呼吸功能监测和呼吸波形分析

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通气量监测
（一）潮气量和通气量 正常情况下，潮气量（VT）和每分钟通气量（VE）因性别、年龄和体表面积不同而有差异，男性VT约为7.8ml/kg，女性为6.6ml/kg，VE为5~7L/min。呼吸抑制（如麻醉、镇痛药、肌松药等）和呼吸衰竭时VT减少，手术**和PaCO2升高时，VT增加。如潮气量减少，频率相应增加（VE=VT×f），若超过25~30bpm，则提示呼吸机械运动已不能满足机体需要，并且可导致呼吸肌疲劳。机械通气时，成人VT需要8~10ml/kg，小儿为10~12ml/kg，可根据PaCO2或呼气末CO2分压(PETCO2)进行调节，VT过大时，使气道压力升高，影响循环功能。VE>10L/min，不能撤离呼吸机。
（二）死腔气和潮气量之比 正常成人解剖死腔约150ml，占潮气量的1/3。肺弹性组织减少和肺容量增加，支气管扩张时，解剖死腔增加。肺内通气/血流（V/Q）比率增大，则形成肺泡死腔。例如在肺动脉压下降，肺梗塞，休克和心力衰竭时。此外，机械通气时的VT过大，气道压力过高也影响肺内血流灌注。面罩、气管导管、麻醉机、呼吸机的接头和回路等均可使机械死腔增加。 死腔气量/潮气量比率（VD/VT）反应通气功能，正常值为0.3，计算方法根据下列公式：
VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2 或VD/VT=(PETCO2-PECO2)/PETCO2

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（三）肺活量 是在用最大力量吸气后，所能呼出的最大气量。约占肺总量的3/4，和年龄呈反比，男性大于女性，反应呼吸肌的收缩强度和储备力量。以实际值/预期值的比例表示肺活量的变化，如≥80%则表示正常。肺活量为30~70ml/kg,若减少至30ml/kg以下，清除呼吸道分泌物的功能将会受到损害；减少至10ml/kg时，将导致PaCO2持续升高，需要用机械通气辅助呼吸。
呼吸力学监测
（一）胸肺顺应性
由胸廓和肺组织弹性形成，是表示胸廓和肺扩张程度的一个指标，反应潮气量和吸气压力的关系（△V/△P）。吸气时气道压力大部分用于克服胸肺组织的弹性阻力，使肺膨胀，肺容量增加。小部分用于克服气道的非弹性阻力，将气体送入肺内。
测定肺顺应性需要计算经肺压（transpulmonary pressure,简称**）的变化。吸气结束和呼气结束时（无气体流动）的经肺压之差，除潮气量所得值即为肺顺应性，其计算公式如下：
Cr=Vr/△Cr。
使用具有吸气屏气性能的麻醉机或呼吸机，吸气期的气道压力出现吸气平台。在屏气时，气道内没有气体流动，不产生阻力，平台压力完全用于克服肺弹性阻力，所以平台压力除潮气量所得值即为胸肺顺应性，其计算公式如下：
Cr=Vr/平台压力。
监测胸肺顺应性的意义：（1）监测病情变化。（2）判断肺疾患的严重性。（3）观察治疗效果。（4）判断是否可以停用呼吸机：顺应性<25ml/ cmH2O时，不能停机。
（二）呼吸道阻力
呼吸道阻力由气体在呼吸道内流动时的摩擦和组织粘性形成，反应压力与通气流速的关系即（P1-P2/V）。其正常值为每秒1~3cmH2O/L，呼气时阻力为每秒2~5cmH2O/L。气道内压力出现吸气平台时，可以根据气道压力和平台压力之差计算呼吸道阻力。其公式如下：
气道阻力=气道压力-平台压力/V（流速），气道阻力＝PA×60×吸气时间%/VE/100。
监测气道阻力的意义：（1）了解在各种病理情况下，特别是阻塞性肺疾患时，气道功能的变化。（2）估计人工气道、加热湿化器和细菌滤网等对气道阻力的影响。（3）观察支气管扩张药的疗效。（4）帮助选择机械通气方式：如气道阻力增加明显，使气道压力上升过高时，大于2.5~3.0kPa(25~30 cmH2O)，应选用压力控制（PCV）、压力支持（PSV）或双相压力通气（BIPAP）的通气方式，以降低气道压及改善肺内气体分布。（5）判断病人是否可以停用呼吸机。
（三）气道压力
气道内压力由潮气量（VT）、呼吸道阻力（受气道导管内径大小影响）和吸入气流速决定。一般用压力表显示，也可用记录仪描记气道压力的变化图形。机械通气时，吸气时压力为正压，成人约1.2~1.5kPa(12~15cmH2O)，儿童约1~1.2kPa(10~12 cmH2O)，呼气时压力迅速下降至0。平均气道压过高时影响循环功能。增大潮气量，加快呼吸频率和吸入气流速，以及使用PEEP时均使平均气道压升高。为防止气道压力突然上升过高，现代麻醉机和呼吸器都具有限压装置。监测气道压力变化可以及时了解VT和呼吸道阻力的变化。VT和吸入气流速维持稳定不变，气道压力直接反应呼吸道阻力和胸肺顺应性。如气道压力升高，则说明有呼吸道梗阻，顺应性下降以及肌张力增加等。如气道压力降低，则说明管道漏气。另一方面，如气道阻力和顺应性无变化，则气道压力下降说明潮气量减少。
（四）呼吸中枢驱动力（P0.1） 是测定膈肌发生收缩时所需要的神经兴奋强度。P0.1的改变与膈神经肌电图呈线性关系。反应呼吸中枢兴奋性和呼吸驱动力。P0.1已成为评估呼吸中枢功能的常用方法，并且也是决定撤离呼吸机的重要指标。其正常值为0.2~0.4kPa（2~4cmH2O）。小于0.6kPa(6cmH2O)方可停用呼吸器。P0.1大于0.6kPa(6cmH2O)不能撤机。其原因可能为：①当时呼吸肌负荷过重，呼吸中枢代偿性功能增强；②呼吸功能未完全恢复，收缩效率低,产生一定的收缩力需要更大的驱动力。P0.1过高者用辅助呼吸时，病人触发呼吸机送气时增加呼吸作功。它是决定病人能量消耗的一个主要因素。此外也可能提示心肺功能有异常。P0.1过低提示呼吸驱动减退。
波形监测
（一）压力-容量环
压力-容量环（pressure-volume loop）反应压力和容量之间的动态关系。不同的通气方式其压力-容量环的形态也不相同。如图1-A为控制呼吸的压力-容量环，其中下面的一段曲线代表吸气（a），上面的一段曲线代表呼气（b），图形在纵轴的右侧，描绘的走向是逆时钟方向移动。自主呼吸时，吸气曲线（a）和吸气量均在纵轴左侧，并且是顺时钟方向移动（图1-B）。辅助呼吸时，吸气开始，吸气波形曲线首先出现于纵轴左侧（病人自己吸气形成），随即转向右侧，并且是逆时钟方向转动（图 1-C）。压力-容量环的临床用于以下个几方面。

1、估计胸肺顺应性 压力-容量环纵轴的移动代表了胸顺应性的变化。如向左上方向移动，说明顺应性增加，如向右下移动则为顺应性减少。如果吸气段曲线趋于平坦，就说明肺已过度膨胀。此时虽然吸气压力继续上升，但潮气量并不再增加。如果呼气段曲线呈球形，并且其纵轴向右下移动，则说明呼吸道阻力增加。
2、计算吸气面积和估计病人触发机器送气所做的功位于纵轴左侧的压力-容量环内的面积为吸气面积，反应病人触发机械通气所需做的功，不包括气管导管，病人气道阻力和顺应性的影响。流量触发控制呼吸时的压力-容量环中的吸气面积明显减少，说明流量触发可以明显减少病人的呼吸作功。
3、指导调节PSV时的压力水平 图2为PSV时的压力-容量环。其中A为吸气的面积，代表病人吸气触发所做的功。纵轴右面的斜线区代表呼吸机所做的功。增加压力和用流量触发都可以减少病人呼吸做功。

4、发现呼吸异常情况 气管插管后，如气道压力显著高于正常，而潮气量并未增加，则提示气管导管已进入一侧支气管内。于纠正后，气道压力即恢复正常（图3-A）。如果气管导管有曲折，气流受阻时，于压力-容量环上可见压力急剧上升，而潮气量减少（图3-B）。

5、监测双腔导管在气管内的位置 双腔管移位时，其压力-容量环也立即发生变化（图4）。其中上图为双腔管位置正确的压力-容量环。①为双肺通气时；②为单肺通气时，其气道压力稍升高，而潮气量无变化。下图为双腔管位置不正确时的压力-容量环。①为双肺通气时；②为单肺通气时，其潮气量无变化，而气道压力显著升高。

（二）流量-容量环（阻力环）
流量-容量环（flow-volume loop）显示呼吸时流量和容量的动态关系。在肺疾患者，流量-容量环发生异常（图5）。

（三）阻力环监测临床用于以下几个方面：
1、判断支气管扩张药的治疗效果 呼气流量波形变化可反应气道阻力变化，从而判断用药后支气管可以扩张的程度，以及确切了解支气管扩张药的治疗效果。如图6所示，左侧为对照环，中间和右侧为用药后的变化。中间图中的呼气流量（A）明显减慢，且其后半部呈扇贝壳状（B），说明疗效不佳。右侧图中呼气流量明显增加（A），并其后半部下降较平坦，说明疗效明显。

2、监测呼吸道回路有否漏气 若呼吸道回路有漏气，则流量-容量环不能闭合，呈开放状，或面积缩小（图7）

3、监测双腔导管在气管内的位置和内源性PEEP 双腔导管在气管内的位置移位，阻力环立即发生变化，呼气时流速减慢和阻力增加（图8）。

如果单肺通气时，气流阻力过大，流速过慢，致使呼气不充分，可发生内源性PEEP，阻力环上表现为持续的呼气气流（图9）。此外，手术操作也可影响阻力环，使图形发生异常，应注意鉴别。

4、用于鉴别诊断 急性呼吸困难病人，监测阻力环可协助诊断其致病原因。因呼吸道梗阻引起者其阻力环具有特征性的变化。
（1）非固定性胸腔内呼吸道梗阻 阻力环的吸气流速波形无变化。当呼气时，由于胸腔正压压迫气道，使呼气流速被截断，其呼气高峰流速、中期流速、以及用力肺活量均明显下降，呈现独特的平坦的呼气流速波形。
（2）非固定性胸腔外上呼吸道梗阻 在吸气时，由于在梗阻部位以下的气管腔内的明显负压，影响了阻力环的吸气流速，表现为缓慢而稳定波形，其吸气流速，高峰流速，第1秒的用力吸气量均明显下降，或被截断，而其呼气流速波形可以正常。
（3）固定性上呼吸道梗阻 不论其梗阻部位是在胸腔内或外，其阻力环的波形变化均相似。呼气高峰流速中度下降，呼气和吸气的流速波形均呈平坦。
呼吸功监测
吸气时影响肺膨胀的两个主要因素为胸肺弹性阻力（胸肺顺应性）和非弹性阻力（气流阻力和组织粘性）。呼吸肌收缩所产生的力，由变化的压力反应，用于克服上述两种阻力，使肺泡容量增加。呼吸功（WOB）即为变化的压力（P）和变化的容量（dv）的积分。即WOB=∫Pdv。压力容量环反应呼吸做功,尤其面积就可以计算呼吸功。正常情况下，自主呼吸时，压力-容量环的描绘方向为顺时针方向移动，呼气是被动的，不做功（图10）。

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现在临床上计算呼吸功的方法是用百康(Bicore)监测装置（Riverside CA），首先测定病人的胸壁顺应性，然后再根据潮气量和食管压力变化，用Campbell Diagram软件计算呼吸功。
1、监测内容 因呼吸功能减退需要给予机械通气支持时，病人通过呼吸机自主呼吸所做的功，包括两部分：
（1）生理功 生理功(physiologic work WOBp)包括病人自主呼吸时，为克服弹性阻力所做的弹性功和克服气流阻力所做的阻力功。正常约0.5J/L(0.3~0.6J/L)。
（2）附加功 附加功（Imposed work WOBi）是病人自主呼吸时，为克服呼吸设备（气管内导管，呼吸机回路，按需气流等）的气流阻力负荷所做的阻力功。这是强加于生理功上的额外负荷。在某些情况下，附加功可以等于，甚至大于生理功。
2、呼吸功异常 当胸肺顺应性下降时，弹性功增大。虽然潮气量已经减少，但所需要的经肺压却仍需增加。当气流阻力增加时（由于病人的气道阻力或呼吸设备的附加阻力升高），阻力功增大。病人在吸气时要用较大的负压去克服气流阻力，因而胸内压下降幅度增大，使吸气时阻力功增加（左面的半园形斜线区）增大，同时在呼气时，一部分的气体需用力呼出（腹肌收缩），呼气由被动变为主动，而参与做功。此病人呼吸时所做的阻力功明显大于正常值。
呼吸功监测的意义
1、帮助选择最佳通气方式和呼吸参数 指导呼吸支持治疗，最大限度减少呼吸后负荷，避免呼吸肌疲劳。呼吸功实际上是对呼吸肌后负荷的一种评估。
（1）用PSV给病人部分呼吸支持时，可以通过测定WOB了解病人的最佳PSV压力水平。使病人承担正常的生理呼吸功，促进呼吸肌的自身调节。若PSV压力过小，呼吸支持不充分将加重呼吸肌负荷，过大则不利于呼吸肌的锻炼和恢复。
（2）慢性呼衰病人，若呼吸肌已经出现疲劳时，应选用全部呼吸支持。即采用高的PSV压力（>20cmH2O）。WOB全部由呼吸机完成，即WOBp=0。使呼吸肌完全处于休息状态，避免肌肉缺血，以利于其早日恢复。若PSV的压力过大，或全部呼吸支持的时间过大，可引起呼吸肌萎缩，反而使机械通气的时间延长，造成撤机困难。
2、判断呼吸功增加的原因 是由于弹性功和阻力功增加，还是由于呼吸机的附加功（WOBi）增加。WOBi有时可等于或大于生理功。WOBi增加时（如病人通过高阻力的呼吸机呼吸）将加重病人呼吸肌后负荷，使其疲劳。
3、监测病人呼吸功能恢复程度，指导呼吸机撤离 监测WOB可以使临床医生了解呼吸支持的效果，病人呼吸肌的恢复情况以及呼吸机附加功的影响，因而给撤离呼吸机提供了客观可靠的标准。
4、了解各种通气模式和呼吸设备对呼吸功的影响 附加功的监测可以准确反应呼吸机的设备和通气模式对病人呼吸肌负荷的影响。
5、指导新型呼吸机和通气方式设计 对今后设计更趋合理的机械通气设备，以及更符合人体生理、病理需要的通气模式提供了一个客观的可衡量的尺度。
二氧化碳的监测
1、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是监测通气功能的一项重要指标。
PaCO2=VCO2×0.863/VA正常为4.6~6kPa(35~45mmHg)。围术期病人体内的CO2产量（VO2）一般变化不大，所以PaCO2直接反应肺泡通气量变化。通气功能减退，PaCO2即升高。反之亦然。但PaCO2不能反应病人的通气能力，也不能说明是否有死腔通气。当死腔通气增大时（VD/VT>0.3），同时增加所需要的通气量，则PaCO2仍能维持于正常范围。此外，PaCO2亦是判断呼吸性酸碱平衡的重要指标。大于6kPa(45kPa)提示通气不足，有呼吸性酸中毒。大于6.6kPa(50mmHg)是诊断呼吸衰竭的指标之一。小于4.6kPa(35mmHg)提示通气过度，有呼吸性碱中毒。测定PaCO2为有创性监测，且不能连续观察，临床应用受到一定限制。
2、呼气末CO2分压和浓度（PETCO2）CO2的弥散能力很强，动脉血与肺泡气中的CO2分压几乎完全平衡。所以肺泡的CO2分压（PACO2）可以代表PaCO2。呼气时最后呼出的气体（呼气末气体）应为肺泡气。因此，PaCO2≈PACO2≈PETCO2。故PETCO2应能反应PaCO2的变化。现临床上最常用的方法是红外线CO2分析仪，可连续无创监测呼吸周期中的CO2浓度，有数字和波形显示。

图11-a显示一个呼吸周期中呼出气内CO2浓度或压力的正常变化。开始呼气时，为气道内死腔气（I段），PaCO2=0。随即肺泡气排出和死腔气混合，PaCO2迅速上升（II段），此后，呼出气全部为肺泡气，其PaCO2变化很小，形成肺泡平台（III段），其最高点代表PACO2。吸气时，不含有CO2的气体进入气道，故PCO2迅速下降至基线（0段）。只有在呼吸和循环功能均维持正常时，才会出现正常的CO2波形。若肺内各部分的V/Q和时间常数差异不大，其肺泡内的CO2浓度也相近，则肺泡平台就趋于平坦，否则就逐渐上升，其斜度增加，α角度增大。所以α角度的大小可以反应V/Q的变化。图11-b内A线为肺疾患时的异常变化（多见于哮喘），B线见于妊娠和极度肥胖者，C线和β角增大说明有重复吸入。
现PETCO2主要用于：
1、判断通气功能　Pa-ETCO2的正常值为0.33～0.6kPa(2.5～4.5mmHg),在多数情况下，PETCO2可以准确地反应PaCO2。可迅速反应病人的通气状态，在呼吸治疗或麻醉手术过程中，可随时调节潮气量和呼吸频率，保证正常通气，避免通气过度或通气不足。
2、发现麻醉机或呼吸机故障　气管导管接头脱落，PETCO2立即下降至零。呼气活瓣失灵和钠石灰失效时，PETCO2升高，误吸后PETCO2急剧升高。
3、诊断肺栓塞　如空气、羊水、脂肪和血栓栓塞时，PETCO2突然降低与低血压不同，低血压时PETCO2逐渐降低。
4、反应循环功能　PETCO2也可反应循环功能，在低血压、低血容量、休克和心衰时，随着肺血流减少，PETCO2逐渐降低，呼吸心跳停止，PETCO2急剧降至零，复苏后逐渐回升，如PETCO2大于1.33kPa（10mmHg）,则复苏成功率高。
5、证实气管导管的位置及通畅程度　确定双腔气管导管的正确位置。如果气管和导管部分阻塞，PETCO2和气道压力升高，压力波形高尖，平台降低。
6、代谢监测及早期诊断恶性高热　恶性高热时，CO2产量增加，PETCO2不明原因突然升高达正常的3～4倍，经有效治疗后，PETCO2首先开始下降，因此，PETCO2对恶性高热的诊断和疗效评定有特殊价值。静滴NaHCO3过快、过多也可引起血中CO2突然升高,PETCO2增加。
7、非气管插管病人监测　可了解通气功能和呼吸频率，用于高位硬膜外麻醉病人，非气管插管全身麻醉（如小儿基础麻醉）及重危病人监测，有利于观察病情变化和呼吸治疗。使用时可将导管置于鼻腔内或用面罩测量，并能同时吸氧。文献报道经鼻采样PaCO2与PETCO2相关显著(r=0.96,P<0.01)。因此，经鼻采样的PETCO2是一种操作简便，连续、无创和反应迅速的定量呼吸监测方法。