新生儿DIC能诊断吗

住****n

患儿生后2天，不吃、不哭4小时入院。患儿，系G3P2,胎龄38+2周，平产娩出。apgar评分10分。羊水，胎盘，脐带无异常。生后母乳喂养，量少。母孕期无感染、发热病史。无妊高症、糖尿病病史。查体：哭声低，反应差，前囟平软，张力不高。心肺无特殊。四肢肌张力差，原始反射弱。查血糖1.2mmol/l,血常规：wbc12.76×10^9/l,N59.2%,L37.7%,HB199g/l,PLT 75×10^9/；肝肾功、电解质未见明显异常，静脉血糖0.42mmol/l。凝血功能：凝血酶原时间28.5S,部分凝血活酶时间69.7S,：凝血酶时间29.9S,纤维蛋白原0.77g/l,D_二聚体0.89ug/ml,纤维蛋白原降解产物1.42ug/ml。入院诊断：新生儿低血糖症、败血症？DIC?予头孢噻肟钠抗感染、低分子肝素钙抗凝、血浆补充凝血因子、双通道补充葡萄糖及对症治疗，患儿血糖3天平稳，奶量渐加至60ml,复查感染指标不高，凝血功能好转，无出血倾向，但患儿出现发热，血常规正常，mCRP42mg/l,复查凝血能：凝血酶原时间23.4S,部分凝血活酶时间53.9S,凝血酶时间20.7S,纤维蛋白原2.79,D二聚体3.1ug/ml,纤维蛋白原降解产物5.27ug/ml。能考虑再次感染至DIC吗？请各位老师指导治疗。DIC诊断有具体指标吗？谢谢！

--------------------
此消息发自Android版诊疗助手

j****y

　弥漫性血管内凝血（DIC）是由多种致病因素，如严重感染（发生率25%~40%）、恶性肿瘤（7%~27%）、组织损伤（6%~23%）、病理产科（5%~12%）、肝脏疾病（5%~12%）、以及其他原因（10%~26%）等引起，导致循环血液在全身微小血管内广泛性凝固，形成以血小板和纤维蛋白为主要成分的微血栓。在此过程中消耗了大量的血小板和凝血因子，并通过活化的Ⅻ（FⅫ）、激肽释放酶（K）和凝血酶（FⅡa）等，激活了纤维蛋白溶解系统。DIC不是一个***的疾病，而是一种复杂的病理生理过程和获得性血栓——出血综合症，若不及早诊治，DIC的病死率极高，因此，实验室DIC的检查对DIC的诊断、治疗极为重要。
（一）筛选试验
血小板计数（BPC）
DIC时，血小板由于参与微血栓的形成而被消耗，故循环血液中PLT减低，其数值波动于(20~100)×109/L之间，PLT减低发生率通常为90%~95%。一般认为PLT动态性减低对诊断DIC更有价值。
血浆凝血酶原时间（PT）
PT是外源性凝血系统的筛选试验。PT的延长或缩短分别反应凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ和纤维蛋白原血浆水平的减低或增高。DIC时由于纤维蛋白原（Fg）的减少，纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、纤维蛋白单体（FM）以及纤溶酶（PL）等的干扰，PT延长占（70%~90%）或缩短（占10%~30%）。正常值（正常对照±3S）。
血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fg）含量检测
Fg属急性时相反应蛋白。DIC高凝血期可增高（大于4.0g/L），在消耗性低凝血期和继发性纤溶期常降低（低于2.0 g/L）。Fg减低见于70%的病例。在诊断DIC中，其特异性为22%，敏感性为87%。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的检测
FDP是在纤溶酶作用下，Fg发生降解生成x、y、D、E碎片（FgDP）纤维蛋白发生降解产生x’、y’、D’、E’碎片（FgDP）的总称。DIC时，由于纤维蛋白（原）被降解，故FDP增高，其阳性率可高达85%~100%，准确性达75%。参考值为0~5mg/L，但FDP超过20 mg/L（肝病超过60 mg/L）才有诊断价值。
（二）分类试验
※  凝血和抗凝血检测
凝血酶原片断1+2（prothrombinfragment 1+2,F1+2）检测。F1+2是凝血酶原向凝血酶转化过程中的片断。能敏感地反应因子Ⅹa的活化和凝血酶的生成。在大多数DIC患者，血浆F1+2浓度显著升高，可高至正常值的3－5倍，其阳性率高达98%，准确率达93%。
纤维蛋白肽A(fibrinopeptideA,FPA)检测。FPA是凝血酶水解纤维蛋白原Aa链释放的多肽（FPA1-16）.血中FPA增高，表明凝血酶活性增强。DIC时，患者血浆FPA含量增高，阳性率达89%－92%，准确率达88%。
组织因子（tissuefactor,TF）检测。TF大量释放进入血流是DIC存在的直接原因。因此，血浆中TF水平升高是DIC存在的证据之一。TF不仅可反应DIC的发生，而且可反应感染、炎症、休克、白血病等的DIC的原因。DIC时60%以上患者TF活性升高。
可溶性纤维蛋白单体复合物（solublefibrin monomer complex,SFMC）检测。失去FPA和FPB的纤维蛋白可自行聚合成可溶解于5mol/L尿素的可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）。血浆SFMC的增高反应凝血酶的活性增强和继发性纤溶的开始。DIC时，由于凝血酶生成增多，故患者血浆SFMC的含量增高，与副凝固试验（3P试验）相比，本试验更为直接、敏感和特异。
凝血酶－抗凝血酶复合物（thrombin-antithrombincomplex,TAT）检测。体内凝血酶生成减少与抗凝血酶结合形成复合物（TAT）。所以TAT是反应凝血系统激活和凝血酶生成的敏感标志物。血浆TAT水平在DIC前3天已显著升高。DIC时，TAT的敏感性为88%，特异性为63%。阳性诊断率为79%,阴性诊断率为88%。
抗凝血酶（antithrimbin,AT）检测。AT是体内最重要的抗凝蛋白，它是凝血酶和凝血过程中许多丝氨酸蛋白酶（因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa等）的主要抑制物。DIC时由于凝血酶因子Ⅹa、Ⅺa等大量形成，并与AT结合，因此AT水平明显减低。DIC时，检测AT活性（AT:A）比检测AT抗原含量（AT：Ag）更为重要，约80%～90%的DIC患者血浆AT:A水平减低。
※  纤溶系统检测
纤溶酶－抗纤溶酶复合物（plasmin-antiplasmin complex,PAP）检测。PAP是纤溶酶与抗α2－抗纤溶酶（α2－PA）形成的复合物。它反应纤溶酶的生成。DIC时，血浆PAP水平升高。PAP水平的增高与DIC的发展相平行，PAP水平的降低与DIC的缓解相关。PAP在DIC的诊断中有重要价值。因此它不仅反应纤溶系统的激活，而且反应纤溶抑制物被消耗。
D－二聚体检测。可溶性纤维蛋白单体经因子ⅩⅢa作用后，生成交联的纤维蛋白，纤维蛋白经过纤溶酶裂解生成特异的D－二聚体。DIC时，患者血浆D－二聚体含量明显增高，它是确诊DIC的特异指标。准确率达93%。D－二聚体是区别DIC和原发性纤溶症的重要试验。
血浆鱼精蛋白副凝固试验。血液中纤维蛋白（原）降解产物（FDP）与纤维蛋白单体（FM）能形成可溶性复合物，当加入一定浓度的硫酸鱼精蛋白后，可使复合物中的FDP与FM分开，FM便可自行聚合为肉眼可见的纤维状、絮状或胶冻状沉淀，这种不需凝血酶即能发生凝固的现象称为副凝固。该试验简称3P试验。主要反应血浆中有无FDP，尤其是X碎片的存在。用于DIC和溶栓治疗等。
α2－抗纤溶酶（α2－antiplasmin,α2－AP）检测。α2－AP与纤溶酶形成复合物，从而灭活纤溶酶，DIC病程中继发纤溶亢进，大量纤溶酶形成，α2－AP因此被消耗而减少。
纤溶酶原（plasmin ogen,PLG）检测。DIC时大量纤溶酶原被吸附在纤维蛋白血栓上，在纤溶酶原激活剂(PA)作用下转变为纤溶酶。因此血中纤溶酶原含量明显降低，是反应纤溶活性增强的直接依据之一。
纤维蛋白肽Bβ1～42。DIC时，纤维蛋白肽Bβ1～42和β15～42血浆水平增高；原发性纤溶时，仅Bβ1～42增高。
※  血小板检测
β-血小板球蛋白（β-thromboglobulin,β-TG）检测。β-TG是血小板被激活后由α颗粒中释放的一种特异性蛋白质。DIC时，血小板被激活，患者血浆β-TG含量升高。
血小板第4因子（platelet factor 4,PF4）检测。PF4是血小板被激活后由α颗粒中释放的另一种特异性蛋白质。DIC时，血小板被激活，患者血浆PF4含量升高。
血小板P-选择素（P-selectin,曾称GMP-140）检测。静息时血小板中P-selectin仅分布于α颗粒膜上血小板经凝血酶**后，α颗粒膜迅速与质膜融合而在表面表达，并进入血浆。DIC时，血小板膜表面和血浆中P-selectin水平均增高。


除了DlC外，还要排除新生儿败血症、新生儿缺血缺氧性脑病、新生儿维生素K1缺乏症等。

住****n

不好意思，好久没登，才看到，谢谢回复

--------------------
此消息发自Android版诊疗助手