骨质疏松与骨折 总论

酒*黄

骨质疏松骨折的病因病理
　　
　　了解骨的正常组织形态及其结构，骨的生理机能，骨组织的力学特性是我们阐述骨质疏松骨折病因的基础。随着科学技术的不断发展，我们对骨有了更深一层的认识，不只局限于神经血管细胞等组织形态上的认识，已经深入到分子生物学水平，了解到更微细的结构以及多种细胞因子在骨微环境中调节骨代谢的作用。

　　为了更好的阐述骨质疏松与骨折，首先应对骨的结构有一清楚地认识。

　　骨的组织形态及其结构

　　骨组织包括细胞与细胞间物质，前者包括成骨细胞、骨细胞与破骨细胞。后者包括纤维，粘合质和矿物质等。纤维和粘合质组成骨基质，矿物质主要为羟基磷灰石的微小结晶，此外还有糖蛋白，酸性粘多糖、脂类、非羟基磷石灰的磷酸钙盐，以及镁、碳酸盐、钠、氯化物等的离子，这些物质共同构成骨。决定骨的代谢和物理特性。

　　皮质骨的立体显微结构　　

　　骨的结构分为皮质骨和松质骨，由骨板分层排列而成，骨细胞位于骨板表面，板层之间错综交叉，不同的骨板排列形式构成皮质骨和松质骨。

　　骨组织的力学特性

　　骨组织的化学成分及结构特点决定了骨的两个基本物理属性，即硬度和弹性，实验表明骨的有机成份组成网状结构，像钢筋水泥中的钢筋一样，使骨具有坚固性即硬度。骨的承载强度较大，能承受各种形式的应力，其中以承受压力最大。

　　各向异性：由于骨的结构为中间多孔介质的夹层结构材料，这种材料是各向异性体，即不同方向的力学性质不同，如骨皮质由5个结构层次的介质组成，因此它的弹特性质在各个方向并不相同。与其生理功能相适应。

　　弹性和坚固性：骨组织中水占25～30%，70～75%为无机物和有机物，骨的有机成份使骨具有弹性，具有抗张能力，无机成分使骨具有坚固性具有抗压能力。

　　耐冲击力和持续力差：载荷作用下，在骨中所引起的张力分布虽然一样，但效果不同，两者相等时，冲击力在骨中引起的变化较大，即骨对冲击力的抵抗力比较小，另外骨的耐持续性比较差。疲劳性能亦差。

　　机械力对骨结构的影响：在骨承受载荷的限度内，根据沃尔夫定律，成人骨对机械力的反应是由应力的值所决定的。骨对生理应力**的反应往往处于平衡状态，应力越大，骨的增生和密度曾厚越强。
　
　 应力强度的方向性：因为皮质骨与松质骨的结构不同，承受的力量及两者的刚度也就不同，皮质骨的刚性比松质骨大，前者的变形比后者小，所以其各向异性对应力的反应在不同方向各不相同。

　　骨折的发生

　　骨是人体理想的结构材料，在人体中起着承重和杠杆作用。它重量轻，强度大，这种材料发生折断即称骨折，其原因有两种：第一种情况是作用力非常强大，超过了正常骨骼的载荷限度，这不是本文的讨论内容。第二种情况是骨的正常组成及结构发生变化，使骨胳失去了正常的力学特性，那么很轻微的作用力或者体重本身即可发生骨折。

　　后者又可再分为二，一是骨肿瘤或其它器官肿瘤骨转移造成骨组织结构的破坏而发生病理骨折，亦不在本文讨论；二是随着人体的衰老过程，骨胳组织出现衰老萎缩，即发生骨质疏松而造成强度下降，导致骨折，这是本文的重点内容。

　　正常骨骼与骨质疏松的电镜下的区别(图)　　

　　老年骨质疏松骨折发病的基础――骨质疏松使骨组织量的减少，包括有机质和无机质比例的减少，在早期表现在松质骨骨小梁变细、断裂、消失，骨小梁数量减少，使剩余骨小梁负荷加大，发生显微骨折，骨结构遭到破坏。进一步发展，骨皮质内表面1/3渐转换成类似于松质骨结构，皮质骨变薄，造成骨强度明显下降，包括弹性和硬度均降低。

骨质疏松骨骼的代谢和修复 　

　　正常骨组织代谢

　　在人的生长过程中，其生长期，骨量是呈线性增长，表现为骨皮质增厚，骨松质更密集，这一过程也称为骨构建（Modeling）。在成人期，生长停止，而骨的形成和吸收仍在继续，处于一种平衡状态，称为骨重建（remodling）。

　　骨重建开始与骨吸收，随后紧跟着骨形成，这样骨就不断地自我修复和适应新的应力要求。分以下几个步骤：
　　激活→吸收→偶联→矿化

　　骨质疏松的骨代谢

　　大量的动物实验研究发现：在绝经期及绝经后期由于雌激素分泌明显减少，骨表面上的细胞激活频率明显增加。细胞活性比平时要高2～3倍。从而提示在自然绝经或手术绝经时，人体骨骼同样也有明显的骨转换增加。卵巢切除术后，尿羟腑氨酸的排泄明显增加。从而说明破骨细胞活性增加，随后的血骨碱性磷酸酶和骨钙素的增加，说明成骨细胞活性也随之增加，从而提示在此阶段的骨转换率是高的。

　　在骨质疏松时，破骨细胞的数量增加2～3倍，骨重建的激活频率也增加，不仅吸收的点多了，同时吸收的陷窝也增大，导致骨小梁扳的穿孔和中断。作为正常的代谢活动，吸收增加将伴随着形成也增加，在绝经后，成骨细胞的数量明显减少，功能减弱，骨的矿化率也减少。许多研究发现在成骨细胞上存在雌激素受体。

　　当骨重建完成后，骨结构单位形成了骨壁厚度，随着年龄的增加，此厚度明显减少，尤以激素性骨质疏松最为明显。由于每一个骨重建周期成骨细胞均不能填满陷窝，即使骨的转换率不增加，其净骨丢失同样发生。如果此时有激活频率增加，则骨丢失将进一步增加。

　　由于骨转换率增加，净骨丢失增加。成骨细胞分泌类骨质，矿化新骨形成的每一陷窝的净吸收空间加大（resorption space）

　　如图4所示，一些文献报导，每一个吸收空间相当于丢失7.6g钙或总钙量的0.76%。正是这一原因，仅仅因为骨转换率增加5倍，则产生钙丢失近30g，总骨量下降3%左右。

　　骨体积的变化受骨转化的影响。这也是为什么松质骨骨量变化大于皮质骨骨量变化的原因之一。在骼骨骨计量活检中发现，骨重建空间约占骨体积5%左右，骨转换增加5倍将使骨体积减少约20%。

　　骨的衰老

　　骨的衰老是生物机体衰老的一部分，骨胳自身代谢水平的下降影响骨骼修复。集体内其它器官系统的衰退以及代谢能力的降低亦对骨胳损伤时修复又十分重要的影响。而细胞的老化死亡造成细胞活性下降，细胞自身份裂能力的降低及细胞总量的减少是所有器官系统衰老的基础。

　　老年代谢特点：随着年龄的增长，机体内各类细胞的衰老程度的发展，老年期的代谢以退行的、异化的改变为特点。

　　异化倾向: 生命过程是同化和异化的平衡，将体外物质摄入并转换成体内自身的物质，谓之同化过程。而将机体内物质分解转变为能量的异化过程也同时在进行。在青少年，同化占优势，而在老年期，内分泌环境的改变，具有同化作用的激素减少，具有异化作用的激素是拮抗作用，异化代谢占优势。

　　代谢反应于适应力低下：随着衰老，生命对外界的反应变得缓慢和不敏锐。例如青少年对冷热的耐受力较强，而老年人受寒后易引起感冒，耐热力也变弱。代谢反应表现低下。当以钙负荷时，老年人降钙素分泌的储备力显示低下；当以降钙素负荷时，在青年人和老年人，血钙浓度都降低，但青年人是负荷前的84.7%，老年人则是负荷前的96%。

　　降钙素的半衰期，青年人为5分钟，老年人则为7分钟。表明尽管老年人降钙素的代谢降解速率减慢，而降血钙作用却低下，表明机体对降钙素的感受性，随年龄增长而趋于减弱。　　

　　反应的多样性：岁年龄增长，个体间差异增大，对某些代谢测定值的预测非常困难。

　　老年骨骼修复的特点

　　由于以上老年人代谢的特点，使得老年人疾病的恢复与年轻人不同，包括骨骼损伤的修复。老年人各器官功能减退，维生素D缺乏，使钙的吸收和回吸收减少，机体处于负钙平衡，钙储备能力降低，难以保证骨骼修复的各阶段，老年人的修复能力均较年轻人差。

　　 首先在炎症期，骨折周围形成血肿，相邻部位的血管扩张，血浆渗出，水肿形成，多形核细胞和吞噬细胞渗出游走，这些炎症性反应对骨折修复至关重要，而老年人其生物反应性下降，骨折后的抗炎症反应能力低下。

　　由于这种能力的降低，使得在随后的修复期中，难以很快完成血肿机化，纤维素渗出，以及机化组织内大量毛细血管芽的形成。则新生纤维组织包围吸***肿，形成纤维性连接的进程缓慢。另外，在骨折愈合早期，血肿中出现很多生长因子，这些生长因子，可引起成骨样细胞和软骨细胞的有丝分裂。老年人由于其细胞有丝分裂能力下降及对生长因子的反应性降低，细胞的增值减少，新骨的生成较慢。

　　老年骨折愈合的塑形期较年轻人更加缓慢，根据沃尔夫定律，骨骼的结构需与其力学相适应，骨骼的发育及骨折愈合都要服从这一规律。老年人由于活动少，给予骨骼的应力**较年轻人低得多，造成重建哈佛系统，髓腔再通的进程缓慢。而且修复的坚固程度亦较年轻人差。老年人生活条件和健康因素的变化以及代谢衰退的原因，造成修复过程中，骨的有机成份减少，骨骼弹性和韧性减弱。

　　总之，老年骨折和修复不仅愈合期延迟，而且修复的结果较差，在这个过程中我们还要注意影响骨折愈合的其他因素和老年并发症的发生。

　　骨质疏松常见骨折类型

　　髋部骨折：髋部骨折包括股骨颈骨折和股骨粗隆间骨折，是由骨质疏松引起的老年最常见骨折之一，有文献报道，髋部骨折在50岁以前，发病率无性别差异，60岁以后每隔5岁发病率成倍增长。女性发病率为男性的两倍以上。另有报道，90%的髋部骨折发生在50岁以上，女性占80%。　　

　　髋部骨折与其它骨折相比有一些明显的特点

　　桡骨远端骨折：桡骨远端骨折有三种类型：COLLES骨折、SMITH骨折和BARTON骨折。受伤机制均为跌倒所致，老年人跌倒，无意识的手掌或手背撑地，体重的反作用为沿掌部向上传导致桡骨远端。

　　此处骨质以松质为主，是骨质疏松较早发生并粉碎程度最严重的部位，易发生骨折。程度较重多为粉碎性，影响腕关节面。据国内外文献资料报道，些类骨折女性明显多于男性。由于损伤严重，如不及时的整复和治疗，常造成腕关节和手指功能障碍。


　　脊椎压缩骨折：脊椎椎体属于松质骨，是全身最早发生骨质疏松的部位，骨小梁变细，中断及消失，骨内孔隙增多等现象表现最为典型。椎体压缩骨折有两种改变，一种是跌倒后臀部着地，脊柱受垂直压缩的力作用，使椎体呈鱼尾状的双凹形改变；另一种是椎体前方压缩的楔形改变，受伤机制可以是急性的跌倒，脊柱猛烈屈曲，椎体互相挤压造成。

　　更多的是慢性的损伤过程，由于骨质疏松，体重本身的作用力压在椎体上长期作用，造成椎体逐渐的压缩楔形变而致驼背畸形。病人除了慢性腰背痛症状外，并无急性损伤的感觉。由于胸腰段的活动度大，骨折常发生于此，约占90%。

　　肱骨外科颈骨折：肱骨外科颈亦以松质骨为主，骨质疏松的好发部位，是松质骨皮质骨的交界处，极易发生骨折。骨折多为间接暴力引起，在老年人，由于骨质疏松及韧带松弛，常合并肩关节脱位和大结节撕脱骨折。

　　另外在老年人，骨质疏松的肱骨头常呈鸡蛋壳样改变，所以一般不主张切开复位内固定。但老年人常有肩关节周围炎，功能已经较差，外固定后肩关节功能将进一步障碍，待骨折愈合去除外固定，肩关节往往僵硬失去功能。所以主动的功能锻炼和康复治疗是非常重要的。

骨质疏松骨折的预防 　　

　　我们知道，老年骨质疏松骨折的发生取决于两个条件：骨质疏松骨骼脆弱，质量下降，承受外力能力下降；另外是老年人易跌倒造成骨骼受力。所以，预防骨折应从两方面着手，第一应预防和治疗骨质疏松，第二当骨质疏松已经发生并且较严重时，应预防老年人跌跤为主。

酒*黄

骨质疏松的预防

　　骨质疏松是绝经或老年内分泌变化引起破骨细胞活性失控，骨吸收超过骨重建的结果。具体的危险因素包括绝经或卵巢切除后雌激素水平下降，钙及维生素D缺乏，甲状旁腺功能亢进，胃肠吸收功能障碍，糖皮质激素类药物的应用，家庭遗传史以及吸烟，缺少运动等。针对不同的因素有不同的预防方法和治疗药物。包括钙制剂、维生素D、雌激素、降钙素、二磷酸盐、氟化物以及运动和电磁场治疗等等。

　　预防跌倒：前面我们曾经阐述跌倒是造成老年人骨折的外部直接因素。那么有效预防跌倒主可能有效降低骨折的发生。跌倒的因素有很多，归纳起来分为两种：内在因素和外部因素。

　　内在因素：老年患者，有很多疾病可引起跌倒，包括心脏病、高血压、脑血管疾病、脑萎缩、小脑共济失调、视听功能障碍，还有骨关节病及肌肉萎缩无力等等。应细心评价这些导致老年人易跌倒的疾病和其它种种因素，还应评价老年人日常活动时改变**和行走的动作，以便有针对性的采取措施。

　　这不仅对预防跌倒的发生十分重要，而且对老年人的整体健康状况和维持正常功能也有利。
　　
　　外部因素：外部环境的某些障碍物是造成老年人跌倒的常见因素，如不适合的垫子或地毯、磨损的楼梯、乱扔的水果皮、溜滑的路面，以及昏暗的灯光，还有路面拥挤，交通事故等都可造成跌倒。因此老年人应时刻注意这些危险因素的存在，避免摔倒，保护自己的骨骼免受外力的打击。

　　骨折危险的预测

　　

　　在我们的统计分析中，R值为0.251±0.043，即小于此值者有髋部骨折的危险。我们进行了近3年的临床观察，对髋部骨折有良好的预测效果。能及时发现骨折危险人群，从而提早治疗或采取其它预防措施，避免骨折的发生。

骨质疏松骨折的治疗 　　

　　整复、固定、功能活动和必要的药物治疗是治疗骨折的基本原则，理想的骨折治疗是将四者有机的结合起来。不加重局部损伤而将骨折整复，不妨碍肢体活动而将骨折固定。恰当的功能练习以及配合用药，使骨折愈合和功能恢复达到比较理想的结果。

　　骨折的整复和固定

　　骨折的整复和固定在施行上有两种方法，即手术和非手术治疗，应根据骨折部位和损伤情况具体而定。骨折整复和固定的目的是为骨折愈合创造有利条件。无论选择哪种治疗方法都必须应以不影响骨折愈合为前提。对老年骨折的整复和固定标准应以关节功能不受影响，生活能够自理为目的，即使对位稍差，留轻度畸形也不重要，因为老年人的组织修复能力差，不能强求骨折的解剖复位而加重组织创伤。

　　手术本身对机体就是一个创伤，它会损伤骨折部的血运，减低骨折的自身修复能力。所以对于那些非手术疗法可取得同样效果的以非手术治疗为宜。但是老年病人在伤前一般常伴有关节功能障碍，对某些骨折，疗程长，需长期卧床和关节制动，非手术治疗势必影响关节功能的恢复和其它并发症的发生，重者可导致病人死亡。

　　现在，随着医学技术的提高，麻醉方法及监测手段的改进、内固定方法的改进、关节假体的产生，都为缩短手术时间，提高成功率创造了良好的条件。手术治疗的优点是减轻骨折疼痛，早期起床活动，关节功能练习，避免长期卧床的并发症，便于患者早日恢复生活自理能力，减轻家庭与社会的负担。所以目前对某些骨折如髋部骨折，只要病人健康状况允许，符合手术指证，应尽早争取手术治疗。

　　影响老年骨折愈合的因素：全身因素，局部因素及治疗方法都可以直接和间接影响骨折愈合。　　

　　全身因素：老年人组织修复和塑形能力差，功能恢复慢。另外老年人常伴有骨质疏松，钙磷代谢障碍，还有慢性消耗性疾病，如糖尿病、营养不良、恶性肿瘤等，骨折后易发生各种并发症，以上种种情况造成老年人骨折愈合延迟。　

　　局部因素
　　
　　骨折段的血液{MOD}：血液{MOD}是影响骨折愈合最根本的因素。新生血管的长入不仅供给组织修复需要的营养，而且其内皮细胞可脱落形成成骨细胞和成软骨细胞，老年人组织再生能力差，新生血管少且长入慢，造成局部血液供给差，骨折愈合慢。老年人常见的股骨颈囊内骨折，由于血运严重障碍，不仅骨折难以愈合，经常容易发生股骨头坏死。

　　骨折类型：骨折类型不同，接触面和紧密程度不同，骨折接触面大，接触紧密有利骨折愈合，老年人因骨质疏松，骨折常为嵌插或粉碎骨折，嵌插有利骨折愈合，而粉碎由于损伤重，局部血运破坏较多，不利骨折愈合。老年人常见的髋部骨折因其骨折断端间存在剪式应力，也影响骨折的愈合。

　　软组织损伤程度：老年人骨折多为间接暴力所致，所以软组织损伤程度较轻，这一点有利于骨折愈合。
　　
　　治疗方法 1. 整复　　2.牵引　　3. 固定　　4. 功能练习

　　促进老年骨折愈合的药物

　　钙及维生素D：老年人钙磷代谢障碍，钙代谢常处于负平衡，机体内钙储备低。而骨折后，大量新骨生成矿化，需要充足的钙{MOD}。所以，骨折后应注意补充钙剂和维生素D，使肠道钙摄入增加，保证新骨的顺利矿化。

　　中药：祖国医药根据骨折愈合过程中病理生理特点，早期以活血祛瘀为主，中期接骨续筋，晚期补气养血，强筋壮骨，可收到良好的治疗效果。

骨质疏松骨折的康复 　

　　康复医学涉及范围广，与老年医学、护理学、物理学、医学体育、心理学、伦理学等均有密切联系。康复医学使用各种手段，目的使老年人在损伤后期，在身体功能，精神与工作能力方面得到最大限度的恢复。消除或减轻患者在生理功能上的缺陷，帮助他们最大限度地恢复生活自理及劳动能力。

　　老年人功能康复：从骨折到骨折端完全愈合，需要一个相当长的过程。肢体在相当一段时间内暂时丧失功能，这段时期需进行必要的康复治疗，主要通过物理疗法和功能锻炼。可促进血液循环，增加新陈代谢，有利于软组织肿胀的消退。

　　老年人心理康复：健康不但是没有身体缺陷和疾病，还要有完事的生理，心理状态和社会适应能力。所以说老年人创伤后，仅有功能康复是不够的。在一定程度上说，心理康复在整个康复过程中，具有主导的更为关键的作用。可以想象，一个心理不正常的病人，其功能康复很难令人满意，相反一个具有豁达乐观，平和自信的心理的病人，其各方面的康复均可达最佳效果。

　　要想作好心理康复，需要了解老年心理健康。

　　在以上心理基础上，一个创伤的打击，会给老年人带来一系列的心理变化。病程矿日年持久本身就是一种觉得的心理压力，疾病所致的疼痛不适，治疗的痛苦和麻烦，检查和繁琐，也必然对心理产生影响，长期卧床，限制了日常活动，经济上的损失和困难，另外，长年的休养给周围的人带来了不少麻烦和困难，进而人际关系方面的矛盾。所有这些都可使老年病人的心理发生变化。

　　老年创伤心理的康复要求医护人员有良好的医德医风，良好的语言修养，要求提供优美舒适和安静的休养环境，要求理解病人的心理特点。还要求病人家属与医护人员很好的配合。

　　老年人的健身运动项目：适合老年人的健身运动很多，这些运动要求简单易行，行之有效，老年人各器官系统衰老，肌肉力量弱，不宜选用较剧烈的体育运动。应根据自己的身体，选择适应自己的一种锻炼方法。可供选择的运动项目包括：散步、徒步旅行、登山、室内球类、门球及跳舞等。还有太极拳，太极剑等都是对老年有益的体育运动。