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[病例讨论] 肾盂基质结石的诊治

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发表于 2015-9-25 16:41 | 显示全部楼层 |阅读模式

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例均为女性,年龄39岁和60岁。1例因查体时B超发现左肾结石入院。另1例以右侧腰腹部疼痛2年,伴尿频、尿急,加重3个月入院。2例均有糖尿病史。尿培养均有大肠埃希菌生长。1例查血糖为20.4 mmol/L,尿糖(++);尿路平片(kidney ureter bladder, KUB)+静脉肾盂造影(intravenous pyelography, IVP)提示左肾盂内充盈缺损。另1例血糖14.2mmol/L,尿常规:红细胞满视野,白细胞:2-3/HP,尿蛋白(+-),尿糖(+);B超示左肾结石但无明显积水;KUB+IVP提示左肾区团状密度不均匀钙化影,且右肾无功能,左肾小结石;逆行肾盂造影示右肾盂内充盈缺损,体积明显大于KUB所见,考虑右肾结石合并恶性变。2例均行手术探查。术中见肾周粘连明显,不易分离。切开肾盂后有乳白色液体流出,肾盂内有软橡皮状结石,表面光滑,棕黄色,有腥臭味,用取石钳夹之易碎。取出结石总体积分别约为30 mL和25 mL,未触及实性异物,肾盂黏膜充血、水肿。2例均术后给予抗生素治疗并采用肾盂造瘘加敏感抗生素冲洗,未出现发热,痊愈出院。
    2  讨    论

    基质结石又称软结石、纤维素结石或细菌结石,是一种罕见的尿路结石。国外文献报道泌尿系基质结石发生于肾盂,而国内肾盂基质结石迄今仅见3例报道。

    结石主要成分一般为晶体盐,基质成分约占干重的2.5%,而基质结石中基质成分约占干重的65%,其中1/3为糖类,2/3为蛋白,糖类包括己糖和己糖胺,蛋白主要有苏氨酸和亮氨酸,还有少量的丝氨酸、甘氨酸、酪氨酸、精氨酸和赖氨酸等。基质结石常发生于尿路感染患者,细菌附着有机物增殖是形成结石的重要因素。另外糖尿病不仅是感染的易患因素,与基质结石形成直接相关:一方面,糖尿病患者肾盂黏膜抗感染能力下降,愈合能力差,为感染创造条件;另一方面,糖尿病血管病变使肾小球通透性增加,尿中有大量纤维素和蛋白质,而肾盂内大量细菌与有机物并存正是基质结石形成的必备条件。肾盂内细菌使尿液碱化,尿中黏蛋白聚集,细菌附着在些有机物聚集体上并不断增殖,进而形成基质结石。

    肾盂基质结石无特异症状和体症,可表现肾盂结石与炎症的常见症状,包括尿频、尿急、尿痛、血尿等。另外结石位置一般不移动,形态可变化,特别是逆行插管后形态可不同,甚至见导管从结石中穿过。实验室检查多有血糖升高,尿糖及尿蛋白阳性。超声检查因结石内矿物质含量多少而表现有或无声影。X线平片显示为密度不高、不均匀的阴影,X线检查基质结石通常不显影,偶可见点状钙化,也可为低密度阴影。由于基质结石晶体部分常为钙盐,CT显示相对高密度影,可与其他肾盂内X线透过性的充盈缺损病变相鉴别。逆行肾盂造影可见较X线平片明显增大的充盈缺损,结石易误诊为表面有组织坏死钙化的肾盂肿瘤。另外当结石在X线片上不显影时,还应注意与尿酸结石鉴别。肾盂基质结石与尿路感染密切相关,尿液呈碱性,而尿酸结石为酸性尿,一般不伴尿路感染。

    肾盂基质结石可引起或加重原有的尿路感染和梗阻,甚至发生急性肾功能衰竭,应积极治疗。治疗应针对原发病,如糖尿病等,以去除诱因,同时控制感染。基质结石是肾盂内难以控制的感染源,由于结石形态变化,药物及体外冲击波碎石术治疗效果差。开放性手术时因结石柔软变形,可能触摸不到结石。在寻找结石过程中,基质结石可被导管或取石钳夹成几块或推送到其他部位,唯一有效的方法是切开取出大部分结石,对剩余较小的基质结石,可辅以敏感抗生素冲洗出。此类患者术中、术后易发生局部或全身的严重感染,采用肾盂造瘘加敏感抗生素冲洗对减少术后合并感染有较好效果。

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