2017年执业医师复习重点

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2017年执业医师病理生理学复习重点
名词解释：

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿

2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。

3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。

4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。

6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

8、应激（stress）：机体在受到各种因素**时，所出现的非特异性全身反应称为应激。

9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。  休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤

12、心力衰竭（heart  failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

14、肝性脑病（hepatic  encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变

15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以至于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。

16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。

17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

21、离心性肥大：

22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。

23、急性心肌炎：

24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。

25．隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。

28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢**和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢**和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。

31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

简答题：

1、 什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。

答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

       （2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

       （3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，

       （4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、 球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

答：有三种形式：

（1）       GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。

（2）       GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

（3）       GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一） GFR下降：

(1)    肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。

(2)    有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加:

(1)    由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

(2)    肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。

(3)    ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管重吸收水钠增加。

1、 试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于[根据相关法规进行屏蔽]管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

2、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？

答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

3、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

4、 失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

5、 DIC产生广泛出血的机制。

答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

  （2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

6、 试述DIC的发病机制。

答：DIC的发病机制包括：

（1）       组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

（2）       血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

（3）       血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

（4）       胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

7、 试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

8、 什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。

9、 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

    微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

10、              试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

   微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。

11、              为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？

答：此期的代偿表现有：

（1）       微静脉及储血库收缩“自身输血”；

（2）       组织液反流入血管“自身输液”；

（3）       血液重新分布保证心脑{MOD}。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

12、              为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

13、              什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

    基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

14、              试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

15、              阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。

16、              产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？

答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

           （2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。

弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

17、              在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？

答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。

18、              呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

略

19、              肝性脑病患者为什么会有高氨血症？

答：血氨升高的原因

        （1）氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

        （2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

        （3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

20、              氨对脑组织有哪些毒性作用？

        答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。

           （2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

21、              何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？

答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1）       残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。

（2）       原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

（3）       髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

22、              试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;

（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。

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几首神经系统口诀
医学知识太过繁杂，特别是神经系统很难记忆，因此，如果我们能够巧妙的总结口诀记忆，那会起到事半功倍的效果。下面我们讲一些常用的神经科口诀：
1十二对脑神经
一嗅二视三动眼，
四滑五叉六外展，
七面八听九舌咽，
迷走及副舌下全。
依次数字对应为嗅神经、视神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经、展神经、面神经、听神经、舌咽神经、迷走神经、副神经和舌下神经。
2周围神经的分类
感觉神经128,
动346副舌下,
5、7、9、10为混杂。
3颅神经核团在脑内的分布
嗅入端脑视入间，
动眼滑车出中脑，
五六七八过脑桥，
9、10、11、12延髓穿。
4脑干连脑神经歌诀
中脑连三四，前脑五至八；
九至十二对，要在延髓查。
5十二对脑神经中的“特别小组”
组员1：嗅神经，嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。
组员2：滑车神经，最细的脑神经。
组员3：三叉神经，三叉神经的脊束核是最长的脑神经核。
组员4：迷走神经，行程最长、分布范围最广的脑神经。
6椎体和脊髓的发生学的关系
331，等生成。
注解：人在胚胎三个月时，脊柱和脊髓是相等的；在出生时脊髓的末端平对第三腰椎椎体下缘，成人时，平对第一腰椎椎体下缘。
7四叠体计息状体歌诀
上视、下听、外视、内听；
视听反射，务必记清。
上丘的深面是皮质下视中枢，
下丘的深面是皮质下听中枢，
上视下听，眼睛在耳朵的上面呗！
8正中神经歌诀
正中神经属臂丛，掌长肌腱外侧行；
此处浅表有损伤，鱼际萎缩“猿爪”样。
9手部感觉神经分布歌诀
手掌正中三指半，剩下尺侧一指半，
尺神经占据一个半，正中桡神三指半。
注解：手部神经分布：
(1)手掌:正中神经支配拇指、示指、中指及无名指的一半区域，剩下的一指半由尺神经支配；
（2）手背：正中神经支配背侧拇指、示指、中指及无名指远端指关节皮肤感觉，尺神经支配手掌尺侧小指及尺侧无名指的一半皮肤感觉，桡神经支配拇指拇指、示指、中指、无名指的一半区域近端指关节及相应手背的皮肤感觉。
10胸神经前支分布口诀
二平胸骨四**，六对大约到剑突；
八对斜行肋弓下，十对肚脐轮水平处；
十二内下走得远，分布两侧腹股沟。
注解：
第2胸神经前支（T2）分布于胸骨角平面，
第4胸神经前支（T4）分布于**平面，
第6胸神经前支（T6）分布于剑突平面，
第8胸神经前支（T8）分布肋弓平面，
第10胸神经前支（T10）分布于脐平面，
第12胸神经前支（T12）则分布于耻骨联合与脐连线中点平面。
11几种反射
反射12345678像数数字一样简单
踝反射：S12
膝反射：L34
肱二头肌反射：C56
桡骨膜反射:C78
注解：S：骶髓；L：腰髓；C颈髓。
12舌的感觉神经支配
舌根苦、舌尖甜、舌背两侧尝酸咸；
尖体面、根舌咽、三叉舌咽管一般。
注解：
舌根司苦；舌尖司甜；舌背两侧司酸、咸；把舌头等分成“尖、体、根”三份，那么每份就是1/3。前2/3的特殊感觉（味觉）由面神经支配，后1/3的味觉由舌咽神经支配，前2/3的一般感觉由三叉神经支配，后1/3的一般感觉由舌咽神经支配。
13海绵窦外侧的神经
海绵窦外侧的神经由上而下依次为：动眼神经，滑车神经，眼神经，上颌神经。
简称“ 动滑眼上”

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神经病学临床诊断要点！
霍纳Horner综合症：
同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。
周围性和中枢性面神经**鉴别：
前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。
感觉障碍的常见类型（定位诊断）：
一末梢型：双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉障碍，越向远端越明显。
二神经干型：某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条块状障碍。
三后根型：后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经阶段分布一致，伴放射性痛。
四脊髓型：部位不同临表各异。1、传导束型：受损阶段平面以下感觉缺失或减退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并出现感觉性共济失调。侧索病变，对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保存。脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。2、后角型：阶段性分布的感觉障碍仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。3、前联合型：两侧对称性阶段性痛温觉缺失或减退，触觉保存。
五脑干型：为交叉性感觉障碍。
六丘脑型：对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。
七内囊型：对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。
八皮质型：为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。
上、下运动神经元瘫痪的鉴别：
1、分布：整肢体为主|肌群为主。
2、肌张力：增高|降低。
3、腱反射：增强|减低。
4、病理反射：有|无。
5、肌萎缩：无或轻度废用性萎缩|明显。
6、肌束颤动：无|可有。
7、神经传导：正常|异常。
8、失神经电位：无|有。
大脑半球损害的症状和定位：
1、额叶：主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。
2、颞叶：一侧颞叶的局部症状较轻，特别在右侧时，有时称为静区。颞叶前部病变累及内侧面嗅觉和味觉中枢时有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、、自动症、旧事如新等。当白质内视辐射受损时，两眼对侧视野的同向上象限性盲，左颞叶受损时感觉性失语和健忘性失语。双侧颞叶受损时产生严重的记忆障碍。
3、顶叶：优势半球角回的损害可出现古茨曼Gerstmann综合征，表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能和书写不能等四个症状。
4、枕叶：主要产生视觉障碍。
5、岛叶：损害时出现情绪改变、记忆丧失、意识障碍、幻觉、行为异常等精神症状。
延髓外侧综合征Wallenberg syndrome
又称小脑下后动脉综合征，常见于小脑下后动脉闭赛或部分阻塞所致。
1、眩晕、恶心、呕吐、眼球振颤。
2、吞咽困难、构音障碍，同侧软腭、声带瘫痪及咽反射消失。
3、同侧面部痛温觉障碍。
4、同侧肢体共济失调。
5、同侧Horner综合征。
6、对侧偏身痛温觉障碍。
闭锁综合征：
locked-in syndrome双侧脑桥基底部损害，出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损害而表现为双侧中枢性瘫痪，感觉和意识正常，只能以眨眼或眼球垂直运动示意。
中脑腹侧部综合征Weber syndrome
大脑脚底损害，影响锥体束及动眼神经，表现为病侧动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。
姿势和步态：
1、痉挛性偏瘫步态：患侧上肢内收、旋前，肘、腕、指关节呈屈曲状。下肢伸直并外旋，行走时患侧骨盆部提高，足尖拖地，向外作半圆形划圈动作。主要由一侧锥体束损害引起。
2、痉挛性截瘫步态：行走时双下肢强直内收，交叉呈剪刀样，见于先天性痉挛性截瘫和脑性瘫痪等病人。
3、共济失调步态：行走时两腿分开，重心难掌握，左右摇晃，前仆后跌，不能走直线，上下身动作不协调，犹如酒醉。
4、慌张步态：全身肌张力增高，起步和停步困难，走路时步伐细碎，足擦地而行，双上肢前后摆动丧失。由于重心前移，患者行走时不得不追逐中心而小步加速前冲。形似慌张不能自制，主要见于震颤麻痹。
5、跨阔步态：周围神经病变时常出现足部下垂而不能背屈，行走时拖拽病足或将该侧下肢抬的很高，落脚时足尖先触地。见于腓总神经麻痹。
脑脊液检查（腰穿）适应证：
1、脑膜**症疑颅内感染。
2、疑有蛛网膜下腔出血但颅脑CT正常。
3、剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪等原因不明。
4、疑有脑膜白血病患者。
5、某些颅内占位性病变，腰穿可能找到肿瘤标志物。6中枢神经系统疾病椎管内给药、手术前腰麻、造影等。禁忌证：凡疑有颅内压升高必须作眼底检查，如有明显视**水肿或有脑疝先兆者，禁忌。穿刺部位有炎症、化脓性感染、结核或有出血倾向者，病人处于休克、衰竭或濒危状态及颅后窝有占位性病变或伴有脑干症状者禁忌。
短暂性脑缺血发作transient ischemic attack,TIA
是指脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。每次症状和体征数秒至数十分钟，24小时完全恢复，可反复发作。
临表：50岁以上，有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病者。
1颈内动脉系统TIA：短暂性偏侧或单肢无力，面部、单肢或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症状组合。
2椎-基底动脉系统TIA：眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑干和小脑症状，眩晕伴恶心呕吐无耳鸣。脑干损害可有交叉性瘫痪，网状结构缺血所致猝倒发作。少数出现一过性意识障碍，清醒后无任何症状。
治疗：
1、抗凝治疗：用肝素、华发林等。
2、抗血小板聚集：阿司匹林、噻氯匹啶。
3、扩张血管治疗：倍他司丁、烟酸。
4、钙离子拮抗剂。
5、中药活血化瘀治疗。
基底动脉尖综合征top of the basilar artery syndrome：
由基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞引起，表现为视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。
动脉血栓性脑梗死与脑出血的鉴别：
1、好发年龄：60以上|50-60.
2、主要病因：脑动脉粥样硬化|高血压脑动脉硬化。3诱因：血流慢，血压下降|情绪激动，用力。
4、发病方式：较缓|急。
5、起病时血压：正常或低|明显升高。
6、好发部位：脑内各大动脉分支|脑内穿通动脉。
7、全脑症状：无或轻|持续较重。
8、眼底变化：动脉硬化|动脉硬化或视网膜出血。
9、瞳孔改变：一般无|有时患侧散大。
10、局灶性脑损害：有|有。
11、脑膜**征：一般无|可有。
12、颅CT：低密度灶|颅内高密度灶。
13、脑DSA：大动脉狭窄或闭塞|大动脉一般通畅。
腔隙性脑梗死lacunar infarction
是脑梗死常见类型。只发生在大脑半球深部或脑干的小灶性梗死，主要由高血压所致脑内细小动脉硬化引起，少数可能与动脉粥样硬化或心源性栓子有关。梗死灶直径一般在0.2-15mm之间，不超过20mm，临表与病灶部位有关。
丘脑出血的临表：
即内囊内侧型出血。偏身感觉障碍，向外压迫内囊可致偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲。向内破入脑室引起高热、昏迷、瞳孔改变，向下损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。
蛛网膜下腔出血并发症：
1、再出血：破裂口修复尚未完好，活动、情绪激动等诱发再出血，表现为症状、体征又复出现或加重。
2、脑积水：急性梗阻性脑积水出现头痛呕吐、意识障碍加重，腰穿发现脑积液压力明显增高。交通性脑积水表现为智力、双下肢活动和大小便控制障碍，腰穿脑积液压力升高不明显。
3、脑动脉痉挛：意识障碍加重，颅内压增高。
4、上消化道出血。
5、发热。
单纯疱疹病毒脑炎诊断：
据典型的临表，急性或亚急性起病、发热、精神症状、癫痫发作不同程度意识障碍，颅内压力增高及局灶神经功能缺失征、伴或不伴脑膜**征，CSF细胞数轻到中度增多，蛋白质轻到中度增高，糖、氯正常，口唇周围有疱疹即可做出诊断。头颅CT或MRI显示颞叶低密度灶，无强化。病原学发现HSV-1病毒颗粒或包涵体可明确诊断，必要时作活检。
帕金森病Parkinson`s disease,PD又称震颤麻痹paralysis agitans临表：
1、震颤：常开始于一侧上肢或下肢，可累及头、下颌和躯体双侧。休息时明显，运动时减轻，称静止性震颤。受表现为搓丸样运动。当静止性震颤加剧或与原发性震颤并存时，可出现姿势性震颤。
2、强直：开始于一侧，上肢先于下肢，肌张力增高，出现头前倾、躯干和下肢屈曲，与震颤合并者常出现齿轮样强直或铅管样强直。
3、运动障碍。由于肌肉强直，病人常感肢体僵硬无力，动作缓慢，日常活动难以完成，严重者运动困难。面具脸，慌张步态，流涎或吞咽困难等。
4、其他表现：眼睑或眼球运动缓慢，情绪障碍，安静的坐不能；疼痛，麻木等感觉异常；下肢浮肿，尿频尿急和认知功能障碍等。
5、通常，老年以步态障碍和运动不能为主，年轻者以震颤为主，儿童和青春期多表现为肌张力异常和帕金森综合征。
肝豆状核变性 hepatolenticular degeneration,HLD
又称Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。铜在角膜后弹力层的内皮细胞浆中沉积形成褐绿或棕绿色的Kayser-Fleischer环。
偏头痛（migraine or migraine headache）
是一种良性的反复发作的一侧搏动性头痛或（和）神经功能障碍。恶心、呕吐、畏光、畏声和倦怠是常见的伴发症状。
眼肌麻痹型偏头痛ophthalmoplegic migraine
为反复发作的单侧眼部的偏头痛性疼痛，同时出现第三脑神经麻痹症状，常有上眼睑下垂、瞳孔散大，每次发作眼肌麻痹持续数小时至数月不等，至少发作2次以上。
痛性眼肌麻痹painful ophthalmopegia
又称Tolosa-Hunt综合征，是一种伴有头痛和眼肌**特发性眼眶和海绵窦炎性疾病，病因不明了。主要表现为：单侧眼球后及眶周胀、刺和撕裂样疼痛伴恶心呕吐，头痛数天后出现第三四六脑神经麻痹，持续数天至数周，CT或MRI正常或炎性病灶仅局限于海绵窦，激素治疗有效。
癫痫
一组由不同病因引起的慢性脑部疾病，以大脑神经元过度放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征，具有反复发作的倾向，根据大脑受累的部位和异常放电扩散的范围，痫性发作可表现为不同程度的运动、感觉、意识、行为、自主神经障碍，或兼而有之。
特发性面神经麻痹idiopathic facial palay
原因不明，由于茎乳突孔内面神经非化脓性炎症引起的，急性发病的面神经麻痹。又称面神经炎或贝尔麻痹Bell palsy。
吉兰—巴雷综合征Guillain-Barre syndrome，GBS
是一种免疫介导性周围神经病。临表为四肢对称性弛缓性瘫痪、腱反射消失，脑神经损害、呼吸肌麻痹，脑脊液可出现蛋白-细胞分离现象。
治疗：主要危险为呼吸肌麻痹，应尽早发现呼吸肌麻痹，及时有效的治疗。阻止病情恶化，以病因治疗、强化护理、支持疗法、对症处理及防止并发症。
1、一般治疗。卧床休息，保护呼吸道通畅，注意水电平衡，预防感染。
2、呼吸肌麻痹治疗
3、血浆置换
4、静脉滴注免疫球蛋白
5、激素治疗
6、其他治疗
脊髓半切综合征Brown-Sequard syndrome：
发生脊髓病变平面以下同侧的上运动神经元瘫痪和深感觉丧失，对侧痛温觉障碍，称为脊髓半切综合征。
莱尔米特（Lhermitte）征：
脊髓高颈段后索损害的病人，在屈曲其颈部时，会诉说有一种触电样刺痛感沿脊柱向下放射，称为莱尔米特（Lhermitte）征。
比弗（Beever）征：
病变发生在胸10，下半部腹直肌肌力正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时，可见脐孔向上移动，称为比弗（Beever）征。
急性脊髓炎的临表：
好发于青壮年，起病急。病变阶段有束带感。
典型表现：
1、运动障碍：起病急且病变严重，可出现脊髓休克。脊髓完全损害时，有总体反射。
2、感觉障碍：损伤平面以下所有感觉均消失。有些病人有束带感。
3、自主神经功能障碍：出现无张力膀胱，充盈过度时有充盈性尿失禁，病变阶段以下皮肤营养障碍，病变阶段以上自主神经反射异常。
运动神经元病motor neuron disease，MND
是一组病因不明，选择性侵犯上下运动神经元的进行性变性疾病。临表为锥体束征、肌无力和肌萎缩、延髓麻痹，但无感觉障碍。一肌萎缩侧索硬化症ALS：常从一侧上肢开始，首发症状常为手指精细动作障碍，握力减退，下肢症状出现较晚，表现为无力、动作不协调、行走困难，但肌萎缩不明显。双上肢肌萎缩，手部肌肉萎缩呈鹰爪手，腱反射活跃，霍夫曼征阳性。双下肢肌张力增高，腱反射亢进，巴氏征阳性。肌无力症状进展缓慢，晚期双侧胸锁乳突肌萎缩无力，转颈抬头困难。二进行性脊肌萎缩症。首发症状为一侧或双侧手肌萎缩无力，严重时呈抓形手，逐步向近端发展，出现相应肌群萎缩及无力。肌张力、腱反射减弱或消失，霍夫曼征、锥体束征阴性，感觉正常。三进行性延髓麻痹。疾病一开始及全程均以延髓麻痹为主，表现为饮水呛咳、吞咽困难、构音不清、声音嘶哑，查体有咽反射消失、舌肌萎缩。四原发性侧索硬化。以双下肢无力为首发症状，查体肌张力增高，腱反射亢进及霍夫曼征阳性。进一步发展出现双下肢无力，病理征阳性等。晚期有假性球**征象。
重症肌无力myasthenia gravis，MG
是由于自身免疫导致神经-肌肉接头传递障碍的慢性疾病。表现为受累骨骼肌易疲劳，常在活动后加剧，休息后减轻。
重症肌无力危象：
1、肌无力危象myasthenic crisis为疾病本身发展所致，静脉注射腾喜龙2-10mg或新斯的明0.5-1mg可见暂时好转。
2、胆碱能危象cholinergic crisis因使用抗胆碱酯酶药物过量，使突触后膜产生去极化阻滞所致。副作用有瞳孔缩小、出汗、唾液增多等。腾喜龙或新斯的明实验无改变或加重。
3、反抝性危象brittle crisis在服用抗胆碱酯酶期间，诸因素使病人突然对药物失去反映，腾喜龙或新斯的明实验无改变。
重症肌无力抢救：
1、肌无力危象：多由抗胆碱酯酶剂量不足或病情进行性恶化所致。用腾喜龙或新斯的明实验证实后，立即给予足量抗胆碱酯酶药，同时给予大剂量皮质内固醇激素，有条件者考虑作血浆置换。
2、胆碱能危象：由于抗胆碱酯酶药物过量，诱发突触后膜持续去极化而导致呼吸肌麻痹，新斯的明试验可加重病情。应立即停用抗胆碱酯酶药，输液促进看胆碱酯酶药排泄，静注阿托品2mg/h，至出现轻度中毒症状。待药物排泄后再考虑调整抗胆碱酯酶药剂量，或改用皮质内固醇激素等其他方法。
3、反抝性危象：对抗胆碱酯酶药不敏感，新斯的明试验无反应。应及时气管切开，停用抗胆碱酯酶药，同时积极对症处理。根据新斯的明试验决定何时用抗胆碱酯酶药。
肌无力综合征Lambert-Faton综合征：
是一组自身免疫性疾病。多数患者伴发恶性肿瘤。主要影响四肢肌肉，下肢更明显，眼肌受累少见。病肌无力时短暂收缩时症状减轻，但继续收缩后又加重。新斯的明试验可阳性。