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骨质疏松症症治
骨质疏松症是指骨密度进行性下降,从而使骨变得脆弱,容易骨折。
骨含有使之坚硬和致密的矿物质如钙和磷等。为了维持骨密度,机体不仅需要补充足够的钙和其他矿物质,而且在体内还应有适当数量的激素,包括甲状旁腺素、生长激素、降钙素、女性的雌激素和男性的睾丸酮等。充足的维生素D补充能促进食物中钙的吸收以及钙与骨的结合。人在30岁以前骨密度是进行性地增加并在30岁左右达到最高峰,30岁以后骨密度开始缓慢下降。如果机体调节骨矿物质含量的能力失调,那么骨将逐渐变得疏松、脆弱,从而导致骨质疏松症。
症状
骨质疏松的主要临床表现是骨折,慢性疼痛。当然,并非每个患者均会发生骨折。骨量即骨密度是可以测量的,并用以预测骨折发生的可能性。跌倒会增加骨折的额外风险。
原发性骨质疏松分三型:
Ⅰ型骨质疏松(绝经后骨质疏松),见于51~75岁人群,以小梁骨为主的部位骨折多与Ⅰ型骨质疏松有关,如脊柱压缩性骨折和桡骨末端骨折;
Ⅱ型骨质疏松(退行性或老年性骨质疏松),主要发生于60岁以后的老年人,女性发病率是男性的两倍。小梁骨及皮质骨均可累及,常引起股骨颈,椎骨,肱骨近端,胫骨近端及骨盆骨折。老年女性,Ⅰ型和Ⅱ型常同时发生;
继发性骨质疏松,占所有骨质疏松病人的5%不到。原因有内分泌系统异常,药物诱发或其他原因(如不活动,慢性肾功能衰竭,肝病,吸收不良综合征等);
无并发症的骨质疏松病人可无症状,或只有骨钻痛,通常发生在负重的椎骨。疼痛是急性的,通常不放射,负重时加重,有局部压痛,一般1周内减退,少数病人残余痛也可持续3个月以上。多发性压缩性骨折可产生驼背和加大颈椎的前突。由于脊柱肌肉与韧带处于异常紧张状态,引起慢性钻痛,在下部胸椎区和腰椎已特别明显。跌倒常引起其他部位的骨折。
危险因素
成骨细胞组成骨基质,使骨矿化。受全身性激素,细胞因子及其他局部因素调控,破骨细胞吸收骨质。雌激素不足会加速更年期的骨丢失,影响特异性细胞因子循环浓度,这些细胞因子水平随雌激素下降而升高,并通过重建,分化及破骨细胞激活作用加强骨重吸收。与男性相比,女性降钙素水平较低;
机械压力增加骨质量,而固定不动使骨质量丢失加快。肥胖与较高的骨质量有关;
饮食摄入钙,磷,维生素D不足,可引起年龄相关的骨丢失;
体内酸碱平衡也很重要。如血液中HCO- 3 过碱化可延缓骨丢失;
其他可引起骨质量减少的重要因素如月经初潮晚,早绝经,未经产,咖啡,饮酒,吸烟;
骨质量多少与性别有一定关系,男性高于女性;
遗传因素在骨质疏松发病中也起重要作用;
绝经后妇女有家族性骨折史则发病率较高。
治疗
预防骨折,减轻疼痛及维持功能是治疗目的。分药物治疗和非药物治疗,药物治疗用于减少进一步的骨丢失,后者则降低骨折风险,
1、 非药物治疗
保持合适体重,多散步和增加耐力练习,少喝咖啡,少饮酒抽烟,治疗内脏疾患;
告知患者有关跌倒的危险性和开展个体化治疗方案以增强生理稳定性也很重要。
2、药物治疗
建议女性每日饮食中摄入元素钙应>1000mg,有骨质疏松的严重家族史或已诊断为骨质疏松的,则每天钙摄入总量应为1500mg。一般而言,需要同时补充小剂量维生素D(400IU)(有高钙血症或维生素D水平异常的患者不合适)。碳酸钙片剂600mg,每天4~6次。胃酸缺乏者,枸橼酸钙较易吸收,且胃肠道反应小;
对男性骨质疏松患者给予钙制剂,如有钙吸收不良者,应增加剂量,并且每周2次口服维生素D,应密切监测血及尿钙水平以防止高钙血症,高尿钙及肾功能衰竭的发生;
女性患者除了给予补钙,还应考虑雌激素替代治疗,雌激素可停止或减慢病变发展,如在绝经期4~6年内开始应用,效果最佳。但也有研究认为,即使较晚应用,雌激素也可减慢骨质丢失及骨折发生率;
双磷酸盐能抑制破骨细胞介导的骨吸收;阿仑特罗已证实对骨质疏松有效。可减少绝经后妇女骨质疏松患者的髋,脊椎骨折发生率;
对不能耐受雌激素副作用或有雌激素禁忌的妇女,可用鲑降钙素,同时给予钙制剂及适量维生素D。急性骨折发生后,鲑降钙素还可作为抗吸收和短期止痛药(<3个月);
阿法骨化醇为VD3代谢活性产物,可促进肠道钙的吸收和骨形成;
对脊椎压缩性骨折引起急性剧烈背痛,可用矫形外科支架,镇痛剂和热疗,**治疗;
慢性背痛可用矫形外科背甲固定,或以更接近生理的治疗如用过度背伸运动锻炼来加强松弛的脊柱旁肌肉。更重要的是避免举重物或意外的跌倒。由于运动对正常健康骨至关重要,对患部的固定应减少到最低限度,并鼓励患者坚持运动锻炼。 |
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