病毒性心肌炎的治疗方法/

1****8

病毒性心肌炎有什么好的治疗方法？请处方  谢谢。

踏*

病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。
        治疗：
一：卧床休息：有严重心律失常、心衰的病人，休息1个月，半年内不参加体力活动，轻者休息半月，3个月不参加重体力活动。
二：抗病毒治疗：干扰素100~300万U每日一次肌肉注射、黄芪注射液40ml静点，一日一次。同时，细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，在治疗初期常规应用青霉素或红霉素静点。
三：保护心肌治疗。维生素c5g+5%GS250ml静点，一日一次，辅酶Q10片10mg每日3次口服。
四：免疫抑制剂治疗：对于严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心衰的病人，可以短期应用糖皮质激素。
五：对症治疗，包括纠正心衰、抗心律失常等治疗。

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非常感谢

l****3

病毒性心肌炎目前尚特效治疗,可结合具体情况适当选择治疗。
1：休息  在急性期至少应休息到退热后3--4周。有心功能不全及心脏扩大者应强调绝对卧床休息，以减轻心脏负担。一般总的休息时间不少于3~6个月，根据具体情况增加活动量。
2：激素  一般用于较重的急性患者，轻症多不主张应用。
3：控制心力衰竭  
4：大剂量维生素C及能量合剂  维生素C能清除自由基，增加冠状动脉血流量，改善心肌代谢，有助于心肌炎的恢复。可用维生素C100-200mg/kg静脉注射。能量合剂有加强心肌营养，改善心肌功能的作用。常用三磷酸腺苷20mg，辅酶A50单位，胰岛素4-6单位及10%氯化钾8ml溶于10%葡萄糖液250ml中静脉滴注.
5 抢救心源性休克  静脉滴注大剂量肾上腺皮质激素或静脉推注大剂量维生素C常可获得较好效果。

中药可试试用炙甘草汤加减。

l****f

（1） 休息 为减轻心脏负荷，应尽早卧床休息，急性期卧床不少于3个月。至恢复期即发病6～9个月可过渡到下半日卧床，中间感冒时要全日卧床。有心脏增大和心力衰竭者应完全卧床休息。
　　（2） 针对心肌的治疗 正常心肌代谢经常产生许多活泼的活性氧自由基，主要是 O2、OH、H2O2等。正常心肌有许多酶能及时将这些自由基清除掉。心肌炎时，自由基产生增多，而清除自由基的酶却下降而导致心肌严重损伤。因此，在急性心肌炎应采用自由基清除剂，包括维生素C，辅酶Q10，维生素E等，特别是维生素C效果最明显；中药玉丹荣心丸对心肌的营养和修复作用显著，保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤，使细胞内外脂质过氧化物明显降低。 1）急性期：①卧床休息时，②同时进行必要的抗心源性休克，抗心力衰竭，纠正心律失常，控制感染治疗及必要的对症治疗，也可根据病情佐以肌苷或中药丹参、黄芪和生脉饮等，口服Vit C及VitBCO。 2）慢性期：①有心脏增大者卧床时间延长。有心力衰竭者坚持正规抗心力衰竭治疗。因心肌炎患者对洋地黄类药物敏感，应减少用量；②在一般抗心力衰竭治疗无效时可试用大剂量糖皮质激素治疗。有的还可加用硫唑瞟吟。激素治疗疗程一般不少于6个月，10～12个月疗效较好。用药过程应随时防止感染，注意药物副作用。
　　（3） 抗感染治疗 1）抗病毒治疗：①抗病毒治疗主要用于疾病早期。一般抗病毒药不能进入细胞内。日本学者认为，利巴韦林（三氮唑核苷，Ribavirin）有一定疗效。国内一般临床用量为10～15mg／kg·d，分两次肌注或静脉缓滴。②干扰素：1．5～2．5万U，每日肌注1次，2周为1疗程。③转移因子：早期应用有一定作用，1～10×109 白细胞提取物，皮下注射于上臂或大腿内侧，每周1～2次，每次l支，1个月后改为每2周1次，共用2个月。④中药苦参、大青叶对病毒性感染的控制作用很强，但作用机理正在进一步研究中 2）抗菌治疗：常规应用青霉素肌肉注射1～2周，青霉素过敏者可用红霉素。伴其它细菌感染时应尽早用敏感的抗生素治疗。慢性心肌炎时，应注意治疗或清除感染灶。
　　（4） 提高免疫力出现反复感染时可选用下列治疗。胸腺肽（Thymol nentide）：0.1mg／kg，每周肌注 2～3次，30次为 1疗程。完成疗程后作用可维持l～2年。死卡介苗：前壁一滴药液处皮上划痕，1～1.5cm长，两划，隔日1次，4周后改为每周2次，共30次，可维持作用半年。两种球蛋白：每次肌肉注射2～5ml，注射后维持有效期3～4周，以上抗感染治疗，在迁延期和慢性期及应用激素病例，需要时也可选用。中药玉丹荣心丸6丸/次，每日3次。
　　（5） 抢救心源性休克 l）镇静：对烦躁不安者，及时注射足量镇静剂，使之能安静休息。 VitC：100～200mg／kg即刻静脉注射，如注射后血压上升不理想，可在0．5～2小时内重复注射1次，血压稳定后，每6～8小时以同样剂量注射1次，24小时内可共用4～6次，以后按急性期常规处理。 2）输液：不宜过多，过快，24小时总入量为1000～1200ml／m2，除口服量外，余均匀分布于全天。①用低分子右旋糖酐10ml／kg，以恢复循环，改善循环，预防血栓形成；②有酸中毒者即输入碳酸氢钠，剂量以 5％溶液 5ml／kg，用 5％～10％葡萄糖稀释 4倍，均匀滴入；③余用维持液补足，均匀滴入。 3）升压药：首剂VitC静注后，接通输液器，缓滴升压药维持血压。可用多巴胺和间羟胺各20mg加入维持液200～300gi中，以多巴胺l～5ug／kg·min滴速滴入，血压维持不满意时，应及时加推VitC，病情好转后逐渐停药。 4）改善泵功能：以西地兰 10ug／kg加入小壶中静脉滴入，效果不理想时 2～3 小时可再重复1次，好转后改用***口服维持。5）肾上腺皮质激素：可用氢化可的松5～10mg／kg·d（或相当剂量**）加入维持液中匀滴，情况好转后减量，停药，一般用3～5天。6）氧气吸入
　　（6） 抗心力衰竭治疗因心肌炎时，心肌细胞对洋地黄敏感性增高，易发生中毒及心律失常，故洋地黄饱含量应只用常规剂量的2／3。急性心衰时用西地兰及***，不急或不重者，给每日维持量法口服***。凡应用洋地黄者均应常规并用氯化钾。 须用利尿剂者。应尽早日服氢**，或并用氯化钾，或联用氯苯喋啶，紧急情况可用速尿肌注或静注。右室功能异常：一项心肌炎患者不良预后的***预报指标，急性心肌炎患者有多变的临床过程，病程的终点，后果轻重不一，包括：自然恢复，致命性心律失常，进行性加重的心衰，心脏移植以及死亡。但目前尚无预测不良后果的指标。 Mendes LA等对23例活动性心肌炎患者，均进行了右心导管、心内膜心肌活检、血流动力学监测、核医学测定左空射血分数及左室造影、超声心动图测定各心腔大小、心室功能及阶段的室壁运动和左室功能。其有室功能通过观察心尖四腔测定右室及缩期与舒张期心尖到三尖瓣环的垂直距离的变化。右室功能正常者收缩期与舒张期变化幅度为2士0．2cm。 23例患者中右室功能正常者8例，其变化幅度为1．9士0．1cm。异常者15例，变化幅度为0．83士 0.1cm。右室功能正常者左室射血分数： 47.5％士 6.3％；右室功能异常者左室射血分数：27．5％士4．0％。在15例右室功能异常者中10例病员出现不良后果，占67％（死亡或需心脏移植）。而右室功能正常者出现不良后果仅1例，占13％。12例存活者其初始和最后的左室射血分数分别为：39．9％士6．2％与45.7±6.3％，11例后果不良者分别为：32．7％±4．9％与31．7％±4．9％。无明显差异（P=NS）。故作者认为急性心肌炎患者的预后不能由临床表现，血流动力学参数，左室功能等提供预报。并提出右室功能障碍是不良预后的***危险指标。

学*者

病毒性心肌炎的治疗

目前病毒性心肌炎尚无特效的治疗方法，主要靠综合治疗措施。一般治疗包括：①休息患心肌炎后心肌有弥漫性病变，尤其左心室，卧床休息可减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量，有助于心肌内炎症的吸收，病变细胞得到修复。卧床休息时间视病情轻重而定，一般急性期休息2--3个月，病情好转后逐渐增加活动，如果有心脏扩大或伴有心力衰竭，则应卧床休息到心脏缩小至正常大小，心功能恢复至正常稳定后，开始下床轻微活动，根据病情的恢复情况，渐渐增加活动。②饮食宜给富有维生素和蛋白质而易于消化的食物，应少食多餐，忌暴饮暴食，以免增加心脏的负荷；③镇静吸氧对哭闹，烦躁不安者应用镇静剂，有缺氧症状者给予氧气吸入。心肌细胞赋活类药物的综合治疗，急性期可静脉注射维生素C、二磷酸果糖。口服辅酶Q10，肌苷，维生素C，维生素E，VitBC0等。④抗感染治疗病毒性心肌炎要积极控制已有的感染，及避免再次受病毒或细菌感染，使病情加重。提高机体免疫能力，防止反复呼吸道感染，可选用胸腺肽，转移因子，及中药等药物治疗。

病毒性心肌炎的发病以轻中型多见，重型较少，经长期随诊结果，绝大多数痊愈，少数迁延，极少数死亡。影响预后的主要原因有以下：（1）治疗不够及时轻型心肌炎早期，临床症状多较轻，仅心电图有异常改变，X线及超声心动图结果异常的少见，不易被家长发现，临床医生也可能忽视而漏诊，未能及时休息治疗，致使病情拖延、加重，甚至已发展为慢性。失去治疗的最佳时机。（2）不重视休息，没有坚持治疗心肌炎的临床表现常较实际病情为轻，使部分家长不重视，在住院治疗好转出院后或经门诊治疗一段时间后，不再继续用药，参加一切体育活动，使病情迁延或加重。（3）反复感染患心肌炎后部分患儿机体免疫功能减低，特别是细胞免疫功能降低，易受细菌或病毒感染，可导致心肌炎加重及复发，故在心肌炎的病程中，应注意增强机体免疫力，如有感冒或其他感染，要采取积极治疗措施。（4）没有坚持长期随诊定期门诊随诊能对病情有系统观察，得到医生的指导，如有病情变化，及时调整治疗方案。使病情顺利恢复。（5）与病情轻重有关，轻中型病例，经正规休息和治疗，大多数能彻底恢复；重型病例因其病变广泛、严重，发病较急，即使积极抢救，正规治疗，病情易于迁延或留有后遗症，甚至死亡。

j****g

我认识一个中医，他曾治疗过一个病毒性心肌炎，效果还不错。
        黄芪20g  党参10g 桂枝10g 阿胶15g（烊化）大枣5枚  生地10g 麦冬10g 麻仁10g 炙甘草6g 山楂10g
         这是治疗气血亏虚型的，可辨证后试用。

h****n

黄芪静脉点滴有特效哦



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北医版教科书中有,确实.

[ 本帖最后由 anyongwei 于 2006-8-14 20:28 编辑 ]

s****o

治疗:
一  一般治疗:卧床休息,减低对心脏的负荷.轻度的心肌炎可以口服常用三磷酸腺苷20mg，
      辅 酶Q10  10mg，肌苷0.1g，维生素C 0.2g等
二  需要住院治疗:         1/可以用丹参20mg+葡萄糖250ml  静点,           2/能量合剂有加强心肌营养，改善心肌功能的作用,三磷酸腺苷20mg+维生素C2.0g+辅酶A100单位+10%氯化钾8ml+葡萄糖250ml  静点.        3/使用抗病毒药如利巴韦林针400--500mg.       4/使用黄芪注射液40ml+葡萄糖250ml  静点
三  以上 治疗外使用免疫制剂    胸腺肽等  
四   大剂量使用激素   短时间大剂量使用避免长时间应用带来得副作用.
五   考虑使用中药制剂     如生脉饮

c****3

没有特殊治疗方案..只能是对症支持治疗...

张*

休息最重要，还可加 曲美他嗪 20mg  3/日。

y****o

前言
            病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)确定已30余年,为临床常见病,多发病。心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体原虫等感染所致，后者包括理化因素或药物所致的心肌炎等。成人VMC目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床表现多样化,无特异性症状体征,病毒难以找到,确诊困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。
国内外研究现状及趋势
        1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎,1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇病毒感染的心脏炎(1)。以后芬兰报道柯萨奇B5病毒流行, 亚洲从1974年开始报道(2)。1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出苛萨奇B5病毒。1982年建立了苛萨奇B2病毒感染新生大鼠搏动心肌细胞模型。1984年日本对全国26个医疗单位调查的资料,发病的年龄平均30-39岁,男性占优势,男:女=1.6:1,经治疗完全恢复的43%,有后遗症的40%,复发30%,死亡的13%(4),国外学者报道成人VMC可心包炎心肌炎同时发生,也可单纯的心包炎或单纯的心肌炎,发病年龄平均28岁,男:女=2:1。我国成人流行病学资料缺少,近年对儿童VMC诊断及治疗有新的进展。
引起病毒性心肌炎的常见病毒（1）
     很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎,不同型别病毒亲心脏性不同,而受感染者的易感性也不相同,因而导致心肌炎的机率和轻重亦有异。已知目前能引起心肌炎的病毒有30余种。最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,还有流感病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。国内报道柯萨奇B感染的人中占33-40%,小儿更为明显,占43.6%,其次是腺病毒占21.2%,再为Echo病毒占10.9%。
引起病毒性心肌炎的常见病毒（2）
        患者感染病毒后,不是100%均发病,如遇合适的条件因子,则心肌炎易发病。主要的条件因子有:细菌感染、发热、剧烈运动或过度劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受放射线、辐射、营养不良、分娩或外科手术等均可激发病毒性心肌炎。
发病机制---病毒直接作用
     杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪发现，培养心肌细胞钙离子内流通透性增高，提示病毒感染可以直接导致心肌细胞损伤。近年来应用原位杂交等分子生物学技术手段发现，心肌炎患者或实验动物心肌组织中可以检测到病毒核算。Kandoly等证明柯萨奇B组病毒B3(B3)核酸(RNA)定位于心肌细胞内,受累的心肌呈多灶性及随机性分布,可见受感染的心肌向未受感染的心肌扩展。心肌细胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受损。病毒核酸存在与否和受感染细胞的量与心肌炎的病程有一定的关系。镜下可见细胞坏死的征象,心肌中可分离出病毒。
发病机制---细胞介导免疫机制
    国内外动物试验证实,小鼠病毒感染七天后,小鼠脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞,溶细胞毒性明显增加,用抗小鼠T淋巴细胞表面抗原的单克隆抗体加补体处理免疫脾细胞能使这种细胞消失,而用抗小鼠IgG处理免疫脾细胞则不引起溶细胞毒性的消失,表明这种溶细胞毒性主要由脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞所介导,很快溶解和杀伤心肌细胞,提示为T细胞介导的免疫作用。急性心肌炎后5-14天，外周血与脾脏总T细胞及亚群均下降，心肌组织中则升高，辅助性T细胞升高速度大于抑制性T细胞。慢性期则以自身免疫反应,抑制T淋巴细胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。
发病机制---脂质过氧化物学说
        心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多。80年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏，细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。
病毒性心肌炎临床症状及体征
        病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻，急性期死亡率低，大部分患者预后良好。爆发型与重型患者，少数可于急性期后转为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表现和预后不尽相同。现根据我院收治患者结合文献浅谈临床表现的几种类型。
病毒性心肌炎临床症状及体征---轻型或一过性心肌受累型
      此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力就诊,心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常。心尖部第一心音减弱,无心脏扩大,心衰或阿斯综合征,超声心动图、X线胸片均正常。经卧床休息及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症。
病毒性心肌炎临床症状及体征---亚临床型
        感染后一般无自觉症状,体检作心电图发现轻度ST-T改变或伴心律不齐,房性或室性期前收缩,1-2个月这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。
病毒性心肌炎临床症状及体征---猝死型
        此型少见，但在儿童、青年猝死病例占重要地位。1993年10月在沈阳某医院发生的15名新生儿死亡,为可萨奇病毒感染所致。有的青年患者全身感染的症状不明显,常在活动或正常活动时突然发生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎。死亡推测可能与严重的房室传导阻滞或窦房结停跳或心肌大面积坏死、心腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。
病毒性心肌炎临床症状及体征---隐匿进行型
     此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性或时间很短,以后无心肌炎的症状和体征,未经治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩张性心肌病,近年来由于心内膜活检的发展及同位素标记心肌显像,有1/3的扩张性心肌病患者是病毒性心肌炎发展而来的,这和前面讲的病毒感染后细胞介导,心肌免疫性损伤有关。
病毒性心肌炎临床症状及体征---心脏扩大、心力衰竭型
     有明确的病毒感染史,多数患者有发烧、乏力、恶心呕吐、呼吸困难,严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速,约半数以上患者未坚持治疗,时轻时重,迁延不愈,经数月或数年后,病情进行性加重,心脏扩大,心力衰竭或死亡,也称"扩张性心肌病临床综合征"如果出现全身感染的症状,临床主要表现为**S,病情危重,可出现紫绀、低氧血症,需人工辅助呼吸,抢救不及时可死亡。
病毒性心肌炎临床症状及体征---房室传导阻滞型
        病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短，突然晕厥或晕倒。心律增快或减慢，心律不齐或出现房性、室性奔马律。心电图ST-T改变、T波倒置,房性或室性心动过速。病程中窦性起博正常,但可见房室传导阻滞最长达1.5-2秒,用阿托品、654-2、异丙肾腺素等治疗可有好转,但有时不能控制,并可发生阿-斯综合征。对此种患者可安装临时起搏器，一般在3-4周可恢复或余有Ⅰ度房室传导阻滞或完全性束枝传导阻滞(见病例2)。
诊断标准---主要参考条件
   1.发病同时或病毒感染后1-3周内出现心脏功能异常表现。临床表现为心动过速、低血压、易出汗、疲乏无力,胸痛常为心包或胸膜炎症所致。心尖部S1低纯或S4 ,奔马律、心包摩檫音、心包少量积液、心脏扩大或/和心力衰竭或阿斯综合征等。  
  2.上呼吸道感染或感冒后1-3周内心电图上显示各种心律失常，同时伴有2个以上导联ST段呈水平或斜型下降>0.05mv，或多个导联ST段异常抬高或异常Q波。
  3. 心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白I 或肌钙蛋白T(强调定性测定)或CK－MB增高。
诊断标准---主要参考条件
4.病毒学诊断依据：
    外周血病原学检查在我国逐渐推广，单份血清滴度大于1：640或双份血清同型病毒中和抗体升高4倍以上是最常用阳性标准。80年代用ELISA方法测定病毒特异性IgM抗体更为简便快速，但特异性不强。90年代应用PCR方法检测病毒核酸较为敏感。最近采用病毒VP1合成肽代替完整病毒抗原测定病毒IgM。病毒特异性IgM以≥1:320者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
诊断标准---主要参考条件
5.组织学诊断
    心内膜活检(EMB)组织学诊断说法不一。1984年世界Dallas会议制定了心肌炎组织学诊断标准为心肌炎性细胞浸润同时伴有坏死和/或附近心肌细胞变性;光镜检查仅有少量炎性细胞浸润而无心肌损害定为边缘性心肌炎。EMB在心肌炎诊断中敏感性较低。而Obrador等报道,右室MEB敏感度仅17%,Jain等发现右室活检阳性率比左室低。
诊断标准---次要参考条件
     1.超声心动图检查: Mirlzek等报道有67%的超声心动图检查异常,心肌收缩力减弱或局灶性或阶段性运动减低或LVEF减低,或有少量心包积液,一般1-2周可吸收,最快3-9天可吸收。心脏扩大如数周或一年以上心脏持续扩大,可转为慢性或扩张性心肌病。
     2.X线胸片:病情严重者在急性期可有肺淤血, 心脏扩大,LV扩大或LV、RV均扩大,心胸比增大,经治疗一般3-7天恢复正常。
    3.血液动力学检查: 危重者PCWP↑(轻),CO↓LVDE压升高,RAP及PAP可轻度增加,见于左心功能不全者。
诊断标准---次要参考条件
4.影像学在病毒性心肌炎的诊断:
    (1)同位素心肌扫描:目前同位素用于心肌炎的诊断有、锝及单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像。对心肌炎的诊断有较高的敏感性,无创性,可反复检查并帮助估测预后67镓心肌扫描持续阳性者,有人报道5年内死亡。放射性核素标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体(monoclonol antimyosin antibody,mAM)能特异地和心肌肌凝蛋白结合,浓集于坏死的心肌细胞处。目前非创伤性检查还不能同时探查出急性浸润和坏死。但核素标记的白细胞可以诊断炎症,99mTc或111In标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体能使坏死心肌显像。
诊断标准---次要参考条件
    (2)磁共振(MRB)不用造影剂,通过三维图像很好的显示心脏解剖结构,Anthony提到可显示心肌间质水肿、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等。阳性率为70%，但价格昂贵。
诊断标准---次要参考条件
    注:
    如同时具备主要条件2项或次要条件2项加主要条件1项也可诊断。急性病毒性心肌炎诊断时,需除外缺血性心脏病、急性心肌梗塞、心肌病、风湿性心脏病、药物中毒性心肌炎、甲状腺功能亢进症、β受体高敏状态、结缔组织病及代谢性疾病等。同时具有3中(1)项者，可从病原学上诊断为病毒性心肌炎；如仅具有4中(2)、(3)项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
病毒性心肌炎治疗
    1.休息：以充分休息、对症治疗为主。现证明多种免疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。
    2.对心肌的治疗
    正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞严重受损,再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细胞溶解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂,维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。
病毒性心肌炎治疗
    (1)急性期静脉推或快点Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS 50-100ml快静点或直接静脉推入,每日一次,四周为一疗程。对心源性休克100-200mg/kg/次,静脉推,血压升的不理想0.5-2小时再推一次,血压平稳后6-8小时一次,24小时用4-6次。动物实验发现小鼠受柯萨奇病毒感染后,每日腹腔注射大量维生素C,可减少或推迟心肌炎发病及减轻心肌损伤,降低死亡率。
病毒性心肌炎治疗
    (2)对症治疗
    ①心力衰竭者予以ACEI类药物、-受体阻滞剂及利尿剂，如患者心衰症状不缓解，可加用小剂量强心剂，如0.125mg***，不用洋地黄。②心律失常者按心律失常类型选用药物。③休克者抗休克治疗,首选大量维生素C,同时静脉推中药参麦液,每次10-20ml,每隔10-20分钟一次。血压平稳后改为静脉点滴,疗效不理想者可用升压药。
病毒性心肌炎治疗
④抗菌素应用,细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子,链球菌包膜具有和心肌细胞共同的抗原。为预防细菌感染引起心肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态,常规用青霉素治疗,静脉点滴, 320万u/次, 2-3次/日。对青霉素过敏者,用大环内脂类或根据咽培养选用有效抗菌素。⑤对心心动过速者常选用β阻滞剂氨酰先胺或卡维地络, 或用钙桔抗剂。
病毒性心肌炎治疗
    ⑥中药治疗,常用的急性期静脉点滴有黄芪40mg,每日一次，2周为一疗程。二周后黄芪15g、苦参6g煎服，每日二次，连服3-6个月。有报道用苦参治疗病毒性心肌炎可以减少病毒增殖。动物实验研究表明苦参低浓度下可以抑制病毒增殖，高浓度可抑制病毒增殖90%以上。细胞病变抑制法显示，苦参高浓度下对培养细胞的毒性作用消失，低浓度苦参仍有保护作用。用药前后观察发现，苦参能深入细胞发挥抗病毒作用，可以控制及影响病毒生物合成。牛磺酸2g tid,能气朗20mg tid，丹参、升脉饮,可增加机体抵抗力。并起到干扰素的作用,降低死亡率。
病毒性心肌炎治疗
        (3)激素治疗;病毒性心肌炎是否用激素治疗一直有争论。**对离体心肌细胞病毒感染早期有改善电活动、减轻细胞病变以及减少钙离子内流等心肌保护作用，现只用于重症心肌炎早期。常用强的松10mg/次,每日三次,**10mg/日或氢化考地松100-200mg/日 加5%GS静点,短时间用,以后逐渐减量。
        (4)免疫抑制剂;动物实验表明,免疫抑制剂用于急性心肌炎治疗会加重心肌坏死,增加死亡率。有人把强的松、硫唑嘌呤联合用于人的心肌炎治疗,结果免疫抑制剂治疗组与传统治疗组相比,虽炎症细胞浸润、心肌纤维化及心肌肥厚的程度明显减轻,但死亡率两组相同,另一组临床研究免疫抑制剂显示对心肌炎无效。硫唑嘌呤 1985年Peter等认为急性期及活动期心肌炎用免疫抑制剂能起抑制作用或逆转心肌进一步受损,但有学者认为停药易复发,一般用6个月,10-12为一疗程。
病毒性心肌炎治疗
    3. 抗病毒治疗
        利巴韦林(三氮唑核苷,Ribavirim);国外动物实验表明,在疾病早期,尤其是在感染期和感染4天内,开始使用利巴韦林可有效的抑制病毒**,减轻心肌损伤,提高生存率,后期无效。近年来,日本学者认为此药有一定的疗效,它能通过阻断病毒一些酶的活性,抑制病毒核酸的合成,从而阻断病毒**。日本在动物实验有效,用于人因例数少,疗效不肯定。国内已用于临床有口服片剂,每次一片,每日三次,肌注或静注一般用量10-15mg/kg/d,分二次给药。
病毒性心肌炎治疗
4.血管紧张素转换酶抑制剂:
    ACEI类药物是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂。动物实验柯萨奇病毒B3研究显示,卡托普利是有效的,尤早期使用,能减轻心肌重量,减轻心肌炎症反应。心肌纤维化及心肌钙化程度,并能改善充血性心力衰揭。Suzuki等动物研究证明卡托普利能明显改善生存率,减轻心肌损伤, 有人认为,ACE制剂的共同疗效可能因减轻心脏后负荷或抑制蛋白质合成,而卡托普利独特疗效的机制研究提示可能与卡托普利的巯基及消除氧自由基的特性有关,也可能与对缓激肽系统的调节作用扩张冠状血管,阻止其痉挛有关,总之动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。人体应用还需进一步观察。
病毒性心肌炎治疗
     5.钙离子桔抗剂治疗: 国外动物研究结果表明钙离子桔抗剂维拉帕米(异搏定)在慢性病毒性心肌炎治疗组与对照组比较,心肌炎症反应、心肌纤维化程度都明显减轻,其疗效可能与异搏定对冠脉微血管系统的作用有关，但在急性期，维拉帕米有促进病毒**、减少钙离子内流作用，提示不宜用于急性期。

D****l

病毒性心肌炎　　
　　心肌炎是反应心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变。心肌炎常为各种全身性疾病的一部分。轻度心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率为高。近年来，由于对心肌炎的病原学进一步了解和诊断方法的改进，心肌炎已成为常见的心脏病之一，日益受到重视。
　　症状
　　取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死，轻者几无症状。老幼均可发病，但以年轻人较易发病。男多于女。
　　（一）症状
　　心肌炎的症状可能出现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反应全身性病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。
　　（二）体征
　　1.心脏扩大 轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心脏扩大显著反应心肌炎广泛而严重。
　　2.心律改变 心律增速与体温不相称，或心律异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。
　　3.心音改变 心尖区第一音可减低或分裂。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反应有心包炎存在。
　　4.杂音 心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。
　　5.心律失常 极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。
　　6.心力衰竭 重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。
　　【病因学】
　　各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。
　　按病因心肌炎可分为以下三类：
　　（一）感染性疾病病程中发生的心肌炎 其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著，成为该病最严重的并发症之一；伤寒时心肌炎不少见；细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症，但均少见。原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见，梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来，病毒性心肌炎的发病率显著增多，受到高度重视，是当前我国最常见的心肌炎，霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比病毒和细菌性心肌炎少见。
　　（二）过敏或变态反应所致的心肌炎 就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。
　　（三）化学、物理或药物所致的心肌炎 化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化；心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。
　　【发病机理】
　　从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理：
　　（一）病毒直接作用 实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。
　　（二）免疫反应 实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反应有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。
　　以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。
　　【病理改变】
　　病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在显微镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遗漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坯煞费苦心之后由纤维组织替代。
　　诊断
　　病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图上ST-T改变与异位心律或传导障碍反应心肌病变的存在。病毒感染的证据有以下各点：①有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。②血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2～4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作为近期感染该病毒的依据。③咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。⑤心肌活检：从取得的活组织作病毒检测，病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。
　　（一）在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力（心排血量降低）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性尽力衰竭或阿-斯综合征等。
　　（二）上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和（或）心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：
　　1.房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。
　　2.2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。
　　3.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。
　　4.2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。
　　5.频发房性早搏或室性早搏。
　　注：具有1～3任何一项即可诊断；具有4或5，以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标之一，以助诊断：
　　1.有下列病原学依据之一：
　　⑴第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。
　　⑵病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下）。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。
　　⑶单有血中肠道病毒核酸阳性，可能为其它肠道病毒感染。
　　⑷从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。
　　2.左室收缩功能减弱（经无创或有创检查证实）。
　　3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。
　　（三）对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。]
　　在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。
　　治疗
　　少数病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通过预防接种而达到预防的目的。
　　心肌炎的治疗针对两方面：病毒感染和心肌炎症。
　　对原发病毒感染，近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。
　　心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。心力衰竭应及时控制，但应用洋地黄类药时须谨慎，从小剂量开始，扩血管药和利尿药也可应用。早搏频繁，或有快速心律失常者用抗心律失常药。如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起昏厥或低血压，则需用电起搏或电复律，多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后得到恢复。
　　肾上腺皮质激素的应用，可使严重心肌炎的心力衰竭好转，严重心律失常（如高度房室传导阻滞）减轻或消除，其作用可能是通过抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用。实验中激素抑制干扰素的合成和释放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前认为一般患者不必应用，尤其是发病最初10天内。但临床实践证明，对重症患者，激素仍宜应用，以渡过危重时期。对经其他方法治疗效果不佳者、或免疫反应强烈者，在发病后10天至1月内，也可考虑应用激素。对一般心肌炎患者，应用激素，环孢素等作免疫抑制治疗未证明有益。
　　促进心肌代谢的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C等在治疗中可能有辅助作用，一般可选用三磷酸腺苷10～20mg，或辅酶A50u，或肌苷200～400mg，或环化腺苷酸20～40mg，或细胞色素C15mg肌肉注射，2～3次/d。近年来辅酶Q10也用于治疗心肌炎，口服20～60mg3次/d。提高免疫功能的药，近年来发现黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮注射6mg或胸腺素10mg，每天一次肌注，也可用转移因子、干扰素治疗。
　　预后
　　大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋地稳定，但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律失常或心电图变化，此种情况历久不变，大致为急性期后心肌疤痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分，据当前认识与已有证据，有一部分心肌病是由心肌炎演变而来。
　　预防常识：
　　增强身体素质，防止病毒性消化道和呼吸道感染是预防本病的关键。如在感冒或腹泻的急性期或起病1-3周内出现心慌、气促、心前区不适，应及时到医院就诊。发病的急性期应卧床休息，避免精神紧张。大部分患者可以完全康复。如出现严重呼吸困难，平卧时加重，大汗淋漓，可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半坐卧位，向医疗急救中心打电话求助或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院。恢复期可适当活动，以不引起症状为度，但应避免妊娠、较剧烈运动、饮酒及其他对心脏有害因素，一般应休息3-6个月，才可逐渐恢复工作。

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病毒性心肌炎治疗
    1.休息：以充分休息、对症治疗为主。现证明多种免疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。
    2.对心肌的治疗
    正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞严重受损,再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细胞溶解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂,维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。
病毒性心肌炎治疗
    (1)急性期静脉推或快点Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS 50-100ml快静点或直接静脉推入,每日一次,四周为一疗程。对心源性休克100-200mg/kg/次,静脉推,血压升的不理想0.5-2小时再推一次,血压平稳后6-8小时一次,24小时用4-6次。动物实验发现小鼠受柯萨奇病毒感染后,每日腹腔注射大量维生素C,可减少或推迟心肌炎发病及减轻心肌损伤,降低死亡率。
病毒性心肌炎治疗
    (2)对症治疗
    ①心力衰竭者予以ACEI类药物、-受体阻滞剂及利尿剂，如患者心衰症状不缓解，可加用小剂量强心剂，如0.125mg***，不用洋地黄。②心律失常者按心律失常类型选用药物。③休克者抗休克治疗,首选大量维生素C,同时静脉推中药参麦液,每次10-20ml,每隔10-20分钟一次。血压平稳后改为静脉点滴,疗效不理想者可用升压药。
病毒性心肌炎治疗
④抗菌素应用,细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子,链球菌包膜具有和心肌细胞共同的抗原。为预防细菌感染引起心肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态,常规用青霉素治疗,静脉点滴, 320万u/次, 2-3次/日。对青霉素过敏者,用大环内脂类或根据咽培养选用有效抗菌素。⑤对心心动过速者常选用β阻滞剂氨酰先胺或卡维地络, 或用钙桔抗剂。
病毒性心肌炎治疗
    ⑥中药治疗,常用的急性期静脉点滴有黄芪40mg,每日一次，2周为一疗程。二周后黄芪15g、苦参6g煎服，每日二次，连服3-6个月。有报道用苦参治疗病毒性心肌炎可以减少病毒增殖。动物实验研究表明苦参低浓度下可以抑制病毒增殖，高浓度可抑制病毒增殖90%以上。细胞病变抑制法显示，苦参高浓度下对培养细胞的毒性作用消失，低浓度苦参仍有保护作用。用药前后观察发现，苦参能深入细胞发挥抗病毒作用，可以控制及影响病毒生物合成。牛磺酸2g tid,能气朗20mg tid，丹参、升脉饮,可增加机体抵抗力。并起到干扰素的作用,降低死亡率。
病毒性心肌炎治疗
        (3)激素治疗;病毒性心肌炎是否用激素治疗一直有争论。**对离体心肌细胞病毒感染早期有改善电活动、减轻细胞病变以及减少钙离子内流等心肌保护作用，现只用于重症心肌炎早期。常用强的松10mg/次,每日三次,**10mg/日或氢化考地松100-200mg/日 加5%GS静点,短时间用,以后逐渐减量。
        (4)免疫抑制剂;动物实验表明,免疫抑制剂用于急性心肌炎治疗会加重心肌坏死,增加死亡率。有人把强的松、硫唑嘌呤联合用于人的心肌炎治疗,结果免疫抑制剂治疗组与传统治疗组相比,虽炎症细胞浸润、心肌纤维化及心肌肥厚的程度明显减轻,但死亡率两组相同,另一组临床研究免疫抑制剂显示对心肌炎无效。硫唑嘌呤 1985年Peter等认为急性期及活动期心肌炎用免疫抑制剂能起抑制作用或逆转心肌进一步受损,但有学者认为停药易复发,一般用6个月,10-12为一疗程。
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    3. 抗病毒治疗
        利巴韦林(三氮唑核苷,Ribavirim);国外动物实验表明,在疾病早期,尤其是在感染期和感染4天内,开始使用利巴韦林可有效的抑制病毒**,减轻心肌损伤,提高生存率,后期无效。近年来,日本学者认为此药有一定的疗效,它能通过阻断病毒一些酶的活性,抑制病毒核酸的合成,从而阻断病毒**。日本在动物实验有效,用于人因例数少,疗效不肯定。国内已用于临床有口服片剂,每次一片,每日三次,肌注或静注一般用量10-15mg/kg/d,分二次给药。
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4.血管紧张素转换酶抑制剂:
    ACEI类药物是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂。动物实验柯萨奇病毒B3研究显示,卡托普利是有效的,尤早期使用,能减轻心肌重量,减轻心肌炎症反应。心肌纤维化及心肌钙化程度,并能改善充血性心力衰揭。Suzuki等动物研究证明卡托普利能明显改善生存率,减轻心肌损伤, 有人认为,ACE制剂的共同疗效可能因减轻心脏后负荷或抑制蛋白质合成,而卡托普利独特疗效的机制研究提示可能与卡托普利的巯基及消除氧自由基的特性有关,也可能与对缓激肽系统的调节作用扩张冠状血管,阻止其痉挛有关,总之动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。人体应用还需进一步观察。
病毒性心肌炎治疗
     5.钙离子桔抗剂治疗: 国外动物研究结果表明钙离子桔抗剂维拉帕米(异搏定)在慢性病毒性心肌炎治疗组与对照组比较,心肌炎症反应、心肌纤维化程度都明显减轻,其疗效可能与异搏定对冠脉微血管系统的作用有关，但在急性期，维拉帕米有促进病毒**、减少钙离子内流作用，提示不宜用于急性期。

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谢谢

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学习了

大**生

回复 2# 踏青

第四、第五两项常常是病毒性心肌炎治疗中最难把握的地方，而病毒性心肌炎常常合并有心律失常：房性早搏、室性早搏、房室传导阻滞，合并休克、心衰，激素和强心剂的应用治疗师的剂量，应用激素的时机都需要考虑，还有饮食和营养治疗也是很重要的。这些望同道注意，我觉得大家的体会和经验比我一定丰富。

q***r

i****e

学习了