尼卡地平纠正顽固性室颤复苏时心律失常1例

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患者，男性，年龄57岁，体重61 kg。因无明显诱因憋气，心前区疼痛1年入院。查体：BP 110/68 mm Hg（1mmHg=0.133 kPa），呼吸频率20次/min，HR 65次/min。

胸部x线检查显示：双肺淤血多，主动脉结不宽，肺动脉平直，心胸比0.51。胸部CT结果显示：主动脉瓣二瓣化畸形伴狭窄、钙化。超声心动图结果显示：左室舒张末内径43 mm，左室后壁舒张末厚度15 mm，室间隔厚度15 mm，升主动脉内径44 mm，左心室射血分数64%，主动脉瓣重度狭窄，钙化伴轻度关闭不全。ECG显示：窦性心律，HR 69次/min，左室高电压，ST段下移。血常规及生化指标未见异常。

术前诊断为心脏瓣膜病：主动脉瓣重度狭窄伴轻度关闭不全。拟在全麻体外循环（CPB）下行主动脉瓣瓣膜置换术。患者平静入室监测ECG和SpO2，局麻下左侧桡动脉穿刺置管测压，有创动脉血压（ABP）98/50 mm Hg，HR 62次/min，SpO2 100%，麻醉诱导：静脉注射**0.02 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、**2 μg/kg、哌库溴铵0.1 mg/kg，气管插管后机械通气，潮气量8 ml/kg，通气频率12次/min，氧流量1.0 L/min，FiO2 80%。经右颈内静脉穿刺置管，监测CVP。

麻醉维持：静脉持续输注异丙酚200 mg/h，间断静脉注射**1 μg/kg、哌库溴铵0.1 mg/kg。CPB前HR 60～90次/min、ABP 90～108/50～62 mm Hg、CVP 5～8 mm Hg、SpO2 100%。

肝素化后经主动脉和右心房插管建立CPB，CPB期间MAP40～85 mm Hg，复温时微量泵注多巴胺3 g·kg-1·min-1，米力农O.6 g·kg-1·min-1，硝酸甘油0.5 g·kg-1·min-1。升主动脉阻断98 min，开放升主动脉MAP 60 mm Hg，心电图显示室颤，血气分析结果显示：钾、钙、镁等离子浓度未见异常，经中心静脉分别给予利多卡因100 mg、胺碘酮150 mg后30 J除颤心脏复跳不成功，然后分别两次给予去甲肾上腺素20g，除颤心脏复跳。窦性心律，HR 70次/min。停CPB后ABP 80～94/44～50 mm Hg，HR 100～110次/min，CVP 5—7 mm Hg，SpO2 100%。静脉泵注多巴胺3 g·kg-1·min-1，米力农0.6 μg·kg-1·min-1，硝酸甘油0.5p-g·kg-1·min-1支持循环。

闭胸骨后即出现血压下降，ABP65/35 mm Hg，CVP 4 mm Hg，静脉输液补充容量，间断给予去甲肾上腺素20 μg，ABP维持84/34 mm Hg以上，10 min后手术结束，ABP 86/40 mm Hg，HR 100次/min，出现2个室性早搏后立即转为室颤，静脉注射肾上腺素1 mg并体外电除颤多次，均未成功复跳；心脏按压，发现胸腔引流管量增多。

对患者冰帽行头部降温，静脉注射1 g甲基强的松龙进行脑保护。开胸，直接按压心脏，ABP 8 mm Hg，心电图为直线，心脏按压后主动脉缝合处破裂。立即给肝素，出现室颤15 min后建立CPB，降温，2 min后阻断升主动脉，灌注心脏停跳液，阻断28 min后开放升主动脉，室颤心律，经中心静脉分别注射艾司洛尔100 mg和利多卡因100 mg后30 J除颤，两次静脉推注胺碘酮75 mg后50 J除颤均不成功，静脉注射心律平70m鼻除颤仍不成功。最后阻断升主动脉，灌注含尼卡地平0.04 mr4ml半钾停跳液500 ml，心电图直线，开放升主动脉后，心脏自动复跳，窦性心律，泵注心律平15 mg/h，维持窦性心律，HR 100～110次/min。

辅助循环期间：持续泵注多巴胺3 μg·kg-1·min-1，米力农0.6 μg·kg-1·min-1，肾上腺素0.06μg·kg-1·min-1，去甲肾上腺素0.1 pg·kg-1·min-1，硝酸甘油0.3 μlg·kg-1·min-1调整循环，ABP 62/38 mm Hg，HR 120次/min，CVP 7 mm Hg，心脏充盈好，不能脱离体外循环。停止静脉泵注米力农，肾上腺素和硝酸甘油。静脉泵注多巴胺6 μg·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6μg·kg-1·min-1，去甲肾上腺素0.6μg·kg-1·min-1，垂体后叶素6 U/h脱离CPB，血压90160 mm Hg，HR 108次/min，CVP 5 mm Hg，SpO2 100%。

因创面渗血，血压下降，给予补充血容量，维持BP 88—90/50～51mm Hg，HR 90～102次/min，CVP 3—7 mm Hg，SpO2 100%。手术时间15 h，晶体液及胶体液入量2200 ml，新鲜冰冻血浆2400 ml，悬浮红细胞1200 ml，血小板2个单位，尿量共2500ml。术后3 d多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、垂体后叶素等血管活性药物逐渐减量，患者循环功能稳定。

讨论

主动脉瓣狭窄患者随着瓣膜狭窄程度的增加，心脏复苏困难发生率也明显增加。手术过程中若出现顽固性室颤，会使心脏复跳的处理变得十分棘手。本例患者出现了多次顽固性室颤的恶性心律失常，第1次CPB过程中开放升主动脉，因主动脉瓣重度狭窄致左室肥厚，心肌灌注不均匀，导致复跳困难。停CPB后患者处于相对BP偏低，HR偏快状态，心脏供需氧失衡，最终出现室性心律失常转为顽固性室颤。建立CPB进行第2次转机，给予多种抗心律失常药物加电除颤均不能成功复跳，心脏灌注温血半钾停跳液，开放升主动脉亦不能复跳。阻断升主动脉后，灌注含尼卡地平停跳液，开放主动脉后心脏自动复跳，并且顺利停机。

本例患者为主动脉瓣重度狭窄合并主动脉瓣轻度关闭不全，其特点是左室肥厚，术前有心前区疼痛，心电图示ST段下移，表明存在心肌缺血。主动脉瓣重度狭窄时，冠状动脉血流量减少和使冠状循环阻力增大使心肌供血减少；肥厚的心肌使室壁张力增加及心室射血时问延长均增加心肌耗氧量，最终导致心肌氧的供需失衡。

CPB过程中开放升主动脉时，因主动脉瓣重度狭窄致使左室肥厚，心脏停搏液不易使肥厚的心肌均匀灌注，部分未保护好的心肌存在电活动，使该区pH值下降，K+和儿茶酚胺增高，心肌动作电位上升斜率和幅度减小，传导减慢，引起折返，出现室颤，导致复跳困难。反复室颤引起心肌缺血再灌注损伤，细胞内钙离子浓度骤然升高，导致膜电位迅速升高。采用含Ca2+通道阻滞剂尼卡地平的半钾停跳液灌注使心脏去极化停跳，尼卡地平可阻断钙离子内流；扩张冠状动脉，增加冠脉流量，同时增加心肌血流灌注，改善氧供需平衡，更多地带走细胞外的钾及代谢产物，清除氧自由基，减少膜和离子泵损害，减轻细胞内钙的超载、减少折返形成，降低了心律失常的发生。

研究表明，尼卡地平可减慢心肌缺血期间细胞内ATP的耗竭速度，由于心肌细胞内能量物质ATP耗竭的延缓，减轻了缺血期间与心肌能量底物代谢有关的酶活性改变，从而有益于CPB后心肌能量的恢复。所以采用再次阻断后温血半钾液冠状动脉灌注，无法消除室颤后，最后用含Ca2+通道阻滞剂尼卡地平的半钾停跳液进行灌注，再开放主动脉并兼用抗心律失常药物治疗，心脏成功复跳。对于顽固性室颤，应考虑复合应用抗心律失常药物如利多卡因、心律平及胺碘酮等。

利多卡因对缺血心肌有保护作用，提高室颤阈，缺血区边缘带分布的利多卡因能减轻折返现象。心律平抑制心肌和心脏传导系统的快Na+内向电流，降低自律性，提高应激阈、减慢传导速度，延长房室结、心室及旁路的有效不应期和延缓应激性的恢复过程，从而阻断折返途径。胺碘酮兼具I、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。患者CPB时低血压导致冠脉血流进一步减少，而且肥厚心肌常伴有舒张功能不全，对心动过速不耐受，心动过速增加氧耗量，缩短舒张期导致每搏量进一步下降，使供需氧不平衡程度恶化。

Kertai等指出主动脉瓣狭窄患者是围手术期并发症的危险因素之一，因此要避免麻醉期间低血压的发生。如容量不足，利尿剂和强效扩血管药物（如硝酸甘油、硝普钠）的运用等，都易产生血压的突然下降，严重时可产生恶性心律失常。硝酸甘油其应用限于改善心室过高的容量负荷，应谨慎小剂量使用以免导致前负荷过度下降。通过本例患者的处理总结经验如下：对主动脉瓣重度狭窄、心肌肥厚及心功能差的患者，应尽量防止其顽固性室颤发生，发生顽固性室颤心律失常可考虑于应用Ca2+通道阻滞剂尼卡地平；合理应用血管活性药物，避免麻醉后发生低血压。

来源：中华麻醉学杂志2012年2月第32卷第2期