嗜铬细胞瘤切除术的麻醉处理

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嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成，主要见于肾上腺髓质，其它含有嗜铬细胞的组织如交感神经节均有可能发生，异位的嗜铬细胞瘤还可能出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化，由此可产生与此有关的一系列临床症状，主要以心血管系病理改变为主。多以阵发性高血压为特点，病程较长者也可呈现持续性高血压，伴有阵发性加剧，如超高血压。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中的精神紧张、创伤**、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放，出现严重高血压危象，甚或心力衰竭、脑出血等，而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果，这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因，表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因，如处理不当，病人经常由此而死亡。近来由于人们提高了对其病理生理变化的认识，注重术前准备、术中管理、术后监护治疗各环节的技术质量问题，已使病人获得相当良好的手术治疗效果。

（一）术前准备  

    不论那一型嗜铬细胞瘤，术前准备或治疗中均会用到肾上腺素能抑制药，目的是调节和维持围术期循环系的稳定。短效的α－受体阻滞药常用的有酚妥拉明，起效快，作用时间短，用于嗜铬细胞瘤的诊断及控制突发高血压或危象。长效的α－受体阻滞药有苯苄胺，作用时间较长，主要用于术前准备以解除末梢血管床的张力、控制高血压。另外，在外周血管张力缓解情况下可补充血容量，使因血管痉挛引起的体液相对不足得以纠正和改善，并对术中肿瘤切除后儿茶酚胺分泌骤降的低血压有一定预防作用。其它使用的药物还有压宁定等，可根据病情与个人的临床经验选用。

    β－受体阻滞药主要用于控制心动过速、心律失常等。因多数嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素为主，β－受体阻滞药并非需常规使用，只在α－受体阻滞药发挥作用后，而β－受体处于相对兴奋，表现为心动过速或心律失常时使用。往往从小剂量用起，如心得安1-2mg即可有效，短效的β－受体阻滞药艾司洛尔也是突发心动过速的应急药物。术前准备中α、β－受体阻滞药同常是相互配合使用，使用剂量及期限以循环功能稳定为标准。这类病人不仅在术前、术中心律较稳定，而且术中降压也较容易。

    嗜铬细胞瘤病人除少数血压升高不明显外，多数以分泌去甲肾上腺素为主，合并有严重高血压，长期血压升高导致外周血管收缩，血管床缩小，循环血容量一般比正常减少20-50%，临床表现为血液浓缩、红血球压积及血红蛋白增加。为降低术中肿瘤切除后的低血压，术前对病人的体液容量准备也非常重要，体重逐步增加往往是准备有效的一个指征。

    术前用药  为减少麻醉诱导时病人的紧张、焦虑及气道分泌物增加的目的，人们常在术前合理使用一些药物，镇静抗焦虑药可用苯二旦卓类如安定、咪唑安定等，它们对大脑边缘系统及间脑均有作用，可消除病人的紧张与恐惧。为减少对循环系统干扰，**类药物可选择**。阿托品因有使交感神经兴奋导致心动过速的副作用，最好有东莨菪碱。药量应根据病情给予，目的是获得良好的镇静状态。

（二）麻醉管理

    麻醉方式的选择因人而异，各家也有不同的研究和经验，不论是全麻，还是硬膜外麻醉，或全麻合并用硬膜外麻醉下行嗜铬细胞瘤切除术均有成功的报道。总则是保持循环稳定、避免缺氧和CO2蓄积。其它需注意与嗜铬细胞瘤切除过程中相关生理变化导致的合并症，如高血压危象、严重低血压、心律紊乱及低血糖等。

1. 高血压危象的处理

    高血压危象是指收缩压高于33.3kPa(约250mmHg)，持续1分钟以上的高血压状况，嗜铬细胞瘤切除术中常见于以下情况。1) 麻醉诱导期，常与术前用药不适当，导致诱导前精神紧张恐惧，诱发高血压危象，另外与麻醉实施过程中的不良**直接相关，如静脉穿刺、硬膜外穿刺、气管内插管、**变动等均可诱发高血压发作，严重者可致高血压危象。2)手术期，多与术者操作有关，如分离、牵拉、挤压肿瘤及与肿瘤相关组织时，常引起儿茶酚胺分泌增加诱发高血压危象。3)当病人合并有严重缺氧或有CO2蓄积时也可诱发高血压危象。

    手术麻醉过程中应密切观察血压、脉搏、心电图的变化，一旦血压升高超过原水平的1/3或达到26.7kPa(200mmHg)时，除分析与排除诱发原因外，应采取降压措施，根据情况采用酚妥拉明1-5mg静脉注射或配成0.01%的溶液静脉点滴以控制血压，也可用硝普钠50mg溶于5%的葡萄糖液500ml(100ug/ml)中静脉点滴以控制血压，或用微量泵输入，先从0.5-1.5ug/kg/min的剂量开始，根据血压高低再随时调整，获得满意效果为止。其它药物如硝酸甘油、压宁定、拉贝洛尔、前列腺E等也可应用。

    通常在发生高血压时合并有心律增快，首先要排除儿茶酚胺的作用及和其它各种增加心肌应激性的不利因素，故应使用降压药如酚妥拉明降低血压，然后再根据情况考虑使用β－受体阻滞药降低心律，短效的β－受体阻滞药艾司洛尔因其起效快、作用时间短、相对安全性高而常用。其它药物如心得安、利多卡因等抗心律失常药也可使用。同时应除外麻醉深度、缺氧及CO2蓄积问题带来的影响，必要时作适当调整。血压波动时如引发心律失常，则血液动力学剧变，应马上对症采取有效措施控制，否则后果严重，常成为死亡原因之一。

2. 低血压的处理  

    这里提及的低血压是指肿瘤切除后的低血压，主要原因是儿茶酚胺的分泌随肿瘤切除迅速降低，引起外周血管扩张，再加上血容量不足，导致低血压甚至休克。另外，**及硬膜外阻滞的影响、心脏代偿功能不全、肾上腺素能阻滞药的作用等均可诱发及加重低血压。通常在肿瘤血管被阻断时即开始。是肿瘤切除后严重并发症，可致死。随着对嗜铬细胞病理生理的深入认识，人们已非常重视对这类病人的术前准备，如使用α、β阻滞药可改善病人血管床的条件，增加儿茶酚胺分泌降低后的耐受性。术中有意识的预防性扩容同样可以降低血管扩张后的低血压发生率与程度。对嗜铬细胞手术的病人不应“循规蹈矩”的去遵守“量出而入的”原则，在监测心功能的情况下尽量在肿瘤切除前均匀“逾量”补充，  一般多于丢失量的500-1000ml，有些病人需要量更大。对术中血压偏高者还可在血管扩张药的帮助下进行“逾量”补充，整个过程需对心功能进行严密观察，是为了避免体液过量的负面效应，如肺水肿等，如不辛发生，可用速尿20-100mg使多余的水分排出体外。大多数病人经过这种处理，发生严重低血压的机率减少。但仍有部分病人出现，需根据肿瘤分泌儿茶酚胺的成分比例给予相关的血管活性药物，尤其是合并有儿茶酚胺性心肌病者会表现出顽固性低血压，通常需使用去甲肾上腺素0.1-0.2mg推注或将1mg去甲肾上腺素溶于5%的葡萄糖溶液250ml中，经静脉持续点滴，根据血压水平调整滴速，可延续到术后的一段时期，帮助心肌对儿茶酚胺依赖的戒断，直至心功能完全恢复正常。

3. 低血糖的处理  

    嗜铬细胞瘤由于分泌大量儿茶酚胺可引起糖原分解，并抑制胰岛β细胞分泌胰岛素导致血糖升高。因此，嗜铬细胞瘤病人通常合并有高血糖表现，不应就此诊断为糖尿病。即使有明确糖尿病病史的病人在术前或术中使用胰岛素也应慎重，以免使嗜铬细胞瘤切除后的低血糖情况复杂化。一方面由于肿瘤切除后儿茶酚胺分泌量急剧减少，糖原和脂肪的分解随之下降，另一方面胰岛素分泌升高，常可导致严重的低血糖性休克，多发生在术后数小时内。如病人清醒，临床上可见到病人大汗、心慌、低血压等，如病人仍处于全麻恢复期，则主观症状较少，多表现为循环抑制，且对一般处理反应迟钝，一经输入含糖溶液，症状立即改善。对这类病人围术期管理中，凡疑虑有低血糖发生时  应立即行快速血糖测定。对已确定合并有糖尿病的嗜铬细胞瘤患者，必需使用胰岛素时，在围术期的用量应减半，并同时加强血糖监测。许多病人需要专门为此制定治疗方案，以维持体内糖代谢的相对稳定。

    嗜铬细胞瘤虽属少见病，但麻醉风险很大，围术期是否安全主要取决于麻醉医师与手术医师对其生理并理改变的认识程度。尤其是麻醉医师要熟知各种**及相关血管活性药物的性能特点，根据病情合理、准确、灵活的运用，具体的麻醉方式并非重要影响因素。目前，由于麻醉科、内科医师参与对这类病人术前的治疗及准备工作，已使他们的生命安全得到更好的保护。尽管如此，仍有不少隐慝病人在行其它手术时出现意外，死亡率高达50%以上。根据统计，70%的嗜铬细胞瘤生前并无症状，而在尸检时才发现。所以对临床麻醉的观点来言，对此不能忽视。隐慝病人如被意外激发，发病过程通常也有一定规律，列述如下：(1)体温突然升高，可达40℃以上；(2)原因不明的高血压，常合并有心律紊乱，如室上性心动过速等；(3)当处理不及时则出现外周循环衰竭表现，皮肤冷汗、紫绀等，预示着后果严重；(4)死亡前多表现为低血压。

（三）麻醉后处理  

嗜铬细胞瘤病人在麻醉后仍可能发生复杂的病情变化，出现各种严重症状，如高血压、心律失常、心功能不全、代谢异常等。因此，在术后仍应密切观察循环动力学的变化，如血压、心律、心律、中心静脉压等。最好的方式是将病人自手术室直接转运至ICU由专人监测、治疗。及时采取有效措施，维持循环动力学稳定，直至病人完全恢复正常。

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说的很是全面，那就再学习下，谢谢