衰中36%的病人年龄大于70岁。英国资料表明：50岁以下急性肾衰的发病率为13PMP，而80岁以上人群的发病率上升为778PMP。病人的老龄化也导致急性肾衰发病原因的进一步复杂化，如多脏器衰竭的发生率日趋增加，治疗十分困难。我科资料比较老年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率（61.3%;15.4%）、心衰发生率（51.6%;19.2%）及多脏器衰竭发生率(41.9%;11.5%）老年组明显增高。又如，10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾小球肾炎（Ⅲ型），目前已成为老年人肾小球源性急性肾衰时首先考虑的病因诊断。随着各种诊断、治疗新技术的应用，如抗生素、肿瘤化疗、器官及骨髓移植术、各种造影技术特别是血管造影术、心脏地血管再通技术等，急性肾衰的发病率有所上升，发病原因将不断发生新的改变。基于以上因素，急性肾衰临床情况较30年以前远为复杂、病情更为危重，而且，今后这种情况有加重的趋势，要求临床医生进行认真的急性肾衰的病因诊断，以选择正确的有针对性的治疗。
??急性肾衰的临床挑战还在于：在人体诸多脏器中，肾脏具有在严重的争性功能衰竭之后还能完全或基本上恢复功能的特殊之点。关键在于临床医生是否具有作出正确判断并及早（在病数小时、数日之内）给予适宜治疗的能力。例如，肾前性急性肾衰（不论是因为肾脏血液灌注下降还是因为肾内血管调节紊乱影响肾不球压变化）在纠正血液灌注或肾小球压变化之后是完全可能以恢复的，也预防了急性肾不管坏死的发生，这是本世纪中期急性肾衰治疗的第一步成功。但是直至目前，我们临床上大量肾前性急性肾衰仍然得不到诊断，据国外资料肾前性急性低灌注所引起的急性明衰占55%-60，而我国上海1998年的初步统计只占6%。由此可见，对本病没能及时处置，也失去了预防发展为急性肾小管坏死的时机。又如：药物引起的急性过敏性肾小管间质炎症，经正确治疗后绝大部分病人可以完全恢复肾功能。我科在1980-1983年回顾性研究中诊断5例，其中3例因当时不认识本病，处理不当而导致肾脏死亡；1996-1998年诊断33例，因及时诊断、正确治疗，32例肾功能完全恢复正常。再如，小血管炎所致急骤进展性肾小球肾炎细胞新月体阶段90%病人可以脱离透析而存活，而发展至纤维新月体时，几乎全部病人依赖肾脏替代治疗（透析或移植）而存活。因此，国际上以急性肾衰病人从起病到确诊的天数作为衡量肾脏疾病治疗水平的重要标志之一。
??肾衰的临床诊断中一个非常容易被忽略的误区是：慢性肾脏病（或慢性肾衰竭）基础上的急性肾衰，即血肌肝于数日、数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的10-20%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等，出现的肾衰常易被衰诊为慢性肾衰而贻误治疗，或单纯地进行血液净化替代治疗尿毒症，忽略对肾衰是否还有急性因素的分析而错过了可逆性因素的治疗时机。当病人缺乏系列、连续的肾功能测定记录而B型超声肾脏又不增大（甚至较小）、肾脏实质变薄时很难作出伴发急性肾衰的判断。此时，指甲肌酐测定推算3-4个月前血肌酐值有助于判断目前的血肌酐是否急性增长的结果：谨慎而小心地肾活检病理检查有助于确诊。
??慢性肾脏病基础上发生的急性肾衰见于以下4种情况：①原有肾脏疾病发展、加重，积极治疗原有疾病可使急性紧衰恢复。最常见的是狼疮性肾炎，在劳累、感染、分娩等因素影响下病变进一步活动，转型成为弥漫性增殖型，可伴新月体形成（Ⅳ型）。临床上约5%-10%狼疮病人出现急性肾衰。又如特发性能肾病综合征（微小病变型肾病或轻度系膜增生性肾炎）在肾病综合征严惩阶段，由于大量蛋白尿对近曲小管上皮的毒害作用和（或）严重肾间质水肿，压迫近曲小管使小管内静水压上升而导致相应的肾小球原尿滤过下降，临床上出现少尿、尿浓缩功能下降、尿钠增加、急性肾衰。②在原有肾脏疾病过程中，由于合并症或治疗措施不当出现肾前性肾脏血流灌注下降或肾单位血流灌注不足而致，治疗关键在于及时纠正和调节肾脏（肾单位）血流灌注。如：各种肾脏病人合并胃肠炎、过度利尿、心功能衰竭等因素导致水、电解质紊乱；肝肾综合征病人在放腹水伴强力利尿之后；各种肾脏病人应用大量非固醇类消炎（NSAIDs）引起肾皮质血液{MOD}下降或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）因肾小球压下降而致肾不球灌注下降，后者易见于双侧肾动脉狭窄，或老年伴动脉硬化的高血压良性肾硬化病人特别是使用强力利尿措施后。及时停用上述药物，肾功能可以恢复。③在原有肾脏病基础上诊断治疗用药导致伴发肾小管坏死或急性肾小管间质性肾炎。及时停用有关的药物可使肾功能恢复。如我科曾在60例急性感染后肾小球肾炎中发现3例因前驱感染应用抗感染药物（抗生素、磺胺药）和（或）含NSAIDs成份的抗感冒合剂而伴发急性小管间质性肾炎者。又如肾小球肾炎或狼疮肾炎病人应用激素、细胞毒类药物治疗过程中，加用抗生素或抗结核药物或中药偏方而伴发急性小管间质性肾炎或肾小管坏死，此外，已知造影剂是引起糖尿病肾病肾小管坏死的***高危因素等。④其它。肾脏疾病时的高血压（肾实质性高血压）病人容易发生血压急剧升高，是继发性恶性高血压的主要病因，也是慢性肾脏疾病出现急性肾衰的原因之一。有报告66例成人IgA肾病中有10例（15%）发生了恶性高血压。由于病人除严重的高血压（舒张压≥120mmHg)(1mmHg=0.133kPa）及中枢神经系统、眼底及心脏受累的表现外，肾脏受累表现较严重；蛋白尿（甚至肾病综合征）、血尿（甚至肉眼血尿）以及急性肾衰（甚至少尿），临床上易误诊为一般肾脏疾病。确诊本病后积极而稳妥地降压治疗，在监测病人心、脑、肾灌注状况的前提下，于12-36小时内将舒张压控制在90-100mmHg，可例能功能逐渐恢复。
??总之，急性肾衰综合征是一组常见的、病因复杂、治疗各异的疾病。要求医生具有较市制临床水平；既要合理、正确的使用透析治疗以维持病人生命，又要针对各种不同疾病进行相应的治疗，而其中及时、准确又是关键。

l**j

这是一个在临床中得出的结果,看的出是有水平的.支持这种人的帖子.

c****f

:victory: 支持以下

雨*

不错，谢谢:handshake

宫**丁

谢谢。看过了。
利尿剂；非固醇类消炎（NSAIDs），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的确是肾病患者常用的药。
我有个朋友她是 IgA肾病，她一感冒就会吃分必得什么的。看来得把这个帖子给她看看啊。

[ 本帖最后由 宫爆鸡丁 于 2007-2-6 09:07 编辑 ]

玉***0

谢谢了，辛苦楼主了！

l****6

:D 内容非常好,值得一读.