抑郁症的病因和发病机制

w****9

抑郁症发病机制尚未明确。可能是心理社会因素和各种生物学改变等多种因素交互作用的结果。

1.遗传因素。群体和家系调查发现，情感性精神障碍亲属患病机率较一般人群高10-30倍，血缘关系越近，患病机率越高。

2.生物化学研究。研究表明中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变以及神经内分泌功能失调与抑郁症的发病相关。

2.1神经递质代谢异常。多数学者认为抑郁症是由于脑中单胺递质NE和5-HT功能不足所致。此外，有报道发现抑郁症病人脑脊液DA代谢产物HVA含量下降，DA前体和DA激动药均有抗抑郁作用。也有学者报道能增强乙酰胆碱活性的药物能诱发抑郁。

2.2受体功能改变。在神经递质代谢异常的基础上，突触后受体敏感性的改变引起学者的重视，提出抑郁症是脑中NE、5-HT受体敏感性增高的缘故(即超敏) 。临床研究证明一些抗抑郁药物有下调β2肾上腺素受体和5-HT2受体敏感性的作用。

2.3第二信使功能失调。有研究提示，双相情感性精神障碍患者cAMP和PI代谢异常，躁狂病人的GP蛋白活性增强，抑郁发作时GS蛋白功能亢进。碳酸锂对GP和GS蛋白都有抑制作用，从而调节cAMP和PI系统的功能。推测这可能是锂盐对情感活动具有双向作用的机制。

2.4神经内分泌紊乱。大量资料证明神经内分泌功能与情感性精神障碍的发病密切相关。其中，最重要的由下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）和下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）。HPA轴：抑郁症患者的血浆皮质醇增加，尿游离皮质醇排出量升高。HPA轴活动过度可能与中枢NE功能低下对其抑制减弱以及乙酰胆碱功能亢进对其激活加强有关。HPT轴：多数抑郁症患者的促甲状腺素释放激素兴奋试验呈迟钝反应。

3. 心理和社会因素的影响。目前较为一致的观点是生物因素构成了发病素质或倾向，心理社会因素往往起到“触发媒介”的作用。社会学研究也表明，重大应激性生活事件是导致抑郁症的重要原因。