急性胸痛的诊断与鉴别诊断

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急性胸痛的诊断与鉴别诊断
医学影像
【推荐理由】急性胸痛是各级医院、门诊最常见的就诊症状之一，且病因复杂，很多疾病也很凶险， 易导致严重后果，甚至猝死。在基层医疗机构，如何诊断和鉴别胸痛，是个很有挑战性的问题，此文所述危险分层很有参考价值】


急性胸痛是急诊内科最常见的病种之一，占中小医院急诊内科5％～20％；三级医院20％～30％。急性胸痛的临床表现各异，不同病因导致的胸痛既可相似，但又有不同特征，其伴随症状亦各不相同，病种繁多，严重者可危及生命，但具有一定可救治性。其中心源性胸痛有很强的时间依赖性，漏诊或误诊可能致命或严重影响病人预后。
1急性胸痛的危险分层
急性胸痛的病情千变万化，危险性存在较大差异。急性胸痛的病因分心源性和非心源性两大类，后者涉及很多引起胸痛的病因。急性胸痛的诊断要求快和准，首先考虑或排除危及生命的急症，应在众多表现为急性胸痛的患者中识别出高危疾病，如急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞、气胸等；低危胸痛则种类更多，包括颈椎病、胸壁本身疾病（肋软骨骨膜炎、肋间神经痛、带状疱疹）、食管病变（食管原性功能性胸痛、胃食道反流病）、呼吸系统疾病（胸膜炎、自发性气胸、大叶肺炎）、心脏神经官能症等等，两者的危险性不同，高危胸痛需要迅速诊断，并给予及时、准确处的处理，低危胸痛患者，则可观察6~8小时，若无反复胸痛发作，且辅助检查结果阴性则可暂时出院。
对急性胸痛患者，诊断的难点也就在于如何快速鉴别高危胸痛尤其心源性胸痛与低危胸痛，应尽快了解病史、查体、并完成ECG 及心肌损伤标志物检测，综合判断胸痛患者是否存在危及生命的疾病，以快速决定是否需纳入快速通道。最常用的思维方式是重点排除法，即首先通过常规问诊、查体和必要的辅助检查采集信息，建立病例特点，考虑最有可能的重点疾病谱，然后由重到轻逐一排除，直到确定诊断。如果病人的特征非常典型，而医生对这种疾病也非常熟悉，通过确诊性的检查和必要的排除性检查就可以明确诊断。但是，由于可能的疾病多、相关的信息量大，急诊需要快速而准确判断，就有必要拟订一个诊断流程作为急诊胸痛诊断和处理的参考。这一流程的大致经过是：病史、查体、常规检查→分析资料→建立病例特点→必要的诊断/排除检查→逐步排除→确诊。应该强调心电图是胸痛诊断中的常规项目，其次是X 线胸片。在不能排除心肌梗死和肺栓塞时，心肌标记物（目前最常用的是肌钙蛋白I 和肌钙蛋白T） 和D- 二聚体也是必查项目。上述检查结果加上病史和查体资料构成胸痛诊断的第一轮信息。
2  急性高危胸痛
2.1急性心肌梗死
急性胸痛中有15~25％的患者被确诊为急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS），ACS包括不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）、急性心肌梗死（acutemyocandialinfarction，AMI）和猝死（suddendeath，SD），是临床常见的心脏急症，也是造成急性死亡的重要原因。美国每年死于冠心病60万人，其中60％~65％猝死死于院外，而3％急诊诊断为心源性胸痛病人，在30天内有可能发生恶性心脏事件，约2％的急性心肌梗死患者由于各种原因导致漏诊，其急性期病死率是确诊患者的2 倍。对急性胸痛患者，诊断的难点也就在于如何鉴别急性冠状动脉综合征与其他病因所致的胸痛。应尽快了解病史、查体、并完成心电图及心肌损伤标志物检测，综合判断胸痛患者是否存在危及生命的疾病，以快速决定是否需纳入快速通道。对于低危的胸痛患者，可观察6 小时，若无反复胸痛发作，可行负荷试验评价，试验结果阴性可安全出院。
具备临床症状（持续性胸痛大于30分钟）、心电图（具备ST-T的动态变化）、血清生化标记物测定（心肌酶升高）3个特征中的2个即可诊断AMI。临床症状对AMI的诊断缺乏足够的敏感性和特异性，因为AMI的临床表现差异很大，从无症状→症状轻微甚至漏诊→心脏性猝死或严重血流动力学障碍均可出现，而心电图诊断AMI的敏感性可达80％，且心电图的ST段抬高与否对决定是否采用再灌注治疗具有决定性意义。目前CK-MB已不再作为诊断AMI的金标准，仅在不能检测心肌肌钙蛋白时作为最好的替代指标，而心肌肌钙蛋白具有几乎100％的特异性和高度的敏感性，故生物学标志物首推心肌肌钙蛋白，其次才是CK-MB。由于心肌肌钙蛋白反应迅速，可以反应显微镜下才能见到的小灶性心肌梗死，使过去不能诊断的小灶性心肌梗死得到明确。
应在10 min内完成初步评价，通过病史、体检、ECG及初次心脏生物标记物检测。20 min内确立诊断，综合上述结果可确定AMI；ECG+心脏标记物正常，15 min后ECG复查，6～9 h，12～24 h心脏生物标记物复查。AMI一旦确立诊断，应按指南规范及时治疗，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高成活率的关键。
2.2  主动脉夹层（aortic dissection，AD）
系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层。AD的平均年发病率为0.5~1/10万人口，在美国每年至少发病2000例，最常发生在50-70岁的男性，男女性别比约3:1，40岁以下发病者应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。AD的主要高危因素主要包括：高血压、主动脉粥样硬化、主动脉中层病变（如Marfan综合征）、内膜撕裂（二叶主动脉瓣、主动脉狭窄）以及妊娠、主动脉炎、创伤等。
诊断要点：（1）突发心前区、背部或腰部剧烈撕裂样疼痛；（2）类似“动脉栓塞”表现（有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关，脑、心肌、肠、肾脏以及脊髓均可累及）；（3）有高血压及动脉粥样硬化病史，且大多入院时血压均较高，但亦有以休克为初始症状者，此时往往已累及心包；（4）心底部及主动脉走形区可闻及血管杂音；（5）主动脉CT扫描可确诊，CT可显示主动脉腔内膜片、假腔及主动脉内膜和中层之间夹层等征象，从而确诊主动脉夹层的存在。尽早开始镇静镇痛、控制血压、心律和减慢左肌收缩等，确诊后禁用抗栓药物。有适应症者尽早行外科手术。
2.3  急性肺栓塞
与前两种疾病相比，肺栓塞漏诊率和误诊率普遍偏高，误诊率达20％，在美国，深静脉血栓的发病率为0.1％，而肺栓塞的发病率为0.05％，年发病约60万人；病死率高，发病1 h内猝死率11％，总死亡率32％，快速作出正确诊断十分重要。肺栓塞的临床表现多种多样，缺乏特异性，表现为典型肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）不足30％患者。肺栓塞的主要体征表现为肺动脉高压及右心功能衰竭的体征和下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。英国2006年APE规范化诊疗流程建议，对任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者，都要考虑APE的可能。大面积PE，出现严重呼吸困难、呼吸增快、胸痛、紫绀、低氧血症，甚至晕厥。ECG可呈急性右室负荷的特征性改变，D-二聚体可助诊断。UCG及肺增强螺旋CT亦能提供诊断依据。
2.4 气胸
临床表现：（1）突发剧烈的胸痛、呼吸困难，胸痛可放射至同侧肩部、对侧胸廓或腹部，类似AMI或急腹症。（2） 喘憋症状尤为明显，80％的老年气胸表现为呼吸困难，而胸痛症状不明显。（3）如果气胸发生在左侧，会出现ECG异常Q波，酷似AMI，但气胸引流后ECG恢复正常。（4）体检气胸侧胸廓运动减弱，纵隔移位（心脏浊音及心尖搏动移向健侧），叩诊鼓音，语颤减弱或消失，呼吸音消失。（5）胸部X线示肺外周部分空气，无肺纹理可确诊。治疗为迅速排气。
3  低危胸痛
3.1  食管疾病
非心源性胸痛中，有半数来自食管病变。食管疾病所引起的胸痛与心源性胸痛非常相似，但前者引起的胸痛一般与进食有关，同时还伴有一些消化道症状。食管疾病中以胃食管反流病（GERD）最为常见，其表现为胸骨下方或胸骨后持续样疼痛，在进食后发生或进食时疼痛加重。
3.2  急性心包炎
呈尖锐性及稳定性疼痛，可放射至肩胛骨、前胸、上腹部或后背。通常有胸膜疾病的成分，向前倾斜身体可缓解症状。干性心包炎可闻及心包摩擦音。
3.3  胸膜炎
干性胸膜炎病变局限者X 线片可无明显变化，胸腔积液较少时见肋膈角变钝，胸腔积液较多时可见弧形积液影，超声检查可见液性暗区，可提示穿刺的范围、部位和深度。胸腔积液和组织学检查可明确病因。
3.4  颈椎骨关节炎
可引起神经根损伤, 疼痛可放射至前臂, 偶尔也可引起前胸痛, 但这种疼痛在作颈部运动时由于脊椎孔狭窄故可使疼痛加剧, 斜位颈推X 线摄片可示脊椎孔狭窄则提示本病诊断。
3.5  胸廓出口综合征
本病是由于前斜方肌或颈肋异常压迫臂丛神经和锁骨上动脉而产生上肢的感觉、运动和血行的障碍。可有臂痛和前胸痛的表现。体征有尺神经分布区域的感觉减退或过敏, 挠动脉搏动减弱、指端发凉等。颈椎X 线可显颈肋及第一肋骨畸形等征象。
3.6  肋间神经炎、胸椎或脊髓损伤、纵隔肿瘤、肺尖上部癌以及隔疝等
均可累及臂丛下支神经，引起胸痛。
3.7  非化脓性肋软骨炎及胸壁外伤或感染
可出现胸痛，但多伴压痛。
3.8  带状疱疹
常骤然起病，沿肋间神经分布，呈粟粒至绿豆大丘疹，继变为水疱，常发生在胸部一侧不越过中线，患部皮肤感觉过敏，呈刀割样剧痛或灼痛。
本文作者：首都医科大学附属北京朝阳医院杨新春、张大鹏

c****3

很不好意思的收下了，按照情况紧急分类，不错

x****n

cyq15333 发表于 2015-12-30 22:06
很不好意思的收下了，按照情况紧急分类，不错

这个分层的思路大家都有，但是很多时候都是自发地在做，而没有从理论上更多去理解和归纳，杨新春、张大鹏二位老师的总结恰好为我们所用。

a****生

好资料，收藏学习！

想**拟

好资料，不愧是专家，归纳的如此详尽。