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药源性疾病涉及到人体多系统,神经系统的药源疾病为其常见之一。药物对神经系统的危害是多方面的,既可危及中枢神经,也可侵犯周围神经,有神经症状,也有精神病样发作,其损害程度可能是短暂可逆的,也可能长期不可逆的器质性病变。因此,及时发现、诊治和预防药源性神经系统疾病在临床治疗上具有十分重要的意义。
引起药源性神经系统疾病的主要因素为患者因素和药物因素。其中,药物因素包括药物作用、药物相互作用、药物制剂及药物的使用。
药物引起的神经系统障碍,可为药物本身对神经的直接毒性作用所致,也可继发于非神经系统不良反应。
1 药物引起的中枢神经系统障碍
1.1 脑病、脑脊髓病和脊髓病变
脑病、脑脊髓病、脊髓病是指非病原微生物直接侵犯所引起的脑或/和脊髓功能障碍为特征的临床综合征。药物引起的脑病、脑脊髓病和脊髓病常常与中毒、化学**和免疫反应有关。
1.2 癫痫与痫性发作
药物诱发的癫痫或痫性发作涉及两个方面:癫痫患者服药后诱发的癫痫发作和非癫痫患者服药后诱发的痫性发作。就发生的时机而言,可分为给药过程中发生的和撤药引起的痫性发作。
1.3 药物引起的不随意运动
是指患者不随意的无目的运动,通常提示锥体外系功能障碍,是抗精神病药常见的不良反应。锥体外系参与肌张力、姿势及随意运动的调整,保证各种有目的随意运动的完成。药物引起的不随意运动主要有安静的坐不能、扭转痉挛、动眼危象、手足徐动症、舞蹈症、投掷症、迟发性运动障碍、震颤、肌阵挛、不安腿等。
1.4 共济障碍
[size=18.018px] 药物诱发的共济障碍通常是非进行性的,与颅内压无关,停药后通常是可逆的。诱发共济障碍常见的药物有阿糖胞苷、苯妥英钠、锂剂。环孢素、甲硝唑、抗抑郁药、普鲁卡因酰胺、异烟肼、流感疫苗等亦可诱发共济障碍。药物诱发共济障碍的机制可能与叶酸缺乏、小脑颗粒细胞层变性、缺血、间质细胞损害、中毒有关。
1.5 垂体卒中
临床表现:①突然发作的剧烈头痛,多局限于一侧眶后、眶周,然后扩展至对侧,常伴恶心、呕吐、大汗淋漓。②进行性视力下降,视野缺损,多为双颞侧偏盲。③可有动眼、滑车、外展神经及三叉神经眼支受累(海绵窦综合征)。④出血侵及蛛网膜下腔,可出现颈项强直、克氏征阳性(脑膜**征)。⑤其他:垂体功能急剧下降,下丘脑受累,梗阻性脑积水,脑缺血甚至梗死等。可伴有意识障碍,多为昏睡,严重者可致昏迷,并伴中枢性高热、应激性溃疡、植物神经功能紊乱。CT扫描诊断急性期出血的价值较大。长期服用溴隐亭、氯丙嗪、雌激素,大剂量抗凝及溶栓治疗,血管造影或垂体瘤术前评估时应用的促黄体生成素释放激素、促甲状腺素释放激素、**释放激素、胰岛素等亦可诱发本症。
1.6 无菌性脑膜炎
临床主要表现为发热、头痛、脑膜**征和脑脊液压力增高。脑脊液培养无细菌和真菌性病原体。药物诱发的无菌性脑膜炎可能与过敏反应或药物对脑膜的直接**有关。脑脊液细胞增多以单核细胞或多形核细胞为主,亦可以淋巴细胞、嗜酸细胞为主。有可能引起无菌性脑膜炎(尤其是复发性无菌性脑膜炎)的药物有:抗菌药如阿莫西林、吡嗪酰胺、氟哌酸、环丙沙星、磺胺类、头孢菌素类、异烟肼等;非甾体类抗炎药如阿司匹林、布洛芬、萘普生、舒林酸、双氯芬酸、酮洛芬、托美丁等;抗肿瘤药如阿糖胞苷、硫唑嘌呤等;其它尚有卡马西平、免疫球蛋白(静脉输注)、人用鼠源性抗CD3单克隆抗体(OKT3)、依索显、麻疹-腮腺炎-风疹疫苗等。部分药物如庆大霉素、氨甲蝶呤、甲泼尼龙等鞘内给药时也可诱发无菌性脑膜炎。国内相关报道较少,主要涉及4种药物:免疫球蛋白、布洛芬、磺胺类和卡马西平。
1.7 脑血管病
药物是脑血管病的罕见病因。
1.8 良性颅内压增高
良性颅内压增高是一种临床综合征,临床表现为头痛、复视、视力下降。查体可有视**水肿、双侧外展神经麻痹,无其他神经系统定位体征。脑脊液压力增高,化验室检查正常。头颅CT、磁共振基本正常。药物诱发的良性颅内压增高,多见于婴幼儿,机制迄今未明,可能与脑脊液产生与吸收失衡有关。
1.9 椎管内病变
药物除可引起脊髓病外,尚可引起椎管内出血、蛛网膜炎、蛛网膜粘连、硬膜外脂肪聚集等病理改变,继而引起脊髓损伤,表现为双下肢或四肢无力、肌肉萎缩、疼痛、感觉减退、直肠膀胱功能障碍等症状和体征。引起此类椎管病变的药物有抗凝药、椎管造影剂、肾上腺糖皮质激素等。
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