撩开交感神经的神秘面纱--浅谈交感神经过度兴奋与N种慢性疾病的关系

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1、高血压：高血压的发病机制尚不明确，神经源性机制是高血压发生机制的重要理论之一，大量动物实验和临床研究证实交感神经过度兴奋在高血压的发生和发展过程中发挥重要的作用。《内科学》教科书第7版，把交感神经系统过度兴奋列为高血压致病因素第一条。

在传统的降压药物中，中枢性抗交感神经药（可乐定）和受体阻滞剂（美托洛尔、拉贝洛尔），都是利用强大的交感神经抑制作用来起到降压的效果。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂，通过抑制血管紧张素的作用从而抑制中枢和外周的交感神经活性；利尿剂和短效的钙通道阻滞剂可以部分抑制交感神经活性；新型交感神经抑制剂莫索尼定和利美尼定，有很强的抑制心脏、肾脏和骨骼肌交感神经活性的作用，无反跳性高血压的不良反应。

我们常用的降压药物大多是从各种途径去抑制交感神经的活性而达到控制血压的效果，如何抑制和降低交感神经活性是治疗高血压的关键。

2、骨质疏松：随着人类寿命的延长，骨质疏松影响着越来越多的老龄人口的生活质量。世界卫生组织将其定义为一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨强度下降，骨折发生风险增高的代谢性骨病。交感神经对骨量的调控及在骨质疏松发生发展中的作用成为了研究热点。大量的研究表明，交感神经对于骨量的调节表现抑制骨形成和促进骨吸收，而在整个调节过程中，交感神经过度兴奋，破骨细胞的肾上腺素能受体被激活是其作用机制的核心。因此，肾上腺素能受体阻滞剂对于治疗交感神经兴奋性增高引起的骨质疏松将具有一定的效果。

交感神经对骨量调节作用的发现，在中枢神经系统和骨骼系统之间建立了关联，为研究骨质疏松的发病机制及治疗方式提出了新的可能。

3、良性前列腺增生：是中老年男性的多发病和常见病，随着社会老龄化人口的增加，良性前列腺增生的发病率亦呈逐年增长趋势，严重影响中老年男性的生活质量。良性前列腺增生的发病机制目前尚未完全清楚，相关研究发现，前列腺增生患者合并交感神经过度兴奋情况较为普遍，交感神经过度兴奋在良性前列腺增生的发生发展过程中可能起着重要的作用。交感神经系统的活性增加，儿茶酚胺水平增高，通过减慢前列腺细胞凋亡速度，促进其增生。交感神经调节血管弹性，影响前列腺张力，致使前列腺平滑肌细胞肥大，收缩增强，导致下尿路症状和梗阻加重。

α１肾上腺素能受体阻滞剂（特拉唑嗪、坦索罗辛）与５－α还原酶抑制剂（非那雄胺、度他雄胺）是传统治疗良性前列腺增生的经典药物，二者单用及联合用药的安全性及有效性值得肯定。α１肾上腺素能受体阻滞剂利用的抑制交感神经活性的作用，通过阻滞α１受体使平滑肌张力降低并抑制平滑肌的收缩从而缓解流出道梗阻的动力性因素；５－α还原酶抑制剂促进前列腺上皮细胞凋亡，使前列腺体积减小。

4、疼痛：大量基础研究表明交感神经系统在人类神经病理性疼痛及炎性痛中发挥重要作用。神经病理性疼痛和炎性痛的临床模型均显示α-肾上腺素受体敏化，交感传出和痛觉传入纤维之间存在功能性耦联，交感神经系统对各种致痛炎性介质有疼痛反应增强的效应。过去对交感神经与疼痛关系的研究多集中于行为学方面,现在有关交感神经性疼痛的细胞水平、分子水平的研究正在逐步深入和受到关注。

临床实践中发现，交感神经阻滞可以明显减轻复杂性区域性疼痛综合征（灼性神经痛和反射{BANNED}感神经营养不良）患者的疼痛和痛觉过敏症状；抑制和降低交感神经活性的各种方法如交感神经阻滞、切除交感神经、药物拮抗交感神经活性或抑制肾上腺素能介质的释放等都是治疗疼痛的有效措施。抑制交感神经活性的微创技术如星状神经节阻滞等介入治疗方法被《神经病理性疼痛诊治专家共识》（2009、2013年版）推荐为常规止痛方法。

千呼万唤始出来，犹抱琵琶半遮面。通过多年不懈努力，逐渐发现交感神经在糖尿病、溃疡性结肠炎、胃炎、胃溃疡、多发性硬化、类风湿、强直性脊柱炎、痛风、肺部弥漫性间质性病变、颈椎病、肾脏慢性疾患、耳鸣及更年期综合症等诸多慢性病中也有重要责任，但是完全确切的机理还没有彻底明了，更多的基础研究和临床实践不断的把研究目标指向交感神经，完全揭开交感神经神秘面纱的值得期待。

踏**牛

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幸****客

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踏**牛

幸运的东方来客 发表于 2017-1-15 07:24
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语*斋

是一个全新认识，完全揭开交感神经神秘面纱的值得期待。