神经外科手术体液管理

z****y

神经外科病人的补液问题，自50年代以来一直是研究的热点。目前在静脉用液的看法上，神经外科医师和麻醉科医师之间仍存在分歧。神经外科医师要求通过限制输液量来减轻或预防脑水肿，由此易致相对低血容量，使麻醉管理容易发生血流动力学不稳定。因此，找出限制液体量和积极补液量之间相互兼容的措施，是总的研究方向，本章拟就此问题进行扼要讨论。

(一)血脑屏障功能

    1. 血脑屏障（Blood Brain Barrier,BBB）的结构基础是脑毛细血管的内皮细胞，围绕着脑血管形成一个五层的粘连物，阻止了细胞之间的分子通道。在健康大脑，分子通过BBB的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞，这与中枢神经系统以外的毛细血管不同，后者内皮细胞之间呈缝隙状连接，分子可从血管内直接到血管外空间，而大于8000道尔顿水溶性离子则不能透过BBB。

     2. 血脑屏障的毛细血管内皮细胞连接，一旦被机械分离（直接分离），可造成血脑屏障功能破坏，水及分子进入脑实质的通透性即发生改变。临床上有许多病理生理状态以及特殊药物，可改变BBB的通透性。例如：①颅内肿瘤可破坏血脑屏障；②高血压超过脑自身调节范围，可引起连接分离；高热、持久高碳酸血症和头部外伤也可发生连接分离；③长时间低氧（6～12小时）可出现不可逆性血脑屏障破坏；④脱水利尿药如甘露醇和呋喃苯胺酸可使毛细血管内皮细胞皱褶，发生细胞连接破坏。这种现象可解释用大量甘露醇后发生颅内高压的反弹现象；⑤类固醇类药物**具有稳定和修复已破坏的血脑屏障作用。

3. 血脑屏障完整病人的输液  水分子能自由通过完整的血脑屏障，液体的移动按照Starling’s规则进行，即取决于血管内、外流体静水压和渗透压之间的差异。输入游离水（0.44％氯化钠或D5W），可致血浆渗透浓度下降，水将沿着渗透压梯度进入脑组织，其结果是加重脑水肿、升高颅内压和降低脑灌注。所以，对神经外科病人体液管理必须严格避免低渗溶液输注，目的在防止血浆渗透浓度降低。过去认为大量输注等渗晶体液，易致血浆胶体渗透压（COP）降低，促进水通过BBB而产生脑水肿。最近研究表明，COP促进水通过BBB的作用实际上很微弱；当COP下降时，只要血浆容量渗透浓度维持正常水平，就不存在脑水肿加重问题。

4. 血脑屏障破坏病人的输液  BBB破坏时，不论输注晶体液或胶体液，都会从血管向外渗到脑组织，从而加重脑水肿。有人建议首选胶体液，认为不易加重脑水肿，但多数研究表明，输注两种液体无明显差异。现在看来，①对急性脑外伤病人应尽量避免COP降低，为达到血液动力学稳定和尽快扩容，以输注胶体液和血液制品比晶体液更为适宜，显效快速，例如1L等渗盐水提高血管内容量约200ml；1L 5％白蛋白提高500ml；1L高分子羟乙基淀粉(HES)提高750ml。而要获得相同的扩容量，晶体液输入量是胶体液的3倍。②本文作者常规使用等渗晶体液补充液体，当遇到低容量性休克时采用血浆代用品（明胶制品、海脉素等）快速扩容，也使用白蛋白或者高分子量羟乙基淀粉HES，但严格不用低渗溶液。③在输液量方面传统的观念是严格限制输液量，显然是不明智的，因补液不足可导致血流动力学不稳定和正常脑灌注压不能维持，肯定会加重脑损伤。特别对大脑受损、伴血管痉挛和体内高渗、已用甘露醇治疗、低血压、低血容量、低血氧和缺血等病人，对补液不足都是非常敏感的，必须竭力避免，术前晚必须适当补充液体缺失量。④除非特殊需要（如治疗低血糖），对神经外科病人应限制使用含糖溶液。成年非糖尿病患者手术时间不长于4小时者，不会发生手术期低糖血症，而即使不给外源性葡萄糖，手术期间也可能发生高糖血症，因此一般不必输用含糖液。目前尚无证据表明，高糖血症应用胰岛素治疗会加重神经病理学损伤；而高血糖本身对人体稳态恰可产生许多不良影响。因此，对血糖已升高（>200～250mg/dl）者，我们推荐可静脉小剂量胰岛素治疗，但需避免发生低血糖，应常规监测葡萄糖水平。

(二)特殊状态的体液管理

1. 脑血管痉挛  脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人术后发病率和死亡率的重要因素。对脑血管痉挛的防止主要采取：应用钙通道阻滞剂，夹闭动脉瘤（防血管痉挛），以及三“H”疗法：即控制高血压（hypertension）、实施高血容量(hypervolemia)以及血液稀释(hemodilution)。具体做法是:通过容量扩张和/或血管加压药（常用脱羟肾上腺素和多巴胺）控制高血压；应用晶体液和血液制品增加血容量；提高血容量导致血液稀释，降低血液粘滞度，增加脑灌注和加强脑组织氧合。对于无心血管疾患病人，保持高血容量状态是有困难的，因水分被很快经尿排出而会出现多尿。因此，有些单位提倡将desmopressin与扩容联用，以对抗可能出现的多尿。晶体液用于维持高血容量，其效果优于胶体液。三“H”疗法的潜在并发症是肺水肿（7%～17%），在实施中应持续监测CVP或PCWP，尤其对心脏疾病病人具有重要意义。

2. 坐位  麻醉期间取坐位姿势，心脏前负荷可显著降低，导致心输出量降低、血压下降和脑血流减少。因心脏前负荷降低，空气容易通过开放的静脉破口进入循环，增加静脉空气栓塞的危险。在坐位下观察到正常右房压到肺动脉闭合压（PAOP）存在逆转，这将增加卵园孔未闭病人发生反常空气栓塞的危险性。为预防空气栓塞，通常在坐位前先经静脉输入500ml晶体液或250ml胶体液，同时采取下肢弹力绷带加压和缓慢变为坐位等措施，可减少心血管不稳定性和防止静脉空气栓塞，并阻止右PAOP梯度的逆转。临床实际情况是，病人由仰卧位改变为坐位时，即使给予试验性液体负荷量，也未必能减轻血流动力学的不稳定性。

3. 水代谢紊乱疾病

(1)抗利尿激分泌亢进综合症(Syndromeof inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)：头部创伤和其他颅内疾患时，抗素利尿激（ADH）分泌增多，由此可引起SIADH，表现尿钠升高（>20 mmol/L），血钠下降和体内游离水总量相对增多。血钠急剧骤降至小于120mmol/L时会产生精神错乱、共济失调、癫痫发作、反射增强或减弱、昏迷和不可逆性脑损伤。SIADH之初应限制输液量；如果低血钠严重(<110mmol/L)，应使用高渗含盐溶液（3.5％）；同时应用呋喃苯胺酸10～20mg静脉注射以诱导游离水的负向平衡；也可选用6%碳酸氢钠溶液，按2mL/kg使用，1～2min后血钠浓度可增加6mmol/L。一旦神经症状稳定后，酌情调整用药，含钠溶液每小时不超过100ml；血钠升高不超过2mmol/(L·h)时，在心血管监测下使用高渗含盐溶液，以避免血钠纠正过快，否则会影响中枢脑桥髓鞘质，或可能造成肺水肿和颅内出血，应引起高度重视。

(2)尿崩症(Diabetes insipidus，DI)：尿崩症多发生于鞍区垂体手术及颅咽管瘤手术，其它颅内疾患特别是头外伤也可发生。其根本病因是ADH分泌降低或缺乏，导致多尿和脱水，尿液比重低和渗透压低，血浆呈高渗和高钠。DI在术中发生较少，一般都在术后逐渐发生多尿，待数天后可自行缓解而自愈。一旦确诊DI，施行体液治疗的目标是维持血管内容量及正常电解质水平，计算方法为每小时液体生理维持量+ 前一小时排尿量的3/4。另一计算方法公式是：液体缺失量（I）＝正常体液总量－实际体液量；实际体液量＝预计血钠÷ 实测血钠′ 正常体液总量；正常体液总量＝60％体重（kg）。

液体的选择取决于病人电解质状态。因DI时丢失的是低渗的游离水，所以常用正常量盐水的50％或25％。不提倡使用D5W，因输注大量D5W会导致高血糖。如果尿量大于300ml/h并持续2小时，则应给予ADH类似物以施行药物配合液体治疗。可短期使用水溶型血管加压药，剂量为5～10IU/4h皮下注射；长效油剂型鞣酸加压素可经皮下或肌肉注射，剂量5IU/24～36h。合成的类似物DDAVP(desmopressin)已逐渐被采用，剂量为10～20mg经鼻滴入，或1～2mg/8～24h静脉注射。

(3)脑钠消耗性综合症：常见于蛛网膜下腔出血患者，表现低血钠、脱水及高尿钠（>50mmol/L）三联征，可能与心房利钠因子释放增加有关。本综合征与SIADH的电解质表现相似，需要鉴别诊断。SIADH属血管内容量增多和稀释性低血钠状态，治疗以限制容量为目标；而本综合症属低血容量和低血钠状态，治疗目标是输入等渗含钠溶液，以重建正常血容量。

l***m

学习了，谢谢你的分享

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j****s

3H疗法现在用的少了、都怕出问题，外伤性所致抗利尿激素分泌异常现在越来越多，伴或不伴有持续性低钠，而皮质醇激素水平一切正常，专家共识中讲三到六个月可能自行恢复！但往往临床上并不乐观！

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