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[急救医学] 急性有机磷农药中毒中间综合征所致后期呼吸衰竭

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1# 楼主
发表于 2005-5-14 19:40 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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急性有机磷农药中毒中间综合征所致后期呼吸衰竭


关键词:呼吸衰竭


    有机磷农药中毒在急性胆碱能危象之后,迟发性多发神经病变(OPIDP)之前,常有已恢复的患者发生意外突然死亡。其中一部分是由于肌无力(颈肌、上肢肌、呼吸肌及颅神经支配的肌肉瘫痪),引起呼吸衰竭致死。1987年斯里兰卡报道一批病例,提出了中间综合征(IMS) [1]  ,国内朱明钦等曾报道过2例,现将本院诊治1例IMS所致呼吸衰竭分析如下。


     1 病例资料


      患者,男,60岁,主诉因自服乐果100ml2h入院。接诊检查,神志不清、面色苍白、口唇紫绀、口吐白沫、呼吸困难,皮肤湿冷,双眼瞳孔针尖大,满肺湿啰音,BP90/60mmHg。立即洗胃,予以合理及时足量用阿托品,以及胆碱酯酶复活剂,同时纠正呼衰、心衰、降颅压,处理肺水肿、酸中毒及电解质紊乱。经30h抢救,患者上述表现好转。但这之后患者神志清楚,颈曲肌无力,屈颈抬头困难,胸闷,呼吸浅快、紫绀而突然死亡。分析死于IMS所致呼吸衰竭。


     2 讨论


    IMS通常出现在急性有机磷中毒(AOPP)后2~4天,个别7天,以肌无力为突出表现,阿托品治疗无效 [2]  。这是因为有机磷被人体吸收后抑制体内胆碱酯酶(chE)活性而失去水解乙酰胆碱(Ach)的能力。大量Ach在体内积蓄,少量进入脑内及肌肉内抑制ChE,造成中枢神经系统(CNS)内Ach蓄积,使CNS和胆碱能N受抑制或衰竭。IMS病变在突触之后,使神经—肌肉接头的功能障碍。肌力减弱、甚至麻痹,有学者认为与神经—肌接头处的高浓度Ach蓄积有关 [1]  。IMS病死率高可能与以下因素有关:(1)洗胃不彻底;(2)未能早期识别肌无力先兆;(3)大量使用利尿剂;(4)大量使用50%GS [3]  :这是因为合成Ach的乙酰辅酶A主要来源于葡萄糖分解的中间产物丙酮酸在线粒体内的氧化脱羧,可能与体内的Ach合成有关,作为脱水剂导致严重电解质紊乱;(5)阿托品撤的太快;(6)插管上呼吸机不及时。


    美国已将安定作为治疗有机磷农药中毒的常规药物。


    国内薛寿征认为:肟类复活剂(氯磷定、解磷定)能恢复ChE 活性及对抗肌麻痹,有较弱的阿托品作用,阿托品阻断突触后M受体,而安定则能间接抑制Ach的释放与保护神经—肌肉接头和心脏。故三者联用有很好的治疗作用。一旦出现IMS,呼吸机的作用及时也很重要。笔者认为在AOPP中用安定的机制是促进中枢性抑制递质(CTABA)的释放,使中枢胆碱能神经细胞超极化,间接抑制Ach释放。从而减少Ach在中枢神经的积蓄。但在中、重度AOPP加用安定时需正确掌握时间与剂量,昏迷及中枢呼吸抑制时应缓用,也不宜多次连续使用。
2# 沙发
发表于 2006-12-4 21:11 | 只看该作者
引用作者:IMS通常出现在急性有机磷中毒(AOPP)后2~4天,个别7天 。这个观点我认为不是很妥,有机磷农药包括很多种,“乐果”有反弹,我们大家都知道,教材也提到的。我也收过这类病人比较多,其中有一例是第8天死亡。但是,甲胺磷、***等他不会出现反弹,醒过来活了他就是活了。说来笑话,我从医只有四年多,但见的有机磷中毒起码上200例!!!
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