自发性孤立性肠系膜上动脉夹层的诊断与治疗——李文岗 刘斌等

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自发性孤立性肠系膜上动脉夹层的诊断与治疗

李文岗 刘斌 陈福真

通信作者：李文岗

[size=1em]作者单位：

厦门大学附属成功医院肝胆胰血管外科

[size=1em]本文来源：

中华消化外科杂志 2015年14卷09期 712-716页
摘　要

　　随着影像学技术的发展,自发性孤立性肠系膜上动脉夹层的报道越来越多,其治疗方案包括保守治疗、腔内治疗、外科手术治疗,但目前尚未达成相关共识。因此,笔者通过文献复习,就自发性孤立性肠系膜上动脉夹层诊断与治疗方案相关问题进行探讨,以期提高对消化道血管疾病的诊断与治疗水平。

关键词

　　自发性孤立性肠系膜上动脉夹层;　计算机断层血管造影;　分型;　腔内治疗

　　　　　　　　　　　　　

　　自发性孤立性肠系膜上动脉夹层(spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection,SISMAD)是指由于各种原因导致的肠系膜上动脉内膜破裂或中层弹力纤维层病变,血液通过内膜破裂口进入中层弹力纤维内,导致中层弹力纤维撕裂、剥离形成双腔结构,病变局限于肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)而并不累及主动脉。真腔通常较小,血流较快,而假腔常较大,血流较慢,部分患者假腔呈瘤样扩张,内可伴血栓形成。1947年BAUERSFELD[1]首次报道该病。SISMAD占所有腹腔内动脉夹层病变的6.9%,但在孤立性内脏动脉夹层中,肠系膜上动脉夹层最为常见[2-3]。2008年Morris等[4]对以往文献中79例SISMAD患者进行系统性分析以来,SISMAD的报道越来越多。该病起病急骤,患者多以急性腹痛入院,经常规检查多无阳性发现,但腹痛呈持续性加重,无缓解,甚至出现肠道缺血坏死或动脉瘤破裂出血等严重并发症。因此,提高临床医师对该病的认识,及时做出正确的处理,可以避免肠坏死等严重并发症的发生。

1　病因学及发病部位

　　有关SISMAD的病因及病理生理机制目前尚无确切定论,可能与高血压、吸烟、创伤、动脉中膜囊性坏死、肌纤维发育不良、动脉粥样硬化、血管炎、结缔组织病等有关[5]。Park等[6]通过计算机模拟装置发现SMA弯曲处前壁存在异常血流动力学(涡流),从而导致前壁剪切压增高,因此,SISMAD破口多位于SMA开口1.5~3.0cm处。

2　临床表现

　　依据病变部位、严重程度、病程、临床表现,Morris等[4]总结该病最常见的4种症状依次为:急性孤立性腹痛、腹痛伴呕吐、亚急性肠梗阻、无任何症状。起病初期,患者多表现为剧烈腹部疼痛不适、恶心、呕吐等症状,但体格检查可无明显腹部体征,部分患者听诊肠鸣音亢进。当SISMAD动脉破裂出血或病情进展至主干真腔受压严重,而周围侧支代偿不良,最终致肠缺血坏死时,患者可出现剧烈腹痛、血便、休克等严重症状,体格检查可见明显腹膜**征伴肠鸣音减弱甚至消失。患者腹痛主要与血管内膜撕裂、夹层造成的SMA真腔受压肠缺血、肠痉挛及夹层周围继发性炎症反应**周围的腹腔神经丛有关[7]。Yun等[8]的研究结果发现:腹痛程度与内膜撕裂长度呈正相关,由于内脏神经定位不准确,因此,患者疼痛位置模糊,多为脐周痛。当患者出现临床表现与体征不相符的剧烈腹痛时,应考虑到该疾病可能,并加做肠系膜上动脉彩色多普勒超声检查及CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)检查。SISMAD疾病进程可表现为:(1)假腔由血栓填充,限制病程进展或自愈;(2)夹层进一步进展;(3)动脉瘤样扩张;(4)动脉瘤破裂[9-10]。

3　影像学诊断依据

3.1　彩色多普勒超声检查

　　邹凯华等[11]总结SISMAD患者彩色多普勒超声检查特点如下:(1)肠系膜上动脉内可见条索样高回声(为剥离的内膜组织,建议动态图像下观察);(2)肠系膜上动脉管腔内可见真腔与假腔两部分;(3)彩色多普勒血流显像可用于检查肠系膜上动脉有无狭窄。当管腔内呈高低混杂回声填充,无法分辨条索样回声,彩色多普勒血流成像检查未见明显血流信号时,为肠系膜上动脉完全闭塞,应注意早诊断、早治疗。由于腹部超声检查易受胃肠道气体干扰、患者肥胖程度、操作者技术水平影响,可作为筛查手段,必要时行CTA检查。

3.2　CTA检查

　　由于CTA检查具有高效性、无创性、可重复性、可对比性,并具有容积再现、曲面重建、多平面重建和最大密度投影等多种后处理技术,并可相互补充[12-13]。因此,Zhang等[14]和Ofer等[15]将CTA检查作为诊断SISMAD的首选影像学检查方法。Subhas等[16]提出SISMAD的CTA检查诊断标准:(1)动脉管腔内可见内膜片形成;(2)动脉管腔内可见双腔结构,双腔内造影剂填充;(3)动脉壁内可见半月形结构,可有溃疡形结构与动脉腔相通。同时主动脉及其他内脏动脉通畅,无夹层病变表现。当缺血较重或时间较长时,CTA检查可出现肠壁增厚或变薄、肠壁不强化或强化减弱、肠管扩张伴有气-液平面、腹腔积液等间接征象,可作为判断肠道缺血程度的辅助参考,但不能作为SISMAD诊断依据[13]。

3.3　DSA检查

　　DSA检查可用于观察SISMAD累及范围、破口位置、真假腔的关系、管腔直径、管腔内有无血栓、周围侧支循环的代偿情况及腔内支架治疗情况等,对病情的判断及治疗具有重要的指导意义[13]。由于SMA与腹主动脉重叠或部分重叠,且破裂口一般发生于SMA前壁,因此需行正侧位或多角度造影检查。通过DSA检查的正位造影图像可以了解SMA分支受累及周围侧支循环情况,侧位造影可观察破裂口、内膜片及夹层动脉瘤,但其只能显示对比剂充盈的管腔情况,当假腔不被对比剂充盈时无法显示。因此,临床中应结合CTA检查结果进行综合判断与治疗[17]。

4　分型方法

4.1　临床分型

　　Subhas等[16]依据患者临床表现及CTA检查结果,将患者分为单纯型和复杂型。单纯型:除腹痛、恶心、呕吐等表现外无反跳痛、肌紧张腹膜炎体征,且相关实验室检查未见异常发现,CTA等影像学检查仅提示夹层存在。复杂型:(1)肠道缺血坏死的症状和体征;(2)动脉瘤先兆破裂;(3)夹层和瘤体进展;(4)真腔进行性狭窄或血栓形成或栓塞。具备上述4条之一者即可确诊。

4.2　影像学分型

　　2007年Sakamoto等[18]首次依据CTA检查结果将SISMAD分为4型:Ⅰ型,假腔近、远端均有破口;Ⅱ型,假腔近端有破口,远端无破口;Ⅲ型,假腔内血栓形成并可见溃疡状突起,该突起为真腔血流突入假腔内血栓组织所形成的血液填充袋;Ⅳ型,假腔内完全血栓形成无溃疡状突起。2010年Zerbib等[19]在Sakamoto分型的基础上增加了2种类型,即Ⅴ型,假腔部分血栓形成并夹层动脉上段瘤样扩张,下段管腔狭窄;Ⅵ型,SMA完全血栓形成(Ⅵa)或部分血栓形成(Ⅵb)。

　　2009年Yun等[8]依据CTA检查结果将SISMAD分为3型:Ⅰ型,夹层的真、假腔均通畅,假腔入口、出口均可见;Ⅱ型,夹层的真腔通畅,而假腔无出口(包括Ⅱa型,假腔显影但无出口;Ⅱb型,假腔不显影,腔内血栓形成填充);Ⅲ型,SMA闭塞。

　　2014年Ahn等[20]依据其CT随访结果,提出不同时间点SISMAD不同类型间的演变假说。管腔变化情况如下:(1)血管内膜受损、入口形成、内膜剥离;(2)剥离范围扩大,形成盲袋状结构(假腔形成);(3)出口形成或假腔内血栓组织填充;(4)血栓局部消失(动脉瘤变化)或完全消失(管腔重塑再通)或管腔完全闭塞。依此假说将SISMAD分为4种类型。

5　治疗

　　伴随医师对本病的认识度提高及CTA技术的发展,目前治疗方式逐渐由开腹手术向保守治疗及腔内治疗过渡,且初始治疗方式以保守治疗为主。

5.1　保守治疗

　　腹腔动脉、SMA、肠系膜下动脉(inferior mesenteric artery,IMA)之间有着丰富的交通支,是保守治疗的基础,通过CTA或DSA对SMA的血流情况进行评估,当SMA仍有残存血流,无肠坏死或腹膜炎征象,无动脉瘤破裂或破裂征象、交通支丰富代偿良好时可暂时予以保守治疗[21-22]。Park等[23]对其中心58例SISMAD患者行保守治疗,53例患者取得成功,保守治疗成功率达91.4%,为SISMAD的保守治疗提供了参考依据。Ahn等[20]综合文献分析219例SISMAD患者中只有15例保守治疗失败,保守治疗失败率仅为6.8%,通过患者CT检查的随访资料及治疗经验,认为在没有肠坏死及动脉瘤破裂的情况下,保守治疗是一种安全、有效的治疗方式。保守治疗方式主要包括禁食水、血压控制、营养支持治疗,必要时予以胃肠减压或抗凝、抗血小板药物治疗。保守治疗过程中是否应用抗凝药物及抗血小板聚集药物目前尚无统一意见[10]。Luan等[24]对296例SISMAD患者文献报告进行综合分析显示保守治疗过程中应用抗凝药物与否,患者疗效相当。Okamura等[5]的研究结果也证实了这一结论。因此,笔者认为保守治疗无需常规应用抗凝药物。保守治疗过程中应注意密切观察患者腹痛缓解程度及腹部体征变化情况,必要时复查CTA以进一步评估患者病情变化情况。如保守治疗过程中腹痛无缓解、甚至加重,影像学检查提示SMA真腔内血栓形成甚至真腔闭塞、分支动脉受累严重、侧支循环不良时可考虑外科手术或腔内治疗。

5.2　腔内治疗技术

　　腔内治疗技术通过恢复真腔血流达到治疗目的。目前包括SISMAD假腔内栓塞、动脉导管溶栓、腔内支架植入术等。2000年Leung等[25]首次成功完成SMA腔内支架置入术治疗SISMAD,开创了SISMAD腔内支架治疗的新纪元。对于保守治疗失败者,Froment等[26]推荐首选腔内支架治疗,可通过封堵破口、稳定血栓或斑块、恢复真腔血流达到治疗目的。有关腔内治疗的适应证目前尚无统一意见。蔡志新等[27]总结了腔内治疗的适应证:(1)持续加重的腹部症状(明显腹膜炎或肠坏死除外);(2)夹层进行性扩大;夹层动脉瘤呈囊状或偏心性,近期有破裂风险。

　　目前腔内支架技术主要有以下几种:

　　覆膜支架技术:通过覆膜支架置入可达到封堵破口、促进假腔血栓机化、恢复真腔血流的目的,疗效肯定,但输送难度较大;另外由于SMA解剖学特点(重要分支的开口距其主动脉开口较近),操作中可能造成SMA分支误封闭,导致肠道缺血。因此,覆膜支架可应用于病变段无重要分支动脉的SISMAD。

　　裸支架技术:裸支架具有顺应性好、释放方便、不会造成SMA重要分支栓塞、价格便宜优点,更适于SISMAD的腔内治疗[28-29]。裸支架释放除了可以直接开通真腔外,还能通过扩大真腔、压缩假腔或直接作用于裂口处的内膜片来促进假腔的血栓化,后者对于SISMAD病变的“稳定”甚至“消退”可能更为重要[28]。

　　裸支架联合假腔螺圈填塞技术:首先完成裸支架置入,然后采用微导管经支架网孔假腔内填塞钢圈以促进假腔内血栓形成,从而降低夹层动脉瘤扩大破裂的风险[29]。另外,也有部分学者单纯采用微导管于假腔内填塞钢圈以促进假腔内血栓形成的假腔螺圈填塞技术[20]。

　　裸支架重叠支架技术:支架重叠技术是将两个以上的支架先后释放于SISMAD破裂口处。首先,支架的扩张作用使真腔再通、破口闭塞;由于支架的重叠作用,假腔内血流减少,促进假腔内血栓形成;支架的“栅栏效应”也有利于新生内膜沿着裸支架攀爬生长[30-31]。

　　栾景源等[32]回顾性分析19例SISMAD患者的临床资料,其中12例患者在裸支架置入后获得痊愈。由于SISMAD动脉壁完整性受损,血管壁存在炎症反应,支架置入术有导致动脉瘤破裂出血可能,术前应充分做好开腹准备、术中操作轻柔、术后密切观察患者腹部症状及体征。如患者腹痛程度进行性加重,甚至出现血便,腹部体格检查可见腹膜**征,考虑肠缺血坏死时应立即行剖腹探查。为防止腔内支架置入术后附壁血栓形成导致再狭窄,必须常规应用抗血小板聚集药物,但采用何种药物、剂量、疗程目前尚无明确的治疗方案[5]。术后定期复查CTA以评估血管通畅情况及动脉夹层闭塞情况。

5.3　外科手术治疗

　　外科手术治疗主要适用于以下患者[20,26,32]:(1)动脉瘤破裂出血;(2)真腔内血栓形成至管腔闭塞、远端肠道供血障碍、肠坏死、肠穿孔;(3)SISMAD伴有低血容量性休克或腹膜炎;(4)夹层病变不适于腔内治疗;(5)经腔内治疗或保守治疗后,腹部症状进行性加重或反复。另外,对动脉瘤样扩张、夹层进展、假腔扩大、先兆破裂患者也可选择外科开腹手术治疗[33-34]。

　　手术方式包括动脉瘤切除联合肠系膜上动脉重建术、主动脉-肠系膜上动脉旁路移植术、胃网膜动脉-肠系膜上动脉旁路移植术、髂动脉-肠系膜上动脉旁路术、动脉瘤内膜切除术联合血管修复补片成形术、单纯肠切除术以及取栓术等[16-18]。但手术创伤大,并存在感染、血管移植物再狭窄、侧支血管被破坏、炎症反应等风险,应严格把控手术适应证[35-36]。

　　既往影像学分型的目的在于制订治疗策略,依据CTA检查表现及诊断与治疗经验,国内外学者针对SISMAD的治疗制订了一系列处理流程图[4-5,10,16,37-40]。复习文献[16,18-19,41],Sakamoto改良分型Ⅰ型或Yun分型Ⅰ型患者由于既有入口,又有出口,血流通畅,因此,假腔内压力低、对肠系膜上动脉血流动力学影响小、破裂风险低,可予以保守治疗;Sakamoto改良分型Ⅱ型或Yun分型Ⅱa型由于只有入口,无出口,因此,假腔内压力高,可导致动脉瘤破裂出血或真腔狭窄闭塞继发肠缺血、肠坏死;Sakamoto改良分型Ⅲ型由于假腔血栓内溃疡样突起存在,假腔可能会进行性扩大。Sakamoto改良分型Ⅱ、Ⅲ型或Yun分型Ⅱa型患者应采取手术或介入治疗措施。Sakamoto改良分型Ⅳ型或Yun分型Ⅱb型患者因假腔内血栓填充,血流动力学较为稳定,如假腔未影响真腔内血流,可随访观察;否则应采取积极措施。Zerbib等[19]认为:Sakamoto改良分型Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ型SMA夹层存在病变进展、动脉破裂或管腔狭窄等危险,是外科手术或腔内支架置入术的指征。李勇辉等[41]认为:Yun分型中的Ⅲ型患者SISMAD管腔闭塞,肠缺血坏死的可能性高,建议积极尝试置管溶栓及腔内支架成形术,必要时手术治疗。Sakamoto分型、Sakamoto改良分型、Yun分型分类标准中,治疗方式选择的决定因素为动脉瘤的变化情况及管腔狭窄情况。但Ahn等[20]最新研究认为:管腔狭窄的严重程度并非主要因素,依据其治疗经验,即使是极其严重的管腔狭窄亦不会引起肠坏死,在没有肠坏死征象下,仍可通过保守治疗而解决。该结论的理论基础为从夹层形成到严重的管腔狭窄需要一段时间,而该段时间相应的侧支循环可由腹腔干及肠系膜下动脉而建立。该研究结果与Kim等[42]研究结论一致,认为狭窄并不能作为侵入性治疗的标志,真腔的狭窄程度在急性撕裂期过后可以得到改善。Morris等[4]通过文献复习及其研究分析1947-2008年共71例SISMAD患者,治疗方式中外科手术治疗占47.9%,腔内治疗占8.4%,保守治疗占43.7%;Ahn等[20]分析2007-2014年PubMed所发表的有关SISMAD治疗和结果相关文献发现:226例SISMAD患者中219例患者完成随访,7例失访,172例(78.5%)保守治疗成功,25例(11.4%)行腔内治疗,14例(6.4%)行外科手术治疗,8例(3.7%)因肠坏死行肠切除术。可见,外科手术治疗比例明显降低,保守治疗比例明显升高。

6　结语

　　SISMAD常见的症状包括:急性孤立性腹痛、腹痛伴呕吐、亚急性肠梗阻和无症状。彩色多普勒超声、CTA和DSA检查是该病的影像学诊断方式。保守治疗、腔内治疗、外科手术治疗是SISMAD3种有效的治疗方式。随着临床医师对该病认识度的提高,SISMAD治疗方式逐渐趋向于保守治疗为主,必要时行腔内治疗,当合并肠坏死或动脉瘤破裂出血时行外科手术治疗的模式。因此,提高对该病的认识,能有效提高腹部内外科医师鉴别诊断的能力,降低误诊率。

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(收稿日期: 2015-06-27)

(本文编辑:张玉琳)

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