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[问题与交流] 癌症病因与染色体端粒(1)

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发表于 2018-9-17 16:59 | 显示全部楼层 |阅读模式

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现在认为癌症是细胞基因突变分化失控形成,仅是分化失控,很难解释癌细胞的胚胎特点,存在癌症干细胞等现象。所以我们认为,癌症的发生还可能是细胞基因突变引起的级联反应,或是相关病毒的感染,激活了染色体上的端粒基因,使突变的癌细胞重新回归 母钟分裂和子钟分裂分化。这样就可很好解释上述癌细胞特点。希望有条件者实验证明。
发表于 2018-9-18 21:02 | 显示全部楼层
研究发现,染色体的分裂有三种,分别是母钟分裂、子钟分裂和孙钟分裂。母钟分裂的染色体来源于父母,一般发生在受精卵早期,而完成这个任务后发生母钟分裂的染色体即关闭,不再参与其他分裂。被母钟分裂出的23对染色体继续分裂,则可以造出各种组织器官,这个过程被称之为子钟分裂。子钟分裂后,一个个有机的器官从此被造出,并且开始发挥各自的功能,一个完整的人体就被造出来。如果突变细胞能够回归母钟分裂和子钟分裂的话,那么把癌细胞放到实验室去培养,能不能培养出一个或者多个器官出来呢?
发表于 2018-9-18 21:15 | 显示全部楼层
癌症干细胞或确实可以存在的。在人体的正常组织中,干细胞和体细胞都拥有相同的基因组。所不同的是干细胞有些基因是激活起来的,而体细胞有些基因是没有激活起来的。干细胞可以转化为体细胞,如果我们能够把体细胞一些基因激活起来,那么体细胞同样也可以转化为干细胞,这样就可以对受损的组织进行再生修复了。既然在正常组织中,干细胞和体细胞都可以互相转化,那么癌细胞和癌症干细胞同样也可以互相转化的。
发表于 2018-10-11 12:57 | 显示全部楼层
如果从癌细胞和癌症干细胞可以互相转化的角度来分析的话,随着肿瘤生长的需要,癌细胞转化为癌症干细胞的时候,这些癌症干细胞可以转化为肿瘤的血管内皮细胞,由于肿瘤细胞本身P73蛋白是高水平表达的,那么我们同样也可以在肿瘤组织的血管内皮细胞检测出P73蛋白是高水平表达的。正常组织细胞自身分裂或者是干细胞转化为其它细胞再进行分裂,都属于孙钟分裂。母钟分裂每个人只有1次机会,是在受精卵早期阶段。子钟分裂在目前的条件下每个人只有1次机会。我们把一个器官摘除掉,无法让组织再长出一个器官来,肿瘤也不例外的。为了适应肿瘤生长的需要,癌症干细胞可以转化为肿瘤的血管内皮细胞长出丰富的血管,这个过程如同正常的干细胞转化为其它细胞一样其实都是属于孙钟分裂。肿瘤的血管结构为异常于正常的血管,那是因为是癌症干细胞转化为肿瘤的血管内皮细胞,所以就不样了。血管在癌细胞的生长和扩散中起关键作用,既然肿瘤的血管内皮细胞是由癌症干细胞转化而来的,那么它同样也会具有肿瘤细胞的一些特征,比如说拥有高效率的线粒体,P73蛋白也会高水平表达,自然与正常的干细胞转化为血管内皮细胞所生成的血管不同了。
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GMT+8, 2018-10-17 20:19

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