急性胰腺炎

爱**训

1.症状

(1)腹痛

95%的AP患者有腹痛,多星突然发作,与饱餐和酗酒有关。腹痛性质为持续性刀割样;以中上腹为多,其次为右上腹或左上腹,也可为束带样,脐周和下腹部极少见。50%患者的腹痛可向左背部放射,星\"- ”字样分布;蜷曲**和前倾**可使疼痛缓解。腹痛通常可持续48小时,偶可超过1周。腹痛的机制主要为:①胰腺的急性水肿、炎症**和牵拉其包膜上的神经末梢;②胰腺的炎性渗出液**毗邻的腹膜和腹膜后组织。产生局限性腹膜炎;③胰腺炎症累及肠道,引起肠充气和麻痹性肠梗阻;④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。极少数AP患者可以没有腹痛,而仅表现为明显腹胀。

(2)发热

多为中度发热,少数为高热,一般持续3~5天。 如发热不退或逐日升高,尤其持续2~ 3周以上者,要警惕胰腺脓肿可能。发热由胆道感染或胰腺炎症、坏死组织的吸收等引起。

(3) 恶心、呕吐

多数患者有恶心、呕吐。酒精性胰腺炎患者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常于腹痛发生后出现。呕吐物为胃内容物，重者可混有胆汁,甚至血液。呕吐后，患者无舒适

(4)黄疽

病情较轻的AP可无黄疸。下列原因可引起黄疽:①胆道感染、胆石症引起胆总管梗阻;②肿大的胰头压迫胆总管;③合井胰腺脓肿或胰腺假囊肿压追胆总管;④合并肝脏损害等情况。不同原因的黄疽持续时间不一一样。

2、体征

(1) MAP患者有腹部的深压痛,但与患者自觉症状不成比例; SAP可出现肌紧张.压痛、反跳痛等腹膜**征三联征。三联征可局限于左上腹,也可累及整个腹腔。

(2) 10%~ 20%的患者可在上腹部打及块状物。块状物常为急性胰腺假囊肿或胰腺脓肿,一般见于起病4周以后。

(3)大多数患者有持续24 ~ 96小时的假性肠梗阻表现。

(4) SAP患者可出现皮下青紫表现,出现在两肋部者称为Grey-Tuner征;出现在脐部者，称为Cullen征。它们在SAP中的发生率不到3%。Grey-Tuner 征是由于血性液体从肾旁间隙后面渗透至腰方肌后缘,然后再通过肋腹部筋膜流到皮下;Cullen征是由于后腹膜出血渗入镰状韧带,随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下。

(5)气急、胸腹水等。

检查

1.血清酶学检查

(1)血淀粉酶

AP起病6小时后,血淀粉酶> 500U/L ( Somogyi单位)或12小时后尿淀粉酶> 1000U/L( Somogyi单位)可作为参考。

(2 )淀粉酶同工酶

淀粉酶有腮腺型和胰腺型两种同工酶,因此,测定淀粉酶同工酶有利于AP的诊断。胰腺型淀粉酶同工酶的参考值,血清< 53U/L ,尿液< 325U/L.

(3)血脂肪酶

AP时血清脂肪酶水平增高是与淀粉酶平行的。但脂肪酶增高持续时间较长,故有助于发作过后胰腺炎的诊断。不仅如此,脂肪酶水平在巨淀粉酶血症和腮腺炎时是正常的。要注意的是血清酶活性高低与病情程度不呈相关性。

2.血清标志物C反应蛋白(CRP )

发病72小时后> 150mg/L提示胰腺组织坏死。动态测定IL-6水平增高提示预后不良。

3、血常规

白细胞总数和分类均增高,重者有血细胞容降低。

4.血钙

血钙值的明显下降提示胰腺有广泛的脂肪坏死。血钙< 1.75mmol/L ( 7mg/d )提示患者预后不良。

5、其他血液检测

血清胆红素和转氨酶、碱性磷酸酶水平增高，约见于半数病例,这是由于胰腺发炎压迫胆总管,或病变严重时伴随的非梗阻性胆汁淤积。白蛋白从腹膜后炎症区和腹膜表面外渗,可使血中白蛋白水平减低所有患者都应测定血清甘油三酯水平,因为它有病原学意义,还须由此分析血清淀粉酶意外不增高的现象。酗酒者甘油三酯大多都是中度暂时增高,因此可能只是胰腺炎的表象而非真正的病因。

诊断要点

1.急性胰腺炎的诊断

对任何患有上腹痛痛、难以解释的休克或血尿淀粉酶增高的患者,均应考虑急性胰腺炎的可能。急性胰腺炎的诊断标准为:

(1 )急性发作的上腹痛伴有上腹部压痛或腹膜**征。

(2)血、尿和(或)腹水、胸水中淀粉酶升高;

(3)影像学(B超、CT 等)或手术发现胰腺炎症、坏死等间接或直接的改变。具有上述第1项在内的2项以上标准,并排除其他急腹症后(如消化性溃疡合并穿孔、肠系膜动脉栓塞以及异位妊娠破裂等)诊断即可成立(动态CT扫描具有重要诊断价值)。

2、胆源性AP的诊断依据

当AP中有:

(1 ) B型超声检查示胆总管内有结石或胆总管扩张幅度> 4mm (胆囊切除者胆总管扩张> 8mm)。

(2)血清SB > 40μmol/L.

(3)胆囊结石同时伴有AKP和(或) ALT高于正常上限的3倍。即可诊为胆源性胰腺炎。

3.急性重症胰腺炎的评估标准

     Ranson标准是最为人熟知的重症胰腺炎的评估标准，包括11项特征。5项特征是入院时检查,反应炎症反应的轻重;另6项是起病48小时检查，一般说来,少于2项的患者,死亡率<1%。反之，6项以上阳性的病例,发生胰腺坏死和感染的可能性增加,死亡率也较高。BISAP系统可用于住院48小时内的任何时候，虽只测定5个参数,但其对预后评估的准确性似与Ranson标准相似。急性生理学与慢性健康评估T ( APACHEI )系统采用14项常规检查指标，在统计患者与正常范围偏离的基础上产生数字评分但较复杂,在重症监护室(ICU )外较难应用。

  常规CT和对比增强CT都能提供实用的预后信息。CT 严重度指数评估病情轻重与Ranson标准相当。对比增强CT检查胰坏死的存在和程度,这与发病率及死亡率是极为相关的。亚特兰大分类标准将急性胰腺炎分为轻症及重症。

CT 扫描未见胰实质坏死的称之为间质性或水肿型胰腺炎，常为轻症。符合以下四条标准之一的患者为急性重症胰腺炎:

(1)具有以下一条以上的器官衰竭:休克(收缩压<90mmHg),肺功能不全(PaO2<60mmHg),肾衰(补水后血肌酐>2mg/d),胃肠道出血(24小时内>500ml).

(2)出现坏死假性囊肿、脓肿等局部并发症。

(3 )至少符合Ranson标准3条。

(4)至少符合APACHEI标准8条。

除Ranson评分及APACHE-I评分外,还有一些有临床价值的判别指标 ,如体质指数( BMI> 28kg/m?.胸膜渗出尤其是双侧胸腔积液、72 小时后C反应蛋白( CRP ) > 150mg/L,并持续升高等均为临床上有价值的严重度评估指标。

4、2011 年梅奥医学中心( MayoClinic )建议按照下列标准将AP病情程度划分为3类:

(1)重度AP (持续性器官功能衰竭或多器官功能衰竭,有或没有局部并发症) .

(2)中度AP (有局部并发症或短暂性器官功能衰竭,但没有持续性器官功能衰竭).

(3)轻度AP (没有器官功能衰蝎和局部并发症).增加中度AP新分类的意义在于,可使医师更自信地告知患者,他们有更低的病死率.但仍需要长时间的治疗管理。

鉴别诊断

急性胰腺炎的正确诊断率近年来有显著提高,但在非典型的病例中,往往易于其他急性腹部疾患相混淆,故应随时提高警惕,现将鉴别要点略述如下:

1、急性胆囊炎、胆石病

急性胆囊炎的腹痛较急性胰腺炎轻,其疼痛部位为右上腹部胆囊区,并向右胸及右肩部放射,血尿淀粉酶正常或稍高;如伴有胆道结石,其腹痛程度较为剧烈，且往往伴有寒战。高热及黄疽。

2、胆道蛔虫病

胆道蛔虫病发病突然,多数为儿童及青年,开始在上腹部剑突下偏右方，呈剧烈的阵发***痛,患者往往自述有向上“钻顶感”.疼痛发作时，辗转不安、大汗、手足冷，痛后如常人。其特点为“症状严重,体征轻微”( 症状与体征相矛盾).血尿淀粉酶正常，但在胆道蛔虫合并胰腺炎时,淀粉酶可升高。

3、胃及十二指肠溃疡穿孔

溃疡病穿孔为突然发生的上腹部剧烈疼痛，很快打散至全腹部，腹壁呈板状强直,肠音消失,肝浊音缩小或消失。腹平片有气腹存在，更可能帮助明确诊断。

4.急性肾绞痛

有时应与左侧肾结石或左输尿管结石相鉴别。肾绞痛为阵发***痛,间歇期可有胀痛,以腰部为重,并向腹股沟部与睾丸部放射,如有血尿、尿频、尿急,则更有助于鉴别。

5、心病或心肌梗死

在急性胰腺炎时,腹痛可反射性放射至心前区或产生各种各样的心电图改变,往往相混淆。然而，冠心病患者可有冠心病史，胸前区有压迫感,腹部体征不明显等,须仔细鉴别。

治疗

(一)治疗

1、MAP

以内科治疗为主。

(1)抑制胰腺分泌

①禁食及胃肠减压:可减少胰腺分泌。在MAP中,经过4~7天,当疼痛减轻,发热消退，白细胞计数和血、尿淀粉酶降至正常后,即可先给予少量无脂流质,数日后逐渐增加低脂低蛋白饮食.若有复发表现,需再度禁食.

②Hz受体阻断药或质子泵抑制药:抑制胃酸以保护胃黏膜及减少胰腺分泌。

③生长抑素及类似物:临床报道普遍认为该类药物是目前治疗胰腺炎有效的药物,具有多种内分泌活性:抑制胃酸分泌;抑制胰腺的外分泌,使胰液量、碳酸氢盐.消化酶分泌减少;抑制胰岛素、胰高血糖素、胆囊收缩素等多种激素等被认为对胰腺细胞有保护作用,可阻止急性胰

腺炎的进展。在AP早期应用,能迅速控制病情、缓解临床症状,使血淀粉酶快速下降并减少并发症,提高治愈率。

(2)抑制胰酶活性,减少胰酶合成

①抑肽酶:抑制肠肽酶,中断瀑布效应,应早用,剂量宜大.

②加贝脂:为- -种非肽类蛋白分解酶抑制剂,该药为从大豆中提取的小分子膜酶拮抗剂,对胰蛋白酶、血管舒缓素、磷脂酶Az等均有极强的抑制作用，另外对肝胰壶腹部( Oddi )括约肌有松弛作用。用药期间要注意皮疹及过敏性休克。

③乌司他丁:系从人尿中提取的糖蛋白，为一种蛋白酶抑制剂,可以抑制胰蛋白酶等各种胰酶,此外,它还有稳定溶酶体膜抑制溶酶体酶的释放抑制心肌抑制因子产生和炎性介质的释放。

(3) 镇痛.

急性重症胰腺炎患者常有明显疼痛，甚至可因疼痛而引起休克，因此镇痛对患者很重要。常用的有山茛菪碱或哌替啶肌肉注射; 0.1%普鲁卡因静脉滴注，但一般不用**和胆碱能受体抑制剂。

(4)抗生素的应用

胆源性AP可选用氨基糖苷类、喹诺酮类、头孢菌素类及抗厌氧菌药物,其他病因的轻型AP也可不用。

2、SAP

(1)内科治疗

①禁食和胃肠减压:可减少胰腺分泌,减少胃酸的**及减轻肠胀和肠麻痹,在SAP中,只要腹痛缓解,血清淀粉酶接近正常,没有其他并发症也可以开始进食,应采取个体化的原则。

②营养支持:营养支持在AP尤其是SAP中的治疗作用已得到普遍肯定。营养支持常贯穿于SAP的整个病程治疗中,对保护肠黏膜屏障功能,降低感染等并发症十分重要,可以明显改善疾病治疗效果。SAP 患者在血流动力学和心脏功能稳定情况下,应早期进行营养支持,初期的营养支持主要是肠外营养(PN) , 但应尽早过渡到肠内营养( EN)模式。研究认为个体化阶段性营养支持是治疗AP的合理营养方式。目前认为,空肠内输注营养不增加胰液分泌。可在内镜或X线引导下将鼻空肠营养管放置到Treitz韧带下方,这是实施EN的关键。EN药物主要包括高能要素合剂,由麦芽糖糊精、葡萄糖糖浆、乳清蛋白水解物、植物油、中链三酰甘油、维生素、矿物质微量元素等组成发生SAP时,由于炎症反应、肠道菌群失调、生长因子缺乏和肠黏膜_上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤等因素,可发生肠道衰竭,导致细菌及内毒素易位,肠源性细菌到达胰腺,形成胰腺及胰腺周围组织继发感染与脓毒症.与MOF的发生密切相关。因此,肠道衰竭被称为SAP发生MOF的“发动机”。控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善SAP患者的预后显得至关重要。

EN能维持肠屏障功能,是防止肠道衰竭的重要措施。EN增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动。通过肠黏膜与营养素的接触,可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质,阻止肠黏膜的氧化损伤,避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位，维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性,从而限制由肠道介导的全身炎症反应。有研究显示，肠内营养显著降低了总的并发症(包括脓毒症)的发生，费用及住院时间明显缩短。

③应用广谱高效抗生素:目前，SAP患者的死亡原因80%为感染,无感染的SAP患者死亡率为10% ,如感染后不及时治疗者，死亡率可达100%。因此预防和治疗感染已成为降低SAP死亡率的关键。感染细菌极可能来自结肠内细菌的移位,抗生素的选择应是高效广谱。用药时应注意以下几点:抗菌谱应广， 因为每一病例都可分离出数种病原菌 ;药物对主要病原菌应有强大的杀灭、抑制作用;抗生素必须兼顾厌氧菌,可选用第三代头孢菌素或甲砜霉素类以降低胰腺坏死后感染。SAP 患者应及早应用抗生素治疗,且至少维持14天.

④生长抑素和生长激素联合疗法:在这一疗法中,生长激素的作用主要是促进蛋白合成、调节免疫和可能的抗感染效果,动物试验表明,外源性生长激素可以通过促进肠上皮的增生、维持肠黏膜屏障的完整性而防止肠道内细菌移位的发生。生长激素的用量-般为4~8U ,皮下注射,每日2次。但应注意高血糖等副作用。

⑤抗休克: SAP患者常有大量体液的丢失,而造成有效血液循环量的减少。胰腺组织对血流量的变化极为敏感,有效血液循环量的减少会引起胰腺微循环灌注减少而加重胰腺组织的坏死,因此应及时补足血液循环量,常用胶体液(鲜血、血浆、白蛋白)和晶体液(平衡液、**) ,用量需根据患者的血压、心律、神志尿量等指标综合考虑。

⑥纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。

⑦糖皮质激素: -般不用,除非出现重要脏器严重并发症,常用的有甲基**龙,静脉滴注。

⑧中药:目前SAP时常用的中药是大承气汤和生大黄,实验提示生大黄对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶具有明显的抑制作用,从而有利于抑制胰酶的自身消化;生大黄所含的番泻苷甲可以促进肠道排空以减少胰腺的分泌;生大黄具有止血和降低血管通透性的作用,防止和改善休克的产生和胰腺的血液循环。

⑨血浆置换:如有严重高脂血症可用血浆置换法降低血中甘油三酯含量。

(2)减少腹腔内有毒液体

SAP患者腹腔内有积液时,积液中有大量血管活性物质及毒性细胞因子,这些物质对胰腺炎的恶化和全身病理生理变化影响很大。传统方法为手术清除加引流,该法创伤大,感染机会多。目前，国内已有人试用在腹腔镜下作腹腔灌洗,并获初步成功。

(3)手术

适应证

①胆道梗阻,且病程< 3天.

②急性病程稳定,且水、电解质及酸碱平衡基本正常。

③胰腺脓肿或假囊肿。

④诊断未定,疑有穿孔或肠坏死。

(4)内镜治疗近10年来国内外众多研究结果表明对疑有胆源性胰腺炎的患者应实行早期(发病后24~ 72小时内) ERCP ,其首选治疗是内镜下行Oddi括约肌切开或放置鼻胆管引流,条件许可时行胆管结石清除,以达到胆管引流通畅、减少胆汁胰管反流的目的,使重症胆源性胰腺炎患者病情迅速改善。疗效明显优于传统常规治疗,成功率可达90%以上。

(5)对重要脏器衰竭的处理。

(6)对局部并发症的处理

目前认为,大多数APFC在发病后数周内自发吸收，-般不会被感染。在这个阶段穿刺引流可继发感染,因而要避免干预。仅在感染性APFC时才有穿刺引流的指征。假性囊肿亦很少需要干预,仅在感染或有症状时考虑穿刺引流。CT 发现囊肿内存在气体,或细针穿刺行革兰染色和细菌或真菌培养即可明确有无感染。

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