前列腺增生症外科诊疗的部分问题

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前列腺增生症（BPH）是一种常见疾病，其治疗方法很多，但各有不同的经验，总有一些治疗效果不尽人意，需要我们认真对待，深入研究。现就BPH外科诊疗的部分问题提出自己的一点看法，供同道参考。

　　1.诊断问题

　　BPH的临床表现并无特征性，诊断比较困难。引起排尿紊乱症状的因素大致有如下几个方面：

　　①尿道梗阻性疾病（BPH是其中之—）和尿道肌张力性病变；

　　②逼尿肌病理改变和功能受损；

　　③膀胱、尿道功能不协调。

　　仅根据症状和前列腺体积来诊断BPH是不够的，这也可能是某些病例外科治疗效果欠佳的部分原因。诊断BPH应考虑以下情况：

　　①排尿紊乱情况（国际前列腺症状评分、生活质量评分）；

　　②尿道情况、前列腺体积、尿道梗阻定位（尿道压力分布、排泄性尿道压力检测最大尿道压）及肌肉功能状况（尿道外括约肌肌电图）；

　　③膀胱病理改变和功能受损、膀胱本体感觉、膀胱功能稳定情况、逼尿肌收缩功能受损及膀胱顺应性；

　　④膀胱、尿道功能协调（压力、尿道括约肌肌电图同步检测、膀胱尿道同步测压）；

　　⑤上尿路病理改变和功能状况；

　　⑥下尿路梗阻并发症（如膀胱结石、憩室）；

　　⑦尿路其他疾病（如并发膀胱肿瘤）；

　　⑧机体全身情况（如心、肺、脑疾病及糖尿病）；

　　⑨组织学BPH与临床BPH的区别，警惕漏诊神经原性膀胱功能障碍。

　　2.治疗方案个体化问题

　　由于每个个体均有差异，疾病情况十分复杂，“一刀切”的治疗方法在理论上是欠妥当的。常用外科治疗方法（非外科治疗方法将另文讨论）大致分为开放手术和经尿道手术两大类，应仔细研究各类手术的适应证和相对禁忌证，但并不排除有丰富经验的专家首选最熟悉的术式治疗。开放手术适合于体积较大的前列腺和有尿路并发症者（如膀胱结石）。讨论经膀胱摘除还是经耻骨后摘除实际意义并不大，以手术者所熟悉的术式进行治疗较为适宜。如遇增生腺体较大，突向膀胱较多者，我习惯于将这两种术式结合使用，先经耻骨后纵向切开前列腺包膜1.5—2.0cm，再经膀胱环绕突出的增生腺体弧形切开被覆增生腺体的膀胱粘膜（多保留近膀胱粘膜1.5—2.0cm，使之成舌状瓣，以覆盖膀胱颈后缘创面），将两个切口连接，用剪刀潜形分离，直达增生腺体（即切开外科包膜），摘出增生腺体。由于经耻骨后切开了包膜，可在直视下止血；又由于经膀肮弧形切口，易于摘除腺体和减轻粘膜的撕裂损伤，舌形粘膜瓣覆盖膀胱颈后缘，对减少膀胱颈纤维化有利。摘除增生的前列腺后，一般作常规触摸腺窝，确定是否有小的增生结节遗漏。我常提醒我们的年轻医生，切开膀胱后，应常规观察输尿管口的位置，因为我们曾见个别输尿管口异常，已抵膀胱颈处，稍不留意，可能造成损伤。关于保留尿道的前列腺摘除术，我们的经验不多，是否因同时加膀胱切开或尿道粘膜切开以取出膀胱结石、增生腺体粘连严重或尿道粘膜破损较多、中叶增生较大、突向膀胱较多而追求保留尿道术式，我持保留态度。不少增生腺体突向膀胱的病例，膀胱颈粘膜下粘连增生，可能不适合作保留尿道术式。

　　经尿道手术已衍化出诸多术式，对于增生腺体不太大、增生腺体稍硬、前列腺纤维化的病例，本术式的优点是公认的，无须赘述。当增生腺体很大，术前疑有前列腺癌（如前列腺特异性抗原较高而活检不支持癌的诊断，直肠指检有硬结而其他检查不支持癌的诊断），是否以不追求经尿道手术为宜。一般认为，经尿道手术对患者的打击小于开放手术。有人以手术中机体应急激素水平为指标，研究这两类术式对患者打击的程度，结果无显著性差异。

　　3.术后膀胱痉挛收缩痛问题

　　术后发生阵发性膀胱痉挛收缩痛及耻骨前或会**疼痛，使本已转清的尿液又呈明显血色。有时这种痛苦比手术切口痛有过之而无不及。其物质基础比较复杂：①逼尿肌部分去神经，神经生长因子增多，出现膀胱不自主收缩；NANC神经部分去神经，一氧化氮递质减少，降低神经阈，引起膀胱不自主收缩，其中去神经超敏现象可能是重要原因。②膀胱体主要分布β2受体，兴奋时逼尿肌松弛，以保持膀胱正常顺应性。实验证明，大鼠膀胱随年龄增加而增长，β受体密度减少，兴奋后产生cAMP减少。这可能与老年人膀胱顺应性减低有关。肾上腺能神经、胆碱能神经除在盆神经互相影响外，在突触前也可能相互影响，大鼠膀胱胆碱能神经末稍有α1受体。对下尿路梗阻，逼尿肌β受体密度减少而α受体密度明显增加。膀胱痉挛收缩痛的治疗比较困难，我们的治疗方法在1/4一1/3的病例中似无明显较果，如：

　　①抗组织胺药加钙离子通道阻滞剂（简称钙阻剂）加镇静剂；

　　②α受体阻滞剂加钙阻剂加镇静剂；

　　③2％利多卡因膀胱粘膜封闭加钙阻剂加镇静剂；

　　④患者自控硬膜外镇痛。

　　当某种方法不明显时，更换另一种方法往往有一定的效果，但总有20％一30％的病例疗效甚微。这估计与引起逼尿肌痉挛收缩的因素较多有关。下尿路梗阻与内皮素受体、血管活性肠胎肽、Y神经肽、P物质、γ-氨基丁酸等多种递质改变有关。

　　4.术后排尿困难问题

　　外科技术引起的前列腺部梗阻依然存在：

　　①诊断问题。明确是否漏诊神经原性膀胱？是否对膀胱颈硬化认识不足？

　　②后尿道高张力。αl受体兴奋是维持前列腺包膜及腺体平滑肌张力的重要因素，血管内皮素（ET）也是重要因素，其中ET有3个亚型（ETl—3），在前列腺组织中主要为ET1；而ET受体有两个亚型（ETaR和ETbR），前列腺平滑肌收缩主要由ETaR介导（膀胱逼尿肌功能主要由ETbR介导），ET是已知人体最强有力的平滑肌收缩剂。此外，该处平滑肌张力的维持还有NANC神经参与。

　　③逼尿肌病理改变。如逼尿肌连接的改变、电镜下逼尿肌形态的改变，损害了逼尿肌功能。④雄激素受体密度减低。

　　5.受挤的前列腺

　　正常的前列腺分为内外两层：内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜隔开。前列腺发生增生改变时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节，即基质增生，进而才有腺上皮增生。增生的组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜———外科包膜。

　　前列腺增生症的症状与下列三方面变化有关。

　　逼尿肌的病变梗阻发生后，膀胱逼尿肌内的神经末梢减少，膀胱体积增大，但肌肉的收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。

　　前列腺动力因素人的前列腺含有较多的α1－A受体，98％均存在于腺基质内，人前列腺肌细胞可通过这种受体**平滑肌收缩，张力增加，引起膀胱出口部梗阻。

　　前列腺静力因素前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。