创伤及手术后肢体肿胀的机制(转贴)

噶*啊

创伤及手术后会引起疼痛、恶心、呕吐、肿胀等诸多不适症状，其中肢体肿胀是比较常见的症状之一，因此减轻或消除肢体肿胀是创伤及手术修复的主要任务之一。本节我们将对创伤及手术后肢体肿胀的临床研究动态进行综述。
1 肢体创伤及手术后微循环的改变

       创伤及手术后机体的最初反应是炎症，机体再通过炎症反应释放各种生物化学物质、反应因子、蛋白酶类等对微循环产生影响，最终致肢体肿胀，所以炎症反应的核心是微循环系统的紊乱。创伤及手术后全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显变小，其中主要是毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成)增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管**，此时微循环内血流速度显著减慢，由线流变为粒线流，甚至粒流，不时出现齿轮状运动，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少。持续一段时间后血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，此时微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，微静脉也扩张，于是微循环出现淤滞。微静脉端血流缓慢，红细胞发生聚集、白细胞滚动、血小板聚集、血液憨度增加并从静脉渗出，组织间液增加，局部出现肿胀。

      从血管运动角度分析，创伤及手术后可引起直径50—100um的微动脉收缩，局部血流可发生一过性停止。这种反应一方面可防止出血，使炎症局限，但同时也使远端的微循环陷入断流状态。为代偿这种局部断流状态，直径20—30um的微动脉运动亢进，这一结果促进短暂的[根据相关法规进行屏蔽]毛细血管和真性毛细血管等血流增加。但短时间内，毛细血管前括约肌便收缩，向真毛细血管的供血过程停止，同时动静脉吻合处开放，微动脉的血流不通过功能毛细血管部分而直接从动静脉短路处流走，从而引起细静脉扩张，出现白细胞的滚动现象和与血管壁粘着现象，同时也可见细静脉的通透性亢进。镜下可观察到血浆成分、白细胞、血小板、红细胞从静脉部渗出。血管外周局部的组织由于血管通透性增加可以蓄积大量渗出液、血小板等有形成分和纤维蛋白原等血浆成分以及坏死物质。在临床上，创伤及手术的炎症就表现为局部的肿胀，较严重的肿胀还可引起组织内压过高，阻碍局部血液循环，进一步加重肢体肿胀。

2 肢体创伤及手术后的病理改变

      在创伤修复过程中，关键步骤是肉芽组织的形成。从病理角度观察，肉芽组织的形成分为前期、初期、高峰期、减少期、消失期，尤其在创伤及手术后72h即肉芽组织形成前期和初期，创面下可见到血管扩张充血、血流停滞、微小血栓、水肿、少量纤维素渗出、轻度出血和血块形成，并见到逐渐增多的中性粒细胞、单核细胞浸润。由于炎症反应对微循环的影响，损伤部位及其周围组织间隙内血浆、中性粒细胞、纤维蛋白原等血管内容物增多，致使肢体发生肿胀。

3 肢体创伤及手术后的生化改变

      肢体在创伤及手术后初期，由于血管损伤，基底膜暴露，血小板激活、聚集，其损伤表面与凝血系统的许多成分互相作用，加速了血液凝固。与此同时，血小板释放大量生物活性物质：如生长因子、脂类、血管活性物质、酶类、与黏附和凝血有关的物质。机体的血管炎症反应、微血管扩张和通透性增加，是由组胺、5—羟色胺、激肽类、前列腺素类引起。组胺对细静脉的作用可使其通透性增加，伤后数小时血浆激肽活化，也可增加细静脉的通透性。渗透性增加又引起血管周围的肥大细胞脱颗粒，这些颗粒内包含的组胺、5—羟色胺、透明质酸等化学物质进一步作用于血管壁，促使其通透性增加。另一方面，由于微循环障碍，组织处于缺氧状态，小动脉失去张力，也失去了血流的调节功能，动静脉吻合口部的括约肌张力失调，导致细静脉的压力上升，细静脉极度扩张，内皮细胞拉长。在这种状态下，由于组胺、5—羟色胺、激肽类等作用于内皮细胞使其收缩，使内皮细胞间隙进一步加大，致水分、白蛋白、纤维蛋白原等血浆成分和红细胞等有形成分向血管外渗漏，引起肢体肿胀。

      中性白细胞是早期进入损伤部位的主要炎症细胞。它通过吞噬、氧化抗菌效应和激活补体等作用清除坏死组织和异物，保护正常组织。同时释放多种介质和酶，如血小板活化因子、花生四烯酸及其衍生物、白三烯、肝素类及各种蛋白酶，产生炎症反应和趋化作用。单核细胞相继迁移至损伤部位，并转化为巨噬细胞。除了具有重要的吞噬功能，他们还可分泌多种生长因子和淋巴因子，在创伤过程中也起到了重要作用。肥大细胞主要分泌组胺、5—羟色胺、前列腺素、白三烯、溶酶体酶和血管生长因子等，从而影响炎症中的血管反应。

      另一方面，随着创伤而发生的蛋白质、碳水化合物、脂肪、微量元素以及激素的变化对肢体肿胀也起到了一定的作用。①肢体创伤及手术后，有大量的纤维蛋白原渗出，而修复过程中伤口部位的蛋白质合成增加，使人体出现低蛋白血症，致血浆胶体渗透压降低，引起组织肿胀。②肢体创伤及手术后，可能出现碳水化合物不平衡，氨基酸的氧化增加，如果这种情况继续存在，将出现进行性的氨基酸和蛋白质耗竭，更进一步加重低蛋白血症，加重肢体肿胀。③人体内锌、铜、铁等微量元素是生物蛋白酶的重要组成成分，当其缺乏时会使蛋白酶合成受到干扰，引起蛋白合成减少，出现低蛋白血症，最终加重肢体肿胀。④创伤及手术后通过
各种感受器和神经通路**下丘脑—垂体系统释放多种激素，其中抗利尿激素(ADH)可增加肾小管对水分的再吸收，致水分在体内潴留，间质水肿加重；另外由于肾血液灌流减少，促使球旁器分泌肾素，肾素促使血管紧张素原变成血管紧张素，后者**皮质分泌醛固酮，醛固酮能增强肾小管对钠离子的再吸收，与ADH保留水的作用协同保持细胞外液，最后导致肢体肿胀。

4 肢体创伤及手术后的分子生物学改变

     创伤及手术后机体的血管中血液凝集，血小板脱颗粒，释放血小板源性生长因子、转化生长因子(TGF)、表皮生长因子、**，巨噬细胞也分泌大量生长因子，如TGF—a、TGF—β、PDGF、碱性成纤维细胞生长因子、肿瘤坏死因子(TNF)。这些细胞因子通过对炎症反应的介导，引起白细胞游出，对炎症细胞、成纤维细胞、表皮细胞、血管内皮细胞的趋化作用等机制间接作用于创伤及手术后的机体，使机体发生一系列反应，最终产生肢体肿胀。其中TNF和IL一1的作用
更为显著。

5 祖国医学对创伤及手术后肢体肿胀的认识

     中医学中，疮即指一切创伤而言。《医宗金鉴》有“人之气血周流不息，稍有壅滞，即作肿矣”之说。《黄帝内经》有“形伤则肿”之说。外伤者，肿而胀急，青紫色暗，是血瘀。创伤是外来伤害作用于人体，引起皮肉筋骨甚至内脏损伤，由表及里，引起局部气血瘀滞，经络不通，最终致使肢体肿胀。

     综上所述，机体创伤及手术后在微循环、病理、生化、分子生物学等多方面发生一系列改变，使局部组织出现相应变化，导致肢体肿胀。在下一节中，我们将对创伤及手术后肢体肿胀的临床治疗和药物选择方面进行讲解。