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倪孟进 (工作单位:浙江省乐清市虹桥镇一村卫生室,325608) 周围神经卡压综合征一词已经应用一个多世纪,目前一直认为是周围神经在其行径途中,经过某些骨纤维管道、跨越腱膜、跨越骨脊、穿肌筋膜等处时,因这些部位的组织比较坚硬,肢体运动时对神经反复摩擦,造成局部水肿等炎症反应,长期影响神经活动空间,受到邻近组织慢性挤压而导致的临床综合症状。作者通过换位思考,对大量颈肩腰腿疼痛疾病发生、发展,以及治疗过程中观察总结其规律认为,周围神经卡压综合征的前因与后果很可能完全被颠倒认识,即周围神经不是被压迫出现症状,而是由于周围神经在各种因素作用下,神经外膜率先发生了病变然后殃及邻近组织(即神经鞘管壁及管内其他组织)发生粘连以后出现的临床综合征,得出完全相反的发病机制。现分析如下: 1 机制探讨 周围神经布满全身,导致发生慢性病变原因较多,主要是慢性损伤、生物力学改变、关节错位、外伤、长期固定、内环境稳定破坏(如长期高血糖、过量饮酒、内分泌紊乱)等因素引起,最常见是神经在走行过程中长期的牵拉与摩擦发生慢性病变水肿,在关节活动频繁的部位更容易发生。病变以后的周围神经主要发生以下三种结果:【1】周围神经外膜病变水肿,屏障破坏以后通外膜透性增加,神经内的微流动液体状营养因子外渗,作为特异性致痛化学物质**神经外膜感受器引发疼痛。【2】外渗后的神经营养因子侵蚀邻近组织发生病变,即目前认为的局部无菌性炎症,随后与神经发生粘连并逐渐被固定,长期慢性病变**纤维结缔组织大量增生,导致局部组织变得坚韧肥厚,特别在关节活动频繁处更加明显,这可能是由于机体对神经病变处加以固定保护的结果。【3】病变组织长期释放物质通过外膜病损处进入神经体内,导致神经纤维变性。 2 临床表现与体征 局部增厚的痛性粘连是周围神经外膜病变以后很必然的现象,是一个特征性表现,在许多中老年患者身上普遍出现;在浅表部位用拇指按压感受到神经与邻近组织含糊不清、组织增厚、推动明显受阻情况。神经病变粘连以后主要表现:疼痛、神经功能紊乱、运动功能受限、组织器官病变等现象。排除囊肿、血管瘤、脂肪瘤、椎间盘突出、骨疣、肿瘤等有形的团块对神经压迫因素。 2.1疼痛:疼痛在不同诱因下出现如牵拉痛、压痛、慢性持续疼痛,也可表现休息痛。 2.2神经功能紊乱:主要表现在局部支配区的感觉异常和组织器官的生理功能紊乱症状,如:麻木、发汗异常、营养障碍等症状。 2.3畏风怕冷:周围神经病变以后其相应区域出现畏风怕冷的现象,这种现象在颈肩腰腿疼痛患者经常出现,这可能与周围神经会产热以及神经功能低下有关,需要科学验证。 2.4运动功能受限:由于周围神经与邻近组织粘连,使神经在组织之间滑动度下降或者消失,在很大程度上限制各种功能活动。由于患者惧怕运动牵拉带来局部疼痛发生,活动幅度减少,逐渐发展至更大的粘连发生和关节运动功能发生下降。 2.5组织器官病变:长期神经病变以后导致肌肉萎缩、肌力减退、韧带钙化、骨质代谢障碍(骨质疏松)、股骨头坏死、骨性关节炎、静脉曲张等继发病症。 3神经病变与卡压的思路区别 周围神经病变以后与邻近组织粘连,是从无到有、从里到外、从小范围到大范围、从软到硬的质变与量变的必然发展过程,由于目前对疼痛发生原理认识不足和粘连的局部增厚表现,很容易被误解为神经被卡压以后所表现的临床综合征。 3.1思路被蒙蔽: 神经系统在机体里受到严密保护,中枢在头颅、椎管里,重要神经干支都伴随骨骼而行,当神经沿干支穿越某些组织产生病症的时候,首先想到神经在走行中的某个位置受到干扰或者被卡压,基本没有去考虑神经发生急慢性病变水肿在某个点或段产生症状并且殃及邻近组织。 3.2卡压的真假性: 周围神经穿越四壁都是骨性组织的骨性管道,如椎间盘突出症,突出的髓核挤压神经根,同时髓核的化学侵蚀作用破坏神经根鞘膜并且发生粘连,而神经根根本没有缓冲的余地,属真性压迫或卡压;周围神经在软组织管道里通行,各种因素作用下外膜发生病变与邻近组织粘连,**纤维结缔组织大量增生,局部组织变得结实肥厚,其病变是从里向外发展,而是膨胀性的,按理应该不是挤压,属于假性卡压,目前所报道的周围神经卡压综合征类疾病基本都属于此现象,如:枕大神经疼痛、四边孔综合征、胸廓出口综合征、肘管综合征、腕管综合征、腰三横突综合征、梨状肌综合征、股外侧皮神经卡压综合征、胫后神经卡压综合征等,作者对这些病症从神经出椎间孔后至疼痛下端干支,采用手法剥离神经粘连,顽固者配合针刀、封闭取得了相当满意的治疗效果,如果是真性卡压,手法神经剥离、针刀剥离(深部神经与骨膜粘连时)、封闭治疗在理论上效果不大或者是无效。 3.3治疗上的误解: 当周围神经病变水肿发生后与邻近组织粘连并且局部增厚时,手术采取分离神经周围粘连组织使症状减轻或者消失,由于治疗方**确效果明显,所以一直被公认为是卡压所引起,对其机理丝毫没有产生怀疑。但是临床上这条神经病变与邻近组织的粘连往往不止是一个点,大部分是以好几段的形式同时存在,对神经干支病变缺乏整体认识,这样容易在诊断与治疗上造成一定的局限性。 3.4周围神经病变与周围神经卡压综合征两者含义在防止意义上的重大区别: 如果证实是周围神经病变引起的临床综合征,那么在预防与治疗该病时必须控制神经发生病变的常见几个因素,配合神经松解方法、局部封闭达到非常理想治疗效果。如果是周围神经卡压综合征,按卡压的含义上来讲只要把卡压的因素去掉,神经应该慢慢恢复它的功能,症状也随之消失,而临床上手术治疗都在分离神经与邻近组织的粘连,从而达到治疗目的,很显然周围神经卡压综合征其核心实质是神经的病变粘连,而不是卡压。 4小结 综上所述,作者个人对周围神经卡压综合征的发生机理提出完全不同的看法,到目前为止临床上的病理很可能一直被前后倒置着进行研究,作者认为是由于周围神经外膜病变以后累及邻近组织发生慢性增生性粘连,而并非是由于神经被压迫以后发生的临床综合征,这点可以在外科软组织松解术中得到证实,应该称之为某某神经病变综合征。因此,作者认为该命题可能是不科学或错误的,它势必会对周围神经病因病理研究、疼痛诊治思路造成严重影响,从而形成了周围神经因卡压而病变的长期定势思维,极大地阻碍了神经科学的发展。个人观点,仅作参考。 作者简介:倪孟进(1972-),男,浙江籍,医师 研究方向:周围神经慢性损伤病变,脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗 探索思路:周围神经外膜病变是机体大部分慢性疾病的主要病理基础 创 立:周围神经病变致病理论 ------------------------------------------------------------
【周围神经病变致病理论】
周围神经病变致病原理:周围神经内部存在少量的微流动样液体,这些物质含有大量神经营养因子即神经生长因子,是营养和支持神经正常生理的必需品,由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下,神经外膜容易发生病变水肿,屏障被破坏,通透性增加,导致神经内部的营养物质外渗;同时邻近组织物质可通过外膜病变处进入神经内部,致使神经纤维变性坏死和功能障碍,两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。病症发生一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等;另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。 该理论是作者在实践中探索出来的规律性总结,完全属于个人的诊治设想。
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【周围神经病变致病理论体系】
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01 《周围神经病变致病原理》
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03 《炎症反应与周围神经的特殊关系》(含无菌性炎症产生的机制探讨)
04 《痛性水肿的机制探讨和处理方法》
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06 《压痛的产生机制探讨和临床意义》
07 《周围神经喜温厌寒的生理特性》
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