药物相关性肾损伤

踏**牛

有关药物相关性肾损伤，你需要了解的7大要点

药物相关性肾损伤（DKI）虽然不是导致肾脏疾病的主要原因，却可加速肾衰竭进展。因此，早发现，早预防和早治疗DKI对预防慢性肾脏病（CKD）进展和肾衰竭具有重要作用。

证据水平

1级：系统综述/荟萃分析

2级：至少有一项随机对照临床试验(RCT)

3级：无RCT

4级：分析性流行病学研究（队列研究或病例对照研究）或单臂研究（无对照）

5级：描述性研究（病例报告或病例系列）

6级：专家委员会或个别专家意见，并非基于患者数据。

证据等级

A (强): 科学基础强

B (中等): 有一定的科学基础

C (弱): 科学基础较弱

D (极弱): 无科学基础

推荐等级

1: 强推荐

2: 弱推荐

3：无推荐意见

嗜酸性粒细胞增多是否是早期诊断DKI的标志物？

◆ 嗜酸性粒细胞增多可检测急性间质性肾炎（AIN）DKI，但因其假阴性率较高，不推荐作为诊断DKI的标志物。（2C）

◆ 若急性肾损伤（AKI）患者嗜酸性粒细胞增多，可排除急性肾小管坏死（ATN）所致的AKI。（2C）

肾活检是否有益于诊断DKI?

◆ 肾活检是预测DKI结局，指导治疗的重要方法。（2C）

◆ 肾活检是药物相关性肾小管或间质损伤鉴别诊断的重要方法。（2C）

◆ 肾活检可确定肾小球组织学特点，是否具有怀疑DKI的证据。（3C）

药物相关性AIN使用激素治疗改善肾功能是否优于非激素治疗？

停用致病性药物后肾功能仍未恢复者可考虑使用激素治疗。（2C）

使用内生肌酐清除率（CCr）评估肾功能，调整药量是否优于eGFR？

◆ 肌肉质量降低者，如肌肉减少症和极瘦者，最好使用内生肌酐清除率。（2C）

◆ 根据半胱氨酸蛋白酶抑制剂C评估GFR可用于肌肉质量降低者。（2C）

◆ 根据eGFR公式调整药物剂量的准确性有限。（2C）

选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂的肾毒性是否小于非选择性COX抑制剂？

◆ NSAIDs包括COX-2抑制剂可导致急性肾损伤。选择性COX-2抑制剂和非选择性COX-2抑制剂导致的急性肾损伤发生率无显著统计学差异。(2A)

◆ 长期使用选择性COX-2抑制剂和非选择性COX-2抑制剂的肾功能不全的发生率无显著统计学差异。(2B)

使用万古霉素治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染时，治疗药物监测（TDM）是否可降低肾损伤风险？

◆ 常规TDM可防止万古霉素治疗MRSA感染时导致的肾损伤。（1A）

◆ 常规TDM可确保万古霉素治疗MRSA感染的有效性。（1A）

◆ 肾功能不稳定或需长期治疗者需检测万古霉素谷浓度水平。（1B）

肾病综合征患者使用环孢霉素时，根据常规TDM调整用药剂量是否可降低肾毒性？

◆ 常规TDM可预防环孢素急性肾毒性导致的近端肾小管损伤。（1A）

◆ 常规TDM可预防环孢素慢性肾毒性导致的微血管病变和间质性病变。（2B）

◆ 长期使用环孢素者，必要时可行肾活检进行组织学评估其潜在肾毒性。（2B）

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