心衰与胸腔积液（解剖与临床系列——（3））

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【一般情况】性别：男  年龄：84  职业：城镇居民
【主诉】反复胸闷、气短6年，加重3天
【现病史】患者于6年前起病，多在劳累时或者情绪激动时出现胸闷、气短症状，有时心悸，无胸痛，无咳嗽、咳痰，不伴出汗或头晕恶心，休息后症状可自行缓解，曾就诊于当地医院经查诊断为冠心病、房颤，给予扩张冠脉治疗后症状缓解（具体不详）。症状逐年加重，活动耐量受限，3天前患者无明显诱因上述症状再发，不能平卧，时有夜间憋醒。今晨觉憋闷感较前加重，为求进一步诊治今来我院。病来无发热，无胸痛及压榨感，恶心无呕吐，无上腹部胀满不适，时有反酸。无抽搐，无肢体运动障碍，无二便失禁，饮食、睡眠欠佳，二便正常。
发现血压升高6年，最高血压达200/100mmhg，偶伴头痛头晕。平时口服降压药未监測血压。
【既往史】否认糖尿病、慢性支气管炎，无外伤史，无手术史，无药物过敏史。


【查体】神清语明，步入病房。血压140/80mmHg。皮肤及黏膜不苍白，浅表淋巴结未触及肿大，颈静脉怒张。头颅外观无畸形，口唇无发绀。双侧眼球运动自如，无眼震，双瞳孔等大正圆，直径约3.0mm，光反射灵敏。额纹鼻唇沟对称，伸舌居中。颈软，无抵抗。双肺呼吸音减弱，未闻及干、湿啰音。心前区无隆起，触诊无震颤，心律70次／分，心律绝对不齐，心音强弱不等，各瓣膜未闻及病理性杂音。腹部平软，无胃肠型及蠕动波，无肌紧张，无压痛及反跳痛。各关节活动自如，双下肢无水肿，四肢肌力5级。双Babinski征(-)。


【辅助检查】
心电图：异位心律，心房纤颤，室性早搏，V2、V3、AVF异常Q，ST-T改变。
胸DR检查：双侧胸腔积液，左侧为著，心影增大，主动脉硬化改变。
腹部B超：前列腺增大伴钙化，肝脾胰胆双肾未见异常。
化验：
血常规：（-）
肝功能：谷丙转氨酶64U/L，空腹血糖7.1mmol/L
尿常规：PRO:+- 白细胞38/ul
肾功能:尿素：16.2mmol/L，肌酐161mmol/L
血脂，离子，心肌酶及肌钙蛋白在正常范围

【初步诊断】1 冠状动脉硬化性心脏病
2 不稳定型心绞痛
3 陈旧性心梗（下壁+前间壁）？
4 胸腔积液
5 心律失常-心房纤颤，室性早搏
6 心功能不全4级
7 血压病3级 极高危
8 慢性肾功能不全 氮质血症期
9 前列腺肥大

【探讨】
1 该患者胸腔积液形成的可能解剖病理生理机制？
2 请给出最初的治疗方案？

x****n

入院时心电图，出院时心电图，入院时胸片

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a****生

徐版的病例讨论，符合当前全科版推荐的本月重点内容《解剖与临床》系列。现将题目改为“解剖与临床系列——（3）心衰与胸腔积液病例讨论之一”编入文章汇总中。多谢徐老师支持与交流！送花香香~~

f****b

1.心力衰竭：老年患者，查体有颈静脉怒张，心电图提示下壁前壁Q波，不除外存在陈旧性心肌梗死，同时合并
            房颤，有心力衰竭的危险因素，目前胸腔积液，不除外该原因所致，即漏出液
2.结核性：老年患者，且空腹血糖偏高，不除外合并糖尿病，有结核感染的危险因素
3.肿瘤性：患者高龄，目前出现双侧胸腔积液，不除外该原因所致

下一步治疗，完善血BNP、心脏超声检查、肿瘤标记物、PPD试验等检查协助明确病因

目前予利尿、控制心室率、降压等治疗

x****n

胸腔积液

胸腔积液是体循环淤血水肿的一种表现形式。胸腔积液的转运是按照Starling定律，即胸腔积液由壁层胸膜进入胸膜腔，再经脏层胸膜排出，构成所谓的胸腔积液循环。
胸腔积液产生机制：正常胸膜的静脉回流到上腔静脉和肺静脉，即胸膜壁层的血液回流到上腔静脉，而胸膜脏层的血液回流到肺静脉。所以，胸腔积液的产生可能需要肺静脉和体循环静脉压力的同时升高，故易发生于全心衰竭患者。

固定于右侧的胸膜漏出液通常是由于体循环静脉压显著升高，如三尖瓣疾病；而固定于左侧的漏出液通常是由于肺循环静脉压显著升高，如二尖瓣狭窄。至于右侧胸腔积液较左侧多见，及双侧胸腔积液时右侧液量较多的原因，尚不清楚，有人认为可能与心力衰竭病人多向右侧卧位有关，或与奇静脉路径有关；同时，右侧胸膜腔较左侧大，使右肺表面滤出面积较左侧大。也有人认为患者平卧时，两侧肺部血液回到左心房过程中，逆地心引力上升的高度不同，右侧比左侧高，因此右侧胸腔积液较多见。还有人认为哪一侧的胸腔积液与同侧增大的心房压迫同侧的肺静脉有关。胸腔积液蛋白质含量较高的原因可能与心力衰竭时毛细血管壁因缺氧引起通透性增加有关。毛细血管通透性增加也是胸腔积液产生的一个重要因素。

传统观点认为，CHF病人出现胸腔积液是由于脏层或壁层胸膜毛细血管压的增加，导致由壁层胸膜来的液体进入胸膜腔增加，而通过脏层胸膜移除的液体减少的结果。近年来，CHF出现胸腔积液的经典理论已发生明显变化，表现为以下两个方面：


其一，新近理论认为，CHF病人胸腔积液的发生是因为液体的进入或排出的通道不同所致，进入胸膜腔的液体大多数来源于肺泡，而不是胸膜毛细血管。当肺毛细血管压增高时，就有较多的液体进入肺间质腔，然后肺间质腔的液体穿过脏层胸膜到胸膜腔。其支持点是：①动物实验给山羊输入大量液体造成肺水肿时，漏出液是流经肺隔着的脏层胸膜。胸腔积液内的蛋白浓度与肺组织淋巴液，间质内肺水肿液的浓度完全相同，说明为同一来源。②当山羊产生高压力的肺水肿时，才出现胸腔积液，胸腔积液出现在肺水肿形成之后。③CHF病人的胸腔积液与肺静脉压的关系比体静脉压更密切相关。④胸片证明，CHF病人的胸腔积液随肺水肿的严重性增加而增加。⑤慢性肺动脉高压或长期右房压升高病人很少发生胸腔积液。以上几点均支持CHF时胸腔积液的形成与肺水肿、肺泡有关。


其二，目前相信几乎所有离开胸膜腔的液体是通过壁层胸膜的淋巴管而不是被动地弥散到脏层胸膜。其支持点有：①给山羊注射含lg/L浓度的蛋白溶液产生胸腔积液时，胸腔积液几乎以0.28ml/(kg·h)的恒定速度通过淋巴管完全排走。②即使人为的胸腔积液蛋白浓度很低，如低至lmg/L，实验性胸腔积液的清除率也未增加，如果胸腔积液是弥散通过脏层胸膜的话，低蛋白性胸胸腔积液应更快地清除。③CHF病人注射强力利尿剂时，胸腔积液的化学性质在48～72小时内变化很小，如果胸腔积液通过脏层胸膜引流，胸腔积液中的蛋白和乳酸脱氢酶浓度肯定会增加。


总之，当CHF病人有左心衰时，就会出现肺毛细血管压增高而导致间质腔液体增多，间质腔内液体通过通透性高的脏层胸膜进到胸膜腔，再经壁层胸膜淋巴管引流。一旦进入壁层胸膜淋巴管的液量超过了它引流的能力时，胸腔积液就在胸膜腔积聚。有部分液体也可由胸膜表面的毛细血管进入胸膜腔，而体循环静脉压力的升高可降低胸膜腔液体经过淋巴管清除，从而出现胸腔积液。

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1.组织液生成与回流示意图
2.胸膜腔组织液生成与回流示意图

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小**翁

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