使劲猜，看看这个老年女性诊断啥？

x****n

【前言】一个胸痛的女性患者，门诊拍片发现肺部肿块，要求住进病房继续检查，细问病史，还真有一些值得关注的情况，检查过后，真相大白。
【一般情况】女性 73岁 城镇居民
【主诉】反复胸痛半年，加重3天
【现病史】病始于半年前患者无明显有出现胸闷、气短，遇劳累后加重，继之胸痛，持续3-5分钟，休息后逐渐好转，不伴压榨感，无大汗，未予介意，未系统诊治。以后上述症状反复发作，渐觉胸闷气短较前加重，静息中仍发作。于3天前自觉感冒，咳嗽咳少量白色黏痰，同时上述症状再发，以心前区及剑突下明显，持续约20分钟，自发缓解。今日来我院门诊，拍片发现肺部肿块，遂要求住我院详细检查。病来无发热，无头痛，无恶心呕吐，无意识障碍，无肢体运动障碍，无抽搐及二便失禁，饮食睡眠可，二便正常。

【既往史】否认高血压、糖尿病史，否认心脏病史，无肝炎及肺结核等急慢性传染病史，无外伤史，无药物过敏史。
【查体】发育正常，营养中等，神清语明，自主**，扶入病房，查体合作，问答合理。血压136/80mmHg。咽赤，扁桃体不大。颈软，无抵抗。双肺呼吸音粗，两肺可闻及少许干湿啰音。心前区无隆起，触诊无震颤，心浊音界不大，心律78次／分，心律整齐。心尖区可闻及3/6级收缩期杂音。腹部平软，无胃肠型及蠕动波，无肌紧张，无压痛及反跳痛。各关节活动自如，双下肢无水肿，足背动脉搏动可触及。四肢肌张力正常，肌力5级。双侧巴彬斯基征阴性。
【辅助检查】心电图大致正常，
化验：
DR：

                               
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w****0

胸片可见：脊柱侧弯呈s型，右肺门出可见类圆形肿块，边界较轻，右下飞盘状肺不张
诊断考虑：肺部感染 脊柱侧弯 肺占位（肺门肿大淋巴结？） 冠心病-心绞痛？

建议进行胸部CT、肿瘤血清学、ESR、CRP、血常规、结核抗体、痰微生物及脱落细胞学检查

个人浅见

x****n

血常规白细胞正常，血红蛋白108，血离子正常，心肌酶和肌钙蛋白正常。肝肾功正常。心电图如下，胸片报告如下：

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此消息发自iPhone版诊疗助手

f***j

         畸胎瘤？

c****3

看不明白，坐等答案，，，，
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此消息发自Android版诊疗助手

a****生

猜一个看看是否符合临床？
患者为73岁老年女性，主因“反复胸痛半年，加重3天”就诊，胸痛特点似乎符合心绞痛特征；既往体健；查体咽红，双肺呼吸音粗，两肺可闻及少许干湿啰音。血常规白细胞正常，血红蛋白108，血离子正常，心肌酶和肌钙蛋白正常。肝肾功正常；心电图大致正常；胸片提示左下肺占位性病变；呈类圆形，边缘清楚，可见轻度分叶。
根据楼主提供的信息资料分析：患者病变倾向于良性，而肺硬化性血管瘤比较具备这个特点。文献报道该病以中青年女性多见，Devouassoux报道100例PSH中女性占83%，女性是男性的5倍，发病年龄13~76(中位46)岁。可发生于任何肺叶.临床上50%~87%患者无症状, 而常见的症状是咳嗽、痰中带血及胸痛。
本例虽无咳血症状，结合病史特点，高度怀疑肺硬化性血管瘤可能。

零***度

有价值的病史一隐藏，不好猜，这么大个病灶，阳性体征少，排除肺转移瘤。

医****斗

我也猜一个，是不是膈疝，瞎猜的，见笑了。

蓬*松

肺炎。。。。。。。。。。。。

c****6

谢谢楼主分享！学习了！

杏**春

过来学习一下。

枫****下

病情简介：患者为一老年女性,   反复胸痛半年，3日前自觉感冒，咳嗽、咳少量白色黏痰，同时上述症状再发，以心前区及剑突下明显，持续约20分钟，自发缓解。
胸片提示：左下肺占位性病变；呈类圆形，边缘清楚，可见轻度分叶。
检查：完善肝肾功、血常规  大体正常
体检：心尖区可闻及3/6级收缩期杂音。(心前区无隆起，触诊无震颤，心浊音界不大，心律78次／分，心律整齐。心电图大体正常)

鉴别诊断：
1、肺硬化性血管瘤：多数为单发孤立结节或肿块，偶见多发报道；左右肺各叶分布相仿； 可原发于胸膜内，多数位于肺内，圆形或类圆形，境界清晰，无毛刺，部分可见浅分叶；多见于女性患者，影像学检查未增强时密度均匀，与肌肉相仿；30%可见结节样或点状钙化；最大增强CT值(增强后最大CT 值- 平扫CT 值) 约为75 HU；〖肺癌结节CT 值增加25～56 HU ,平均(40 ±10) HU 〗
2、错构瘤：最常见的良性肿瘤,可含有脂肪密度成分和钙化，典型的爆米花样钙化,胸壁错构瘤含骨样密度和混杂钙化灶，属于良性肿瘤；
3、结核瘤：密度多不均匀,可有中心坏死、弥漫斑点状或层状钙化,有的可见边缘裂隙样空洞；卫星灶；增强CT 扫描示边缘性强化或不强化；
4、曲霉菌球：一般位于空洞或空腔最低处，常随**改变而移动位置，一般无强化；
5、Castleman病：病理特征为明显的淋巴滤泡、血管及浆细胞呈不同程度的增生，临床上以深部或浅表淋巴结显著肿大为特点部分病例可伴全身症状和(或)多系统损害。也可出现钙化及贴边血管征,增强后显著强化。但其钙化多呈位于病灶中央区,呈粗大的向外放射状分布的分支状钙化。
6、周围型肺癌可见分叶、毛刺和胸膜凹陷征和肺门纵隔淋巴结肿大。

建议：比较倾向于肺硬化性血管瘤及错构瘤，需进一步完善心脏彩超（心脏杂音及心脏功能评价）、肿瘤血清学（肿瘤鉴别参考）、胸部增强CT（血管瘤鉴定）、结核相关检查、痰微生物及脱落细胞学检查等相关检查，有条件者可予以CT引导下经皮肺穿刺，进而予以确诊
新手，还望请各位老师多多批评指教！

l****5

二尖瓣狭窄吗？

H****U

肺部肿块为类圆型，轻度分叶，排除恶性肿瘤，怀疑是左肺错构瘤。

雷****8

建议进行胸部CT

l****0

我也猜一个，纵膈囊肿

x****n

发布患者的肺部CT，真相大白！

                               
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w****0

患者CT提示：脊柱侧弯，胸腔前后径增大，升主动脉内径约4cm，胸降主动脉壁钙化，肺动脉主干内径约3cm，后纵隔下部椎体前偏左侧胸腔可见软组织影，通过食管裂孔与腹腔胃相连接，外缘较为光滑，内可见液气平
考虑食管裂孔疝   升主动脉瘤样扩张  脊柱侧弯

食管裂孔疝（esophageal hiatus hernia，EHH）是指胃和（或）腹腔内脏器通过膈食管裂孔进入胸腔内。该病是一种常见的良性疾病，国外文献报道发病率为4.5%-15.0%，国内报道发病率为3.3%。高发年龄在40-70 岁，女性多于男性。从解剖学分析胃食管交接部是一个复杂的区域，同时包含了食管下括约肌、膈肌脚、食管下括约肌腹内段、His角和膈食管韧带。食管下括约肌是指食管末端长3-4 cm的环形肌束。正常人静息时下食管括约肌压为（loweresophageal sphincter，LES）1.33-5.99 kPa，防止胃内容物反流入食管。许多因素可导致LES 压降低，如腹内压增加，某些激素（胰高血糖素，血管活性肠肽）、食物（高脂饮食，巧克力）、药物（钙拮抗剂，**）等。LES 压降低最终会导致胃食管反流，食管裂孔疝。
根据疝内容物，食管裂孔疝可分为4 种类型：（1）最常见的为滑动型食管裂孔疝，贲门和胃底部经扩大的食管孔突入胸内纵隔。（2）食管旁裂孔疝。占裂孔疝的5%～20%，表现为胃的一部分在食管左前方通过增宽松弛的裂孔进入胸腔。食管-胃连接部分位于膈下并保持锐角，故很少发生胃食管反流。（3）混合型食管裂孔疝。约占5%，为滑动型食管裂孔疝与食管旁疝共同存在，多因膈食管裂孔过大所致。（4）巨大型食管裂孔疝。除部分或全部胃进入胸腔外并伴有腹腔其他脏器，如大网膜、结肠等。
食管裂孔疝患者可以无症状或症状轻微，其症状轻重与疝囊大小、食管炎症的严重程度无关。可表现为胸骨后或剑突下烧灼感、胃内容物上反感、上腹饱胀、嗳气、疼痛等。疼痛性质多为烧灼感或**样疼，可放射至背部、肩部、颈部等处。平卧、进食甜食、酸性食物，均可能诱发并可加重症状。
通过内镜诊断食管裂孔疝必须先要分清食管胃交界区。滑动型食管裂孔疝内镜下可见如下特点：（1）齿状线上移。（2）食管裂孔压迹松弛、宽大。胃底U形倒镜观察时多见到双环，即下面的裂孔压迹环和上面的贲门环，这是因为膈食管膜和食管周围韧带松弛，食管裂孔增宽，逐渐失去了固定食管下段和贲门的作用。（3）内镜下可见疝囊。正常情况下，卧位时齿状线就在食管裂孔压迹处或其水平之下，当有裂孔疝时，随呼吸运动而开闭的食管裂孔压迹仍在原位，而齿状线位置则上移，这两者之间形成一袋状的疝囊。测量食管裂孔压迹处至齿状线的间距也就是疝囊长度，这是一绝对值，不受任何因素影响，是诊断裂孔疝的可靠依据。间距越长，内镜下疝囊越明显。（4）内镜下胃底黏膜松弛、变浅或消失，提示His 角变钝或拉直。病人出现恶心症状时腹压增加，可见桔红色的胃底黏膜疝入食管内，此为内镜诊断裂孔疝的确凿证据。食管旁疝主要表现：当内镜进入胃内后反转，可见疝在食管裂孔旁脱出，通常在大弯侧见到一憩室状凹陷，即凸入胸腔的疝囊，进入该凹陷，可见清晰的胃黏膜皱襞。混合型食管裂孔疝合并有滑动型和食管旁疝的特点。
高分辨率食管测压诊断测压测试食管腔内的压力和与之协调的食管肌肉收缩运动，是近年最常用的评估蠕动食管功能、测量LES 压力和松弛度的方法。尽管食管测压在诊断食管胃反流病时的作用不明显，但对于诊断裂孔疝有一定帮助。存在高压区分离和呼吸压力反折点是诊断食管裂孔疝的两个标志性现象。在深吸气时，腹部压力上升和胸内压力减小。因此，测压探头位于胃内时正向偏转，而探头位于胸内食管腔时则为负向偏转。由于吸气时膈肌下降，位于膈肌水平的测压探头先正向后负向偏转。这就是所谓的呼吸压力反折点。通常情况下LES和膈肌收缩时产生一个高压区。在这种情况下，近端的LES 位于或低于压力反折点。然而，在食管裂孔疝病人，高压力区分为两区，近端靠近LES 和远端靠近膈肌。在这种情况下LES 成为压力反折点，两个高压区之间的距离变化与呼吸的程度有关，除非裂孔疝足够大，不然很难诊断裂孔疝。为了克服呼吸作用的影响以便正确地分离高压区，并划定呼吸反折点，腔内压力都必须实时监测，这对于高分辨率测压是可行的。高分辨率测压配备的测压导管含36个固态环周测压通道，每个测压通道是分成12 个扇区的电容式压力感受器，可对整段食管的张力及蠕动收缩情况进行同步监测，同时检测管腔压力和绘制压力地形图。通过高分辨率测压技术，基于LES和膈肌脚之间的分离程度，食管胃交界区压力模式可分为三种类型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型），Ⅲ型可进一步分为Ⅲa 型和Ⅲb。（1）Ⅰ型：呼气和吸气时LES 和膈肌脚完全重叠，胃食管交界处（GEJ）压力升高，这种类型的呼吸反折点位于GEJ 的近端。（2）Ⅱ型：LES 和膈肌脚有一个小而显著的分离（1-2 cm），尤其是在吸气时。在这种情况下，压力反折点通常在GEJ内，膈肌脚的近端边缘。（3）Ⅲ型：可诊断裂孔疝，LES的向下运动在吸气时不能看到。Ⅲa 型的特点是两个由LES 和膈肌脚产生的压力峰值分离＞2 cm。在这情况下，压力反折点位于膈肌脚近端。Ⅲb 型提示大的裂孔疝。因此，高分辨率食管测压技术可以诊断直径＜2 cm的食管裂孔疝。

食管裂孔疝的治疗
食管裂孔疝伴有胃食管反流症状，一般先进行内科治疗。内科药物治疗主张采用递减法，即首先使用质子泵抑制剂（抑制胃酸分泌）加促胃肠动力药，促胃肠动力药的作用在于增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空以达到减少胃为内容物食管反流及其在食管的暴露时间，以求迅速控制症状，快速治愈食管炎，待症状控制后再减量维持治疗。
手术适应证内科治疗失败后可考虑外科手术治疗。国内多参考美国胃肠内镜外科医师协会指南选择手术适应证：（1）内科治疗失败的病例；（2）自愿接受外科治疗；（3）并发Barrett 食管及狭窄与重症食管炎者；（4）具有哮喘、嘶哑、咳嗽、胸痛以及误咽等非典型症状，或经24 h pH监测证明有重症反流的病例。主要包括伴有严重反流症状且长期内科治疗无效的I 型滑动性食管裂孔疝，所有Ⅱ型和Ⅲ型裂孔疝均是腹腔镜手术的适应证，巨大型食管裂孔疝（Ⅳ型）是否可行腹腔镜手术目前尚无定论。
传统手术方式（1）开腹手术：有典型的Nissen、Hill、短松式Nissen、Toupet、Dor 手术等，疗效较可靠，较胸部手术损伤轻，术后肺部并发症少，同时可处理腹部其他病变，尤其短松式Nissen术，通过全胃底包绕食管，折叠缝合仅2 cm或更短，人为形成一His 角，同时在一定程度增加LES 的静息压，操作简单，术后并发症少，易于被医生和病人接受。（2）经胸手术：Belsey 手术是经胸抗反流的经典手术，是一种经胸的部分胃底折叠术，使胃食管结合部固定在膈肌以下，恢复足够长的腹段食管，并增加LES压力。此法术野暴露优于经腹切口，能更充分游离食管，对短食管型、巨大疝和混合型疝的治疗效果理想。经胸手术还包括Collis-Nissen术、Sweet 术。传统经胸或经腹修补手术，缺点较多。经胸手术胸部切口较大，对心、肺干扰重，麻醉要求高，而且大多只能进行食管裂孔修补。实施胃底折叠术则须切开膈肌，对呼吸功能影响很大。经腹手术操作空间小，暴露困难。
腹腔镜下食管裂孔疝修补和胃底折叠术具有创伤小、图像清晰、视野良好、可在狭小空间内操作的优势，已迅速成为治疗食管裂孔疝的首选术式。一些随机和非随机研究对食管裂孔疝腹腔镜修补术与开放性手术进行比较，两者在术后复发率和抗反流效果上并无明显差异。随着外科技术的逐渐发展与成熟，国外腹腔镜食管裂孔疝修补和胃底折叠术已被视为治疗食管裂孔疝的金标准。Dlalemgne 等首先报道9 例腹腔镜胃底折叠术（Nissen 手术）均获成功。对食管裂孔疝是否应用补片修补还存在较大争议。部分学者认为，引起食管裂孔疝的根本病因是膈食管韧带变薄或缺损，单纯修补食管裂孔而不对食管周围膈肌加强则很容易造成复发。Keidar 等通过长期随访表明，腹腔镜术修补较大裂孔疝，术中用补片修补的复发率明显降低。尽管人造补片在修补腹壁疝上具有明显优势，但用于食管裂孔疝的修补却未得到广泛认同。有学者认为，膈肌不同于腹壁的骨骼肌，食管周围的膈肌是不停运动、极其活跃的。人造补片与食管和胃壁长期接触和摩擦，易导致局部食管和胃壁的炎性反应、瘢痕形成甚至食管和胃壁的腐蚀。目前已有关于补片引起食管腐蚀，导致部分食管切除的报道。随着医学及相关学科如组织学、材料学、生物工程学的发展，研制的补片在形态和功能上与正常组织更为接近，从而减少了补片引起的粘连、移位及侵袭性食管瘘等并发症。另外，可吸收生物补片的研发可有效解决补片长期体内存留的问题，从而避免了异物材料引起的不良反应。食管裂孔疝多伴有胃食管反流病，大部分学者提倡在行腹腔镜食管裂孔疝修补的同时常规行Nissen 或Toupet 胃底折叠术，尤其对于较大的裂孔疝，可有效预防和治疗胃食管反流。另外，常规的胃底折叠可以避免胃底再次通过膈肌的薄弱区疝入胸腔，从而在一定程度上降低食管裂孔疝修补的复发率。而有些学者则认为，在行腹腔镜食管裂孔疝修补术的同时恢复胃食管连接部的正常解剖结构，可在一定程度上恢复贲门部正常的抗反流作用，同时避免了术后吞咽困难的发生。所以，他们主张胃底折叠术应有一定的手术适应证，根据反流症状的不同选择性应用胃底折叠术。常规的Nissen 和Toupet 术式对操作者技术要求较高，胃底折叠缝合过紧易造成术后吞咽困难，过松则起不到良好的抗反流效果。近几年，国内外学者一直试图研究更加简单有效的抗反流技术。国外最新的一项发明是通过腹腔镜在食管下段、胃食管连接部套入一串磁珠，磁珠之间可以产生微弱的吸引力，起到类似食管括约肌收缩的作用。食团下咽的力量则完全可以抵抗这种微弱的收缩力，而不会引起吞咽困难。38 例接受过这种磁珠治疗的胃食管反流病人，随访1年中发现，术后3 个月79%的病人食管24 h 检测pH接近正常，89%停用口服抑酸剂治疗。所有病人均未发生术后吞咽困难，生活质量明显提高。
经内镜缝合目前食管裂孔疝最热门的技术是经内镜治疗。内镜治疗食管裂孔疝主要是依靠改变胃食管结合区的解剖结构，达到控制甚至治愈胃食管反流的目的。国外已出现多种内镜防止胃食管反流的技术，但他们在病人选择及操作方法上仍有争议。确切的治疗机制和远期效果仍不十分肯定。经内镜缝合系统进行胃黏膜折叠成形术操作简单，损伤小，具有可重复操作的特点，无须手术开胸或开腹，病人易于接受。且术后无恶心、呕吐、腹痛、吞咽困难等并发症。总之，腹腔镜或内镜将成为治疗食管裂孔疝的发展方向。

来源于中国实用外科杂志2012 年6 月第32 卷第6 期《食管裂孔疝诊治进展》


感谢老师提供病例，学习了

c****3

病例之中自有蛛丝马迹，学习了。

s****9

是不是错构瘤

j****e

感谢楼主提供的病例，只是希望会后继给出答案

h****s

{MOD}，罕见的病例  我们学习学习